化脓性球菌医学ppt课件

1、化脓性球菌、医学细菌学、医学细菌、目录、1、2、3、4、5、葡萄球菌属、链球菌属、肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、6、其他化脓性球菌致病性球菌多引起化脓性感染，化脓性球菌(pyogenic cc 致病性球菌可分为革兰氏阳性和革兰氏阴性两种：革兰氏阳性球菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等。 革兰阴性球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等。 1 .葡萄球菌：形态和染色，葡萄球菌属(Staphylococcus )克阳性，排成葡萄串状。 多为非病原腐败物寄生菌，少数为人体正常菌群，致病于人的主要为金黄色葡萄球菌(S. aureus )。 葡萄球菌(革兰氏染色法)、葡萄球菌(扫描电镜)、1 .葡萄球菌

2、：培养特性、兼性厌氧性、在普通培养基上生长良好。 产生脂溶性色素，着色菌落：金黄色葡萄球菌：金黄色色素。 表皮葡萄球菌：白色色素。 金黄色葡萄球菌：白色或柠檬色色素。 发生溶血素(hemolysin )金黄色葡萄球菌，血平板菌落周围出现透明溶血环(溶血)，非致病性葡萄球菌不溶血。 白色色素、黄色色素、1 .葡萄球菌：抗原结构、葡萄球菌a蛋白(staphyloccocal protein A，SPA ) :黄色葡萄球菌产生的表面蛋白。 荚膜：一些新分离菌株有多糖荚膜，参与防吞噬和生物膜(biofilm )形成。 磷壁酸：主要菌体抗原与细胞外基质(extracellular matrix，ECM

3、)中纤维连接蛋白(fibronectin，FN )结合，参与细菌粘附。 肽聚糖：诱导抗体、炎症细胞因子(TLR2途径)。 1、葡萄球菌： SPA和协同凝集试验，人IgG1、IgG2和IgG4抗体Fc段可与SPA结合，但其Fab段仍可结合抗原，引起葡萄球菌肉眼可见的凝集，称为协同凝集试验(coagglutination test )。 SPA与吞噬细胞Fc受体竞争IgG，具有降低抗体调节吞噬细胞的作用，因此具有防止吞噬的功能。 SPA和IgG复合物具有促进细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物学活性。 1 .葡萄球菌：分类，葡萄球菌属有32种，根据色素和生化反应差异可分为金黄色葡萄球菌、表

4、皮葡萄球菌和腐植葡萄球菌，根据凝固酶阳性和阴性葡萄球菌。 1 .葡萄球菌：主要原因物质，凝固酶(coagulase ) :主要由金黄色葡萄球菌产生的含有柠檬酸钠或肝素抗凝固剂的人或使兔子的血浆凝固的酶类。 游离凝固酶：分泌到菌体外，被血浆中的凝固酶反应因子激活，形成葡萄球菌凝血酶(staphylothrombin )，将纤维蛋白原转化成纤维蛋白，使血浆凝固。 结合凝固酶：位于菌体表面，功能同上。 凝固酶是该菌最重要的毒力因子，它在菌体表面包裹纤维蛋白，引起细菌凝集，阻碍吞噬或抵抗吞噬后被杀菌，具有保护细菌免受血清中杀菌物质的作用，但同时容易限制感染，游离凝固酶也与微血栓形成有关。 1 .葡萄球

5、菌：主要病原物质，荚膜，磷酸：黏附功能。 葡萄球菌溶素(staphylolysin ) :溶血素，分为、4种，可引起组织坏死和脓肿。 溶解素为膜造孔毒素，溶解素为脂肪酶毒素，溶血素为两性表面活性毒素。 白细胞介素(leukocidin ) :凝固酶阳性葡萄球菌的产生，破坏人和兔的中性粒细胞和巨噬细胞。 葡萄球菌肠毒素(staphylococcal enterotoxin，SE ) :部分发生金黄色葡萄球菌，可刺激呕吐中枢引起以呕吐为主的食物中毒。 耐热耐酶有A-F种。 超抗原能有效、快速地活化t细胞，产生大量细胞因子，引起强烈的炎症和组织损伤。1 .葡萄球菌：主要致病物质，剥离毒素(exfol

6、iative toxin，ET ) :金黄色葡萄球菌产生的外毒素也有超抗原活性。 丝氨酸蛋白酶活性，可水解表皮粒子层细胞间的桥粒，破坏细胞间的连接，引起葡萄球菌烧伤样皮肤综合征(staphylococcalscaldedskinsyndrome，SSSS )。 毒性休克综合征毒素-1(toxic shock syndrome toxin-1，TSST-1 ) :黄色葡萄球菌产生的外毒素也有超抗原活性，引起毒性休克综合征(toxic shock syndrome，TSST-1.葡萄球菌：原因， 侵袭性疾病：金黄色葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，可引起局部组织、内脏或全身性化脓感染：毛囊炎、疥癣、

