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文档简介
1、急性酒精中毒、酒精中毒又称乙醇中毒,与急性酒精中毒综合征、戒酒综合征、慢性酒精中毒综合征和酒精中毒有关,可分为发病机制不明的疾病。 急性酒精中毒,为往事干杯! 急性酒精中毒、急性酒精中毒、概要、急性酒精中毒通称“醉汉”,是一次性过量的酒精和醇类饮料,会引起以神经精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。 重症病例涉及到呼吸和循环系统,会危害到意识障碍、呼吸、循环衰竭甚至生命。 绝大多数成年纯酒精致死量为250-500ml,酒精中毒不仅危害酒者本人的身体和精神方面,更不幸危害社会。 引起家庭矛盾的社会犯罪增加交通事故增加影响正常的动作。 概述,酒精对人体的危害可分为直接毒性中毒
2、、中毒、禁酒间接影响营养缺乏、其他与乙醇相关疾病,一、吸收代谢:饮用酒精的80%在小肠上段吸收,空腹1.5小时吸收95%,2.5小时吸收100%。 大约90%的乙醇在肝脏被代谢。 乙醇_乙醇脱氢酶和过氧化氢酶乙醛脱氢酶氧化三羧酸循环_ CO2 H2o约2%的醇不经氧化而逐渐从肾、肺排出。 二、中毒机理:1 .影响血管乙醇的血管扩张作用; 酒精可诱导血管活性物质的产生,促进血管扩张和渗出饮酒后脸红,有效循环血量下降。 二、中毒机制:2 .对中枢神经系统的作用乙醇为脂溶性,通过血脑屏障,作用脑内苯二氮杂-氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期),随着血中乙醇浓度的增
3、加,继下一皮质下的急性毒作用:少量饮酒大量饮酒,毒化小脑功能,作用于引起共济失调的网状结构,引起昏睡和昏睡的极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢,引起呼吸循环功能障碍。 作用于营养代谢的酒精主要影响维生素B1代谢,抑制维生素B1的吸收和在肝脏内的储藏,导致维生素B1的缺乏。 减少维生素B1焦磷酸硫胺素的缺糖代谢障碍能量供给异常神经组织功能和结构异常。 维生素B1缺乏磷酸戊糖代谢障碍磷脂合成减少中枢、周围神经组织脱髓鞘和轴突变性醇是脂溶性物质,迅速通过血脑屏障和神经细胞膜作用于膜上的某些酶类和受体,影响神经细胞功能,2 .对代谢的毒作用增加了肝脏代谢的负担,代谢增加了大量还原型烟碱营养不足酒是一
4、种热量高、无营养成分的饮料,长期大量饮酒后饮食少,同时对胃的刺激会导致胃炎和胃蠕动弱、食欲差、明显营养不足。 缺乏维生素B1会引起Wernicke-Korsakoff综合征,引起周围神经麻痹。 叶酸不足是引起巨大幼红细胞贫血的中枢营养下降、记忆力差等原因。 长期饮酒的危害,毒性刺激作用乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,从而引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等。 对肝的毒性可引起肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝,甚至肝癌等。 心脏毒性作用引起的酒精性心肌病。 生殖系统障碍可引起胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。胃: 1,约30分钟内排入肠内2,约30%被胃吸收3 .胃粘膜损伤,可引起出血4呕吐,肝
5、: 1代谢醇转化为醋酸CO2 H2O。 2乳酸、酮体升高会引起代谢性酸中毒3、糖异生抑制所致的低血糖、脑:先兴奋共济失调昏睡呼吸循环中枢抑制,其他: 1,3-5 %肾排出2 .胰腺炎、引起心肌损伤3 .低血钾、低血镁、低血钙、二血液中的乙醇从肝脏解毒,全过程约需24小时。 成人肝脏每小时分解约10毫升的乙醇,大量饮酒,超过机体解毒的界限就会引起中毒。 喝酒的人和不喝酒的人(即酒量的大小),中毒量的差异足够大,中毒的程度、症状也有很大的个体差异。 另一方面,成人的乙醇中毒量为7580毫升/次,致死量为250500毫升/次,幼儿的25毫升/次也有死亡的可能性。 三、血乙醇浓度和中毒程度,兴奋期:
