急性食物中毒急救程序ppt课件

1、急性食物中毒急救程序,1,PPT学习交流,食物中毒-我们身边的严重事件！,2,PPT学习交流,食物中毒由于其发生突然，时间、地点 均不可预知，而极易造成群死群伤事件！ 需调动各方的力量（包括政府部门的协调 配合）以将损失减少到最少！,3,PPT学习交流,不管什么类型的毒物，有条件的应在重症监护室(ICU)进行抢救： 持续监测关键的生理、生化变化参数,判断治疗效果 仔细监护、维持呼吸和循环功能,可明显减少中枢神经系统抑制剂中毒的病死率 严重中毒者应住院治疗,提供良好的治疗条件： 包括观察、监护和治疗 对于服毒自杀者更需细心做好工作,急诊处理,4,PPT学习交流,(1)合并其他重要疾病:如糖尿病合

2、并酮症酸中毒 (2)有并发症需要诊治者:如吸人性肺炎或间质性肺水肿,下列几种情况需入院观察治疗:,5,PPT学习交流,(1)密切观察各生命体征 (2)静脉输液,维持水、电解质及酸碱平衡 (3)呼吸困难者给予吸氧,保持呼吸通畅 (4)纠正低血压,治疗休克 (5)烦躁不安或语妄者,可给予安定或苯巴比妥, 并查明原因,予以适当处理,具体程序：,21,6,PPT学习交流,具体程序：,(6)惊厥者给予吸氧,可用安定1020mg,或异戊巴比妥0.2-0.5g缓慢静脉注射 (7)腹痛、腹泻严重且持久时,可用阿托品等解痉药皮下注射,若呕吐剧烈且持续不止,可酌情给甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg,肌内注射或阿托品0

3、.5mg皮下注射 (8)有神志改变者的最初治疗应包括吸氧(23L/min),纠正低血糖及纳洛酮0.4-2mg作诊断性治疗等,22,7,PPT学习交流,植物性食物中毒,8,PPT学习交流,芹分家芹(人工栽种食用芹菜)和野生芹两大类 常见的有毒野生芹（不能食用）有 毒芹 水毒芹 两种毒芹全株均有毒, 不可食用。,野毒芹中毒,野毒芹中毒,9,PPT学习交流,毒芹中毒多属误采误食 毒芹中含有毒芹碱,它是一种生物碱, 具有特殊刺激性鼠尿臭味 主要麻痹运动神经 对延脑中枢亦具有抑制作用 水毒芹的致毒物质与印防己毒素相似 人食毒芹榨汁50g或毒芹碱05g可以致死,一、中毒原因与致毒机制,野毒芹中毒,10,P

4、PT学习交流,1.发病前有误食野芹史 2.临床特点 (1)潜伏期30分钟至2小时 (2)中毒表现: 口腔、咽喉部烧灼刺痛 胸闷、头痛、恶心呕吐,吐出物有鼠尿样特殊臭味,乏力、嗜睡 四肢无力,步履困难,四肢麻痹(先下肢再延及上肢),眼睑下垂,瞳孔散大,失声 常因呼吸肌麻痹窒息而死 致死期最短者数分钟,长者可达25小时,二、诊断要点（1）,野毒芹中毒,11,PPT学习交流,野毒芹中毒,野毒芹中毒,野毒芹中毒,二、诊断要点（2）,水毒芹的中毒表现则与印防己毒素中毒相似 显著特征：中枢性兴奋及阵挛性惊厥,野毒芹中毒,12,PPT学习交流,1. 洗胃 2. 导泻 3. 补液, 注意补充血容量和纠正电解质