7、痈等肺炎、中耳炎、脑膜炎等败血症、脓毒血症。 毛囊炎(folliculitis )、肿瘤(furuncle )、痈(carbuncle )、1 .葡萄球菌：病原、毒素性疾病：由外毒素引起的疾病。 SE :以呕吐为主的食物中毒。 et :引起SSSS，以儿童居多，形成皮肤弥漫性红斑、皱纹、水疱、表皮脱落。 tsst-1:tss，可引起高烧、低血压、呕吐、拉肚子、猩红热样皮疹，重症病例受惊。SSSS、TSS皮疹、1 .葡萄球菌：免疫性，人类对金黄色葡萄球菌有一定的天然免疫力。 皮肤和粘膜损伤，生物抵抗力下降时容易感染。 生病后可以得到一定的免疫力，但作用不强，预防再感染不充分。 1葡萄球菌：微生物

8、学检查和防治原则，微生物学检查涂膜染色镜检查：根据形态、染色和序列的初步诊断。 分离培养和鉴定：色素、溶血、镜检、血浆凝固酶试验、甘露醇试验、药物敏感性试验等。 肠毒素检查：常用ELISA。 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistantstaphylococcusaureus，MRSA ) :内酰胺类抗生素耐药性，PBP2a和mecA基因阳性。 防治原则应注意个人和饮食卫生，防止医源性感染。 经常耐药，尽量根据药敏试验结果选择抗生素。 pus smear，1 .凝固酶阴性葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌(coagulase-negativestaphylococci，CNS

9、 ) :是皮肤和黏膜正常菌群的成员，是医院感染的主要病原菌之一，但不产生凝固酶等毒性因子。 表皮葡萄球菌最常见，其次是腐植葡萄球菌，细胞壁外粘质(slime )是主要原因物质，多形成生物膜(biofilm )。 常见疾病有泌尿系、术后创口感染及败血症、细菌性心内膜炎等。 具有多药耐药性，但对万古霉素、氟哌酸和丁胺卡那霉素敏感。 2 .链球菌：形态和染色，革兰氏阳性球菌，在固体培养基上呈单一或双重排列，在液体培养基中多呈长链状排列。 链球菌：培养特性、多个菌株兼性厌氧、少数特异性厌氧。 营养要求很高。 不同菌株溶血能力不同的甲型溶血性链球菌：血红蛋白氧化致小草绿色溶血环/溶血，条件致病。 b型溶

10、血性链球菌：产生溶血素，大透明溶血环/溶血，病原力强。 c型链球菌：不溶血/溶血，一般不致病。 溶血，溶血，溶血，2 .链球菌：抗原结构，b型溶血性链球菌抗原结构：2 .链球菌：主要原因物质，粘合剂：磷壁酸(LTA )，m和f蛋白和细胞外基质(ECM )中的纤维连接蛋白链球菌溶解素：溶解红细胞，破坏白细胞和血小板。 根据对氧的稳定性，可分为链球菌溶解素O (streptolysin O，SLO )和链球菌溶解素S (streptolysin S，SLS )。 SLO是含巯基蛋白(-SH )，容易被二硫键(-S-S-)氧化而失活。 链球菌感染相关风湿热，特别是活动期患者血清中经常检出SLO抗体(

11、antistreptolysin O，ASO )，可以作为风湿热及其活性辅助诊断指标。 SLS为小分子糖肽，对氧稳定，无抗原性，溶血。2、链球菌：主要致病物质链球菌引起的热外毒素(streptococcal pyrogenic exotoxin，SPE):由a组链球菌产生，也称红疹毒素(erythrogenic toxin )或红热毒素(scarlin )，编码遗传有超抗原活性，可引起以红热(scarlet fever )或低血压及多脏器损伤为主要临床表现的链球菌毒素休克综合征(streptococcaltoxicshocksyndrome，STSS )。 透明质酸酶：分解细胞间质中的透明质酸

12、(hyaluronic acid，HA )，细菌容易侵入机体，容易在组织中扩散。2链球菌：主要致病物质m蛋白：与具有抗吞噬作用的人心肌肌红蛋白、肌红蛋白及肾小球基底膜有共同抗原，刺激机体特异性抗体，引起超敏反应，与链球菌感染相关的风湿热及急性肾小球肾炎发病有关。 链激酶：将血液中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白原，溶解血块，阻止血浆凝固，有利于病原菌的扩散。 链酶：分解脓液中粘稠的DNA，使脓液变薄，有利于细菌的扩散。 2链球菌：一致疾病、化脓性感染：咽炎、咽峡炎、扁桃体炎、鼻窦炎、中耳炎、产褥热、淋巴结炎、蜂窝组织炎、坏死性筋膜炎，并沿淋巴管和血管扩散引起丹毒、淋巴管炎等。 化脓性扁桃体炎、丹毒、