6、11mmol/L(50mg/dl )头疼、欣快、兴奋。 16mmol/L(75mg/dl )说话,情绪不稳定,自负,有粗暴行为和攻击行为,或沉没,孤独。 22mmol/L(100mg/dl )架车容易引起交通事故。 大部分人自认没有醉到这个时期,继续干杯,不懂节制的人安然入睡。 共济失调期: 33mmol/L(150mg/dl )出现肌肉运动不协调、行动笨拙、步调不稳定、语言模糊、眼球震颤、视力模糊、复视、明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl )出现恶心、呕吐、困倦。 昏迷期54mmol/L(250mg/dl )昏迷、昏迷、瞳孔扩大、体温下降。 87mmol/L(400mg/dl
7、 )有深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢或不规则、呼吸道闭塞等鼾声。 死亡普通人的酒精致死量为5-8g/kg。 血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl )以上,会出现呼吸循环麻痹,危及生命。 患者观察表明,醉酒患者的死亡过程为鼾声、呼吸上呼吸道闭塞、低氧血症、反射性呼吸深化、酒精中毒抑制、反射恶化、低氧血症、心脏缺氧、心率下降、窦性心停止、心率停止。 醉酒苏醒后状态头疼、头晕、恶心、乏力、震颤重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、急性肌病。 喝醉后第二天,头疼、头晕、恶心、呕吐、面色苍白、出汗多,不能吃。 原因:分解酒精代谢延迟酒精的酵素不足的酒精对中枢神经系统的毒作用植物神
8、经机能的紊乱。并发症、一醇中毒可引起低血糖,加重昏迷。 2呕吐会引起消化管溃疡和出血、吸入性肺炎和窒息而死亡。 3酒精中毒可引起继发的间隙性脑梗塞、脑出血和急性酒精中毒性肌病。 4一部分酒精中毒患者有可能出现高烧、低血压、休克、颅内压上升等症状。 5酒精中毒可诱发胆囊炎、胰腺炎等疾病。 6因酒精中毒而昏迷的患者有膀胱破裂的风险报告的7人患有急性肾功能衰竭。 双硫仑反应是指在使用某种药物后饮酒或同时服用含乙醇的药物、食物时,出现的临床表现为颜色潮红、血管波动性头疼、头晕、结膜充血、视物模糊、心悸、幻觉、恶心、呕吐、无力、腹痛、心率加速的双硫仑样反应在临床上其严重程度与药量和饮酒量成正比,具有持续
9、性,发生率与饮酒多少无关,但只要提高认识就可以避免。引起双硫仑样反应的药物,头孢噻吩类抗生素:头孢哌酮钠、头孢米唑、头孢米诺、头孢米多、头孢西肟、头孢西肟、头孢克洛、头孢三嗪等。 头孢哌酮钠及头孢哌酮钠舒巴坦钠最敏感,报道最多。 咪唑衍生物:甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、噻克硝唑等。 其他抗菌药氯霉素、酮康唑、红霉素、青霉素、异烟肼、呋喃唑酮、呋喃妥尔等。 降血糖药的氯磺丙基尿素、甲磺酰尿素、苯并胍、草甘膦尿素、草甘膦、三磺酰尿素、醋酸已尿素、胰岛素等。 其他药物华法林、三氟嗪、曲林、氢氯醛。 此外,引起双硫仑样反应的药物、食品及方法酒类、以乙醇为溶剂的制剂、啤酒鸭、酒心巧克力、野蘑菇圈等含酒精的食
10、品以及用酒精擦拭皮肤等,有可能引起双硫仑样反应。 双硫仑样反应的诊断根据是,1周以内使用过能引起双硫仑样反应的药。 在2 -二硫仑样反应发生前的数小时内,有时吃含酒精的饮料和食物,有时使用含酒精的制剂,有时用酒精擦拭身体。 有3 -双硫仑样反应的临床表现。 4可以排除其他药物的副作用和其他疾病引起的。 5 -双硫仑样反应对症治疗后,病情迅速好转(休息、吸氧、补液、对症处理)。加强预防和治疗、1宣传。 提高公众尤其是医疗从业者对双硫仑样反应的认识,了解引起双硫仑样反应的药物及诊断、防治方法。 2医生在用药前要仔细询问患者的饮食习惯和最近的用药情况,引起用药期间和用药前,后一周内不能喝酒,不能使用
11、含酒精的药物,不能服用含酒精的食物,不能用酒精擦拭身体的3 -二硫仑样反应三、诊断计划、(一)病历咨询(二)体格检查(三)辅助检查、一、“饮酒”:为什么饮酒:自杀可能服用其他药物? 现场是否有其他药瓶或农药味(2)如何饮用酒:排除种类、品牌、假酒是甲醇中毒的可能量; 速度平时酒量空腹还是边吃边喝,是否第一次喝酒年龄喝后是否呕吐,量,2,喝后情况(1)有无外伤及受伤(2)意识情况(3)有无呕吐情况,呕吐物误吸3,既往史:特别是昏迷者糖尿病、高血压、心脏病、肝病口腔气味瞳孔、意识、生命体征心、肺、腹部、神经系统、血糖、电解质、血淀粉酶、肝肾功能、心肌酶谱、血液气体分析、心电图、头部CT、腹部平片等