5、及酸碱失衡 4.必要时可予换血或输入新鲜血 5. 灌肠,三、急救与治疗（1）,野毒芹中毒,13,PPT学习交流,三、急救与治疗（2）,6.出现肢体麻痹者,可重复予以新斯的明； 呼吸肌麻痹时 吸氧 人工呼吸 气管切开 7.中枢性麻痹、呼吸衰竭者予呼吸兴奋剂或纳洛酮 0.4-0.8mg,每隔4小时左右可重复使用,并予吸氧 8.对症治疗 9.水毒芹中毒时治疗重点：应用巴比妥类药物或地西泮作肌内注射,迅速及时控制抽搐,野毒芹中毒,14,PPT学习交流,桃、杏、李、樱桃、梅等果核仁中含有氰苷(苦杏仁苷),该类果核仁有甜、苦两个变种 苦仁含氰苷比甜仁多。服用苦仁过多会中毒,含氰果核仁中毒急救,含氰果核仁中

6、毒,15,PPT学习交流,含氰果仁中毒,多发生在桃、杏、梅、李成熟上市季节,且以儿童居多（误食） 成人也可见于服止咳化痰过量中毒 核仁中的苦杏仁酶水解氰苷产生氰化氢,服食过量可致氰化物中毒 氰化物进入人体后主要导致组织细胞缺氧,一、中毒原因与致毒机制,含氰果核仁中毒,16,PPT学习交流,1.有服食含氰果仁史 2.临床特点 (1)潜伏期30分钟至5小时 (2)中毒表现: 头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、脉搏增快、四肢无力 重者感胸闷、气促、烦躁不安、瞳孔散大、昏迷、阵发性抽搐,继则呼吸浅、慢,或呈潮式呼吸,以至呼吸停止 病程中始终无明显发绀 呼出气体中可嗅及氰氢酸所特有的苦杏仁味 在呕吐物或洗胃

7、液毒物检测,二、诊断要点,含氰果核仁中毒,17,PPT学习交流,1. 洗胃、催吐 2. 导泻 3. 静脉补液 4. 吸氧、对症处理 5. 解毒剂： 吸入亚硝酸异戊酯 注射亚硝酸钠及(或) 硫代硫酸钠,三、急救与治疗,含氰果核仁中毒,18,PPT学习交流,木薯又称树薯、树番薯, 我国南方多见，但其表皮、内皮、薯肉、薯心均含有不同量的氰苷类物质,其中以内皮含量最多,且不同地区(产地)其含量亦有差异。必须经过去毒处理才能食用，如食用未经去毒处理或去毒处理不当的木薯,皆会引起中毒。,木薯中毒急救,木薯中毒,19,PPT学习交流,木薯中毒系由其所含亚麻苷及亚麻苷酶水解后析出游离的氢氰酸所致 木薯苦种较甜

8、种所含亚麻苷为多,生薯较熟薯含毒量多。据测定生食木薯的致死量自230-581g不等,一、中毒原因与致毒机制,木薯中毒,20,PPT学习交流,1.有食用木薯史 2.临床特点 (l)潜伏期2-12小时,症状多在食后5-6小时出现 (2)中毒表现: 氰化物中毒表现，同含氰果仁中毒 患者呕吐物有木薯残渣,具核桃气味;尿中硫氰酸盐增多 呕吐物或洗胃液毒物鉴定,二、诊断要点,木薯中毒,21,PPT学习交流,1.催吐, 洗胃 2.导泻 3.静脉补液 4.对症治疗 5.氰化物解毒疗法 亚硝酸异戊酯 注射亚硝酸钠及(或) 硫代硫酸钠,三、急救与治疗,木薯中毒,22,PPT学习交流,银杏(白果)含有银杏酸、银杏酚

9、及氰苷等有毒物质,以绿色胚芽芯含毒量最高,肉质的外种皮含微毒。,银杏中毒急救,银杏中毒,23,PPT学习交流,一、中毒原因与致毒机制,一次大量食入白果,尤以生食者最易引起中毒,其机制尚未完全明了 年龄越小, 耐受量越低 有报道儿童生食5-30粒引起中毒 成人食炒白果200-300粒方能引起中毒 白果中的银杏酸、银杏酚、氰苷等致毒物质主要损害中枢神经系统,银杏中毒,24,PPT学习交流,二、诊断要点,1.有进食白果史 2.临床特点 (1)潜伏期最短1小时,最长16小时 (2)中毒表现（中枢神经系统受损为主）: 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、烦躁不安、惊厥、精神萎靡、呼吸困难、发绀、昏迷、瞳孔对光