13、蜂窝组织炎，2 .链球菌：引起的疾病，中毒性疾病： STSS和猩红热，后者的临床表现为发热、咽峡炎和全身皮疹。 超敏反应性疾病风湿热：关节炎、心肌炎、心内膜炎等与M3、M5、M18等a组链球菌感染有关。 急性肾小球肾炎：与M2、M4、M12、M49等a群链球菌感染有关。 红热皮疹、超敏反应性疾病的发病机制： m蛋白-抗体复合物在关节滑膜、心肌、心脏瓣膜或肾小球基底膜沉积导致型超敏反应，m蛋白与上述组织有共同抗原导致型超敏反应。 2、链球菌：免疫性、链球菌感染后机体可获得一定的免疫力，但链球菌抗原复杂血清型多，各血清型之间没有明显的交叉免疫，可以反复感染。 猩红热发病后，机体对同型SPE链球菌感

14、染有免疫力，但可发生其他类型的SPE链球菌再感染。 2链球菌：微生物学检查和防治原则应对急性咽峡炎和扁桃体炎患者，特别是患儿彻底治疗，防止或减少急性肾小球肾炎、风湿热的发生。 治疗以青霉素g为优先，耐药性稀少。 微生物学检查涂膜染色镜检查：根据形态、染色和序列的初步诊断。 分离培养和鉴定：革兰氏染色镜检及生化试验鉴定溶血，应与葡萄球菌和肺炎链球菌区分。 ASO试验：也称为抗o试验。 风湿热患者血清中ASO抗体(o抗体)效价1:400以上有辅助诊断价值。 pus smear，2 .其他链球菌、b组链球菌：无乳链球菌(S.agalactiae )为呼吸道、直肠和阴道正常菌群，对成人致病力弱，但可引

15、起新生儿突发性败血症、化脓性脑膜炎和肺炎等疾病，死亡率高。 d组链球菌：皮肤、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道正常菌群可引起尿路感染、败血症和心内膜炎等疾病。 甲型溶血链球菌：鼻咽、口腔、肠道、女性生殖道正常菌群是亚急性细菌性心内膜炎常见的病原菌。 变异链球菌：厌氧菌、其葡萄糖基转移酶分解蔗糖产生不溶性葡聚糖，多种细菌附着葡聚糖形成菌斑，其中乳酸杆菌等发酵多种糖类产生大量酸性产物，降低pH值脱去釉质和牙本质，引起龋齿。 3 .肺炎链球菌：形态和染色，肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae ) :革阳性，双序列多，无鞭毛，无芽胞，有荚膜。肺炎链球菌(荧光抗体染色)、肺炎链球菌(

16、荚膜染色)、3 .肺炎链球菌：培养特性和生化反应、营养要求高，在血平板上形成微细的含绿色溶血环的菌落，类似于甲型溶血链球菌。 培养48小时后可产生自溶酶溶菌体，早期培养液混浊，后期因细菌自溶而澄清。 荚肺炎链球菌的自溶酶可由胆汁或胆盐激活，在胆汁溶菌试验中可与甲型溶血性链球菌区别开来。 肺炎链球菌分解菊糖，a型溶血性链球菌为no。 3 .肺炎链球菌：病原性和免疫性，病原物质荚膜是主要的病原因子，其抗体具有保护性。 其他：肺炎链球菌溶解素为膜造孔毒素，磷壁酸具有黏附作用，神经调节素参与细菌的定植和扩散。 原因疾病大叶性肺炎：约占细菌性肺炎的80%。 其他：中耳炎、乳突炎、鼻窦炎常见的病原体。 近

17、年来，肺炎链球菌性脑膜炎的病例报道较多，死亡率高。 大叶性肺炎x片，3 .肺炎链球菌：微生物学检查和防治原则，微生物学检查直接涂膜镜检查：发现革兰氏阳性有荚膜双球菌可初步诊断。 肺炎链球菌和a型溶血性链球菌仍需经常鉴别：胆汁溶菌试验(前者溶菌，后者no )、Optochin试验(前者抗菌环20 mm，后者12 mm )、菊糖发酵试验(前者分解菊糖，后者no )。 防治原则多价肺炎链球菌荚膜疫苗用于高风险组的预防接种。 常用青霉素、头孢菌素治疗，但近年来分离的临床菌株具有较高的耐药性。 4 .脑膜炎奈瑟菌：形态和染色，奈瑟菌属(Neisseria ) :革兰阴性双球菌，多为人体正常菌群，而脑膜炎

18、奈瑟菌和淋病奈瑟菌分别引起流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)和淋病。 脑膜炎奈瑟菌(N.meningitidis ) :菌体呈肾形或豆形，呈双重排列。 新分离株大多有荚膜和菌毛。 在患者的脑脊液涂膜中，该菌可位于嗜中性粒细胞内，具有鉴定价值。 4 .脑膜炎奈瑟菌：培养特性和抗原结构，常用培养基为经80加热的血琼脂平板，经血液加热变为茶色，故称为巧克力平板。 特异性好氧，在5%CO2环境中生长更好。 这种菌产生自溶酶，培养物在48小时内没有引种就死亡了。 荚膜多糖抗原：具有组特异性，根据抗原性的不同可分为13个血清组，其中c组病原力最强，在我国以a组为主，但近年来c组突然流行。 4 .脑膜炎奈瑟菌：致病性和免疫性，致病物质低聚糖(LOS ) :其内毒素活性与脂多糖(LPS )类似，是主要致病物质。 其他：