12、,4、诊断:1、有饮酒史,呼气有酒精气味和酒精2 .有条件血清乙醇浓度3 .血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、低血钙、低血糖)。 肝肾功能、血淀粉酶、动脉血气分析(轻度代酸)、心电图、腹部平片等。 需要CT检查,五、鉴别诊断,昏迷应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管事故、脑外伤等鉴别。 代谢性疾病、低血糖、糖尿病急症等。 避免断裂综合症的精神症状和癫痫发作。 慢性酒精中毒的营养不良和中毒性脑病。 六、治疗、治疗原则: 1、将未吸收的酒精排出体外2 .帮助吸收的酒精代谢和排出3 .进行对症治疗,预防治疗并发症。 先初步判断急性酒精中毒程度,接受相应治疗。 病情严重者,原有心、肺、肝、肾疾病者,
13、易引起重症中毒。 酒精不能与巴比妥盐类和吗啡并用,即使血中酒精浓度低也不安全。 酒精中毒昏迷10小时以上者,病情往往严重。 血液中酒精浓度高于400mg%者预后非常差。 轻度急性酒精中毒在日常生活中很常见,不需要特殊处理,可以指示患者卧床不起,注意保温,冷静,自己冷静。中度以上急性酒精中毒者,尤其是酒后呈昏迷,脉搏弱,呼吸缓慢不规则,皮肤紫绀、大小便失禁者应立即抢救。剥夺救济程序,监测生命体征,维持生命体征稳定、兴奋期、共济失调期、昏迷期,适当使用镇静剂及对症处理,观察呼吸道开通、吸氧、病情好转、病情加重、无效、有效、症状消失生命体征稳定,转到上级医院; 同时,要严格观察呼吸节律的变化,及时清
14、理分泌物,及时给患者翻身,防止褥疮的发生。 2 .能吸收氧气,促进酒精的排出3 .心电监护仪,意识,瞳孔,生命体征监测。 注意:紫绀者可通过鼻导管供氧,呼吸浅慢时,除呼吸中枢兴奋剂外,可吸入含5%二氧化碳的氧气,使呼吸中枢兴奋,恢复有效呼吸,纯氧及氧气流量不可过高。 发生呼吸衰竭时,使用人工辅助呼吸器维持患者的呼吸。 同时要严格观察呼吸节律的变化,保持呼吸道畅通,及时吸取分泌物,及时给患者翻身,防止褥疮的发生。 4、保温适合体温下降、感觉寒冷的患者,如衣服、衣服、毛毯等,可以包裹在患者身上,保持体温。 5 .制约医疗从业者或患者家属保护患者,适当限制患者活动,防止外伤。 6、注意适量饮水7、身
15、份证、社会保障卡及财产安全等重要证件的保管。 7、建立静脉通道,维持循环功能。 注意血压、脉搏。 静脉注射5%葡萄糖盐水溶液。 适当补液对呕吐患者补液量略大。 注意电解质的状况。 8 .维持水电解质的平衡,促进酒精排泄。 在10%葡萄糖溶液5001000ml中加入大量维生素c、胰岛素1020u静脉注射。 10%葡萄糖5001000ml可静滴大量VitC,肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。 加快酒精在体内的氧化过程,降低酒精浓度,缩短昏迷时间。 (二)将未吸收的酒精排出体外洗胃争论: 1、30分钟左右进入肠道或患者呕吐,无意义2 .酒精急性胃粘膜损伤可加重出血,造成穿孔,原则: 1、酒
16、后30分钟内无呕吐,无深度昏迷; 建议家属洗胃2 .饮酒后0.5-2小时内无呕吐,无深度昏迷,家属要求洗胃时,可洗胃3 .不能判断是否同时服用其他药物(特别是稳定类药物)时,请家属洗胃、洗胃注意事项: 1、避免误吸和胃损伤穿孔2、液体22 3 .吸引器的负压小4 .洗胃频繁停止呕吐,用咖啡和浓茶解酒是不合适的,浓茶(含茶碱),喝咖啡有兴奋神经中枢,醒酒的作用,但由于咖啡和茶碱有利尿作用, 急性酒精中毒时可加重身体脱水,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用,增加心脏负担咖啡和茶碱可加重酒精对胃粘膜的刺激,引起频繁呕吐、胃粘膜出血。 (3)药物治疗1、镇静:一般慎重使用镇静剂的患者烦躁时,可考虑使用少量地西泮。 或者不是其根,剂量必须保守。 如果不发生饮酒者打人、加害等恶劣行为,也可以不使用镇静药,饮酒者兴奋地活动,大声喊叫等这些行为可以通过呼吸和皮肤代谢的一部分进行乙醇。 避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类,在使用中观察患者的呼吸和血压变化。 2、镇吐:一般不使用呕吐频繁呕吐、吐恶心或胆汁时,可以应用镇吐:呕吐次数多或出现干呕吐胆汁时,进行胃复安10m
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