10、反应迟钝或消失 严重者可因呼吸中枢麻痹而死 少数则出现末梢神经功能障碍,如肢体弛缓性瘫痪,腱反射减弱,感觉减退等 3.实验室检查脑脊液细胞数增多及蛋白质增加,银杏中毒,25,PPT学习交流,1. 洗胃（昏迷者不用） 2.生蛋清5-7个、药用炭20g用40以下温水200ml调服 3.导泻;昏迷者高位灌肠导泻,三、急救与治疗（1）,银杏中毒,26,PPT学习交流,三、急救与治疗（2）,4.静脉补液,维持水与电解质平衡 5.烦躁不安、抽搐者,肌内注射氯丙嗪,也可予以人工冬眠或其他镇静剂 6.呼吸困难者：吸氧、人工呼吸、呼吸兴奋剂 7.对症处理,银杏中毒,27,PPT学习交流,真菌类食物中毒急救,真菌

11、类食物中毒,28,PPT学习交流,毒蕈中毒急救,毒蕈即野生毒蘑菇,种类繁多,我国约有80余种 不同品种所含毒素亦有差异 毒性强者均含有损肝及(或)溶血毒素,毒蕈中毒,29,PPT学习交流,误食野生蕈(野蘑菇), 引起中毒 毒蕈中含多种有毒成分 不同品种所含毒素可有差异 一个品种也可含有多种毒素 也有几种毒蕈所含毒素基本相同者,一、中毒原因与致毒机制（1）,毒蕈中毒,30,PPT学习交流,一、中毒原因与致毒机制（2）,毒蕈毒素多耐热,目前已知者约有150余种,主要有如下数种: (1)毒蕈碱,是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱 (2)类阿托品样毒素 (3)溶血毒素,毒蕈中毒,31,PPT学习交

12、流,一、中毒原因与致毒机制（3）,(4)肝毒素, 可损害肝、肾、心、脑等重要脏器,尤其对肝脏损害最大, 可造成急性肝坏死 (5)神经毒素, 主要侵害神经系统,引起震颤、幻觉等神经精神症状,毒蕈中毒,32,PPT学习交流,1.有误食毒蕈史,且同食者均发病,病情的严重程度与进食毒蕈量正相关 2.临床特点 大体分为如下几个临床类型： l)胃肠炎型 潜伏期为十余分钟至6小时, 重者有人称为假霍乱型 2)溶血型 除有胃肠炎症状外,尚有明显溶血，大量溶血可引发急性肾衰竭 3)神经-精神型 除胃肠道症状外,尚有胆碱能神经兴奋症状,重者可有肺水肿、呼吸抑制及昏迷等;但也有以精神症状为主 4)肝损害型 此型以中

13、毒性急性肝损害为最突出的临床表现,二、诊断要点（1）,毒蕈中毒,33,PPT学习交流,3.实验室检查 从胃内容或残余毒蕈中提取易溶于水的毒蕈碱, 但如所食毒蕈不含毒蕈碱(如白帽菌), 则无诊断价值,二、诊断要点（2）,毒蕈中毒,34,PPT学习交流,1. 催吐、洗胃 超过6小时仍可洗胃 洗胃同时导泻 洗胃后可注入通用吸收解毒剂, 也可口服或注入中药甘草绿豆汤或金银花6Og煎水服用 中毒时间已超过8小时者,予温盐水行高位结肠灌洗 2.出现胆碱能症状者及早使用阿托品等抗胆碱药 对腹痛、呕吐、房室传导阻滞及呼吸衰竭等,也可用阿托品治疗和急救 如患者表现为类阿托品样毒作用的临床征象,则不宜用阿托品 抗

14、毒血清,三、 急救与治疗（1）,毒蕈中毒,35,PPT学习交流,3.对肝损害型毒蕈中毒使用巯基类络合剂 5%二巯丙磺钠 二巯丁二钠 细胞色素C (用前先做皮试) 肝损害型中毒病情严重者,均宜早期防治DIC 4.糖皮质激素可用于溶血毒素引起的溶血反应,对中毒性心肌病、中毒性肝病变和脑神经病变,均有一定的治疗作用,宜早期、短程、大量使用 5.重视对症及综合治疗,三、 急救与治疗（2）,毒蕈中毒,36,PPT学习交流,黄曲霉毒素主要由黄曲霉和寄生曲霉产生，根据其细微结构的不同可分为多种, 其中黄曲霉毒素B1毒性最强,且具有强烈致癌性。,黄曲霉毒素中毒,黄曲霉毒素中毒,37,PPT学习交流,一、中毒原

15、因与致毒机制,黄曲霉毒素主要污染粮油及其制品,其中以花生和玉米最易受污染,一般热带和亚热带地区污染较重 黄曲霉毒素主要损害肝脏,表现为肝细胞核肿胀、脂肪变性、出血、坏死及胆管上皮、纤维组织增生。同时肾脏也可受损害,主要表现为肾曲小管上皮细胞变性、坏死,有管型形成,黄曲霉毒素中毒,38,PPT学习交流,1.有进食可疑黄曲霉菌污染食物史 2.临床特点 (1)潜伏期较长 (2)中毒表现 早期有胃部不适、腹胀、厌食、呕吐、肠鸣音亢进、一过性发热及黄疸等 2-3周后出现腹水、下肢水肿、脾脏增大变硬、胃肠道出血、昏迷甚至死亡 3.实验室检查 可疑食物、患者血尿样中检测出黄曲霉毒素,二、诊断要点,黄曲霉毒素

16、中毒,39,PPT学习交流,三、急救与治疗,1.护肝 2.对症支持治疗,黄曲霉毒素中毒,40,PPT学习交流,动物性食物中毒急救,41,PPT学习交流,河豚鱼又称气泡鱼、辣头鱼、小玉斑等,主要分布在日本和中国沿海及长江中下游。我国有40余种,均含有剧毒的河豚毒素（TTX)，0.5mg即可毒死7Okg体重的人。以1-5月份常见,潜伏期短,严重者可致呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。,河豚鱼中毒,河豚鱼中毒,42,PPT学习交流,河豚鱼的毒素因其品种、脏器、季节和环境而有差异 其卵巢、肝、卵、血液含毒量多,其次为眼球、腮、皮、精巢和肠 一般认为鱼肉无毒,但海水中条纹东方豚和双斑东方豚的肌肉也含强毒 河豚毒

17、素TTX为小分子非蛋白质的神经性毒素，一般烧煮方法不能将其破坏 进食后,毒素直接作用于胃肠道,可致局部刺激症状;毒素入血后,迅速产生对末梢神经,感觉、运动和中枢神经的麻痹作用,一、中毒原因与致毒机制,河豚鱼中毒,43,PPT学习交流,1.进食河豚鱼史 2.临床特点 (1)潜伏期 最短15分钟, 多为2小时。潜伏期愈短,中毒愈重,预后也愈差 (2)中毒表现 以口唇和四肢发麻、针刺样感觉为首发症状 可有胃部不适,恶心 呕吐,口渴 头昏,四肢无力,站立不稳,上睑下垂,张口结舌,言语、吞咽因难,肌肉软瘫,步履困难,共济失调和酒醉状 瞳孔先缩小后扩大,继之四肢发冷,脉搏微弱,发绀,血压下降,昏迷。呼吸浅

18、快不规则,最终因呼吸麻痹,呼吸循环衰竭而死亡,二、诊断要点（1）,河豚鱼中毒,44,PPT学习交流,(3)分度 福田氏按临床表现分为四度: 度:感觉麻痹(口唇及口周、舌尖), 恶心呕吐 度:感觉迟钝(皮肤知觉、本体感消失),共济失调,味觉消失,腱反射正常 度:运动障碍(骨骼肌麻痹),言语障碍(声带麻痹),咽下困难,青紫,血压下降,意识尚清楚。 度:意识不清,血压明显下降,呼吸、心跳停止而死亡 国内杨国栋则将之分为轻、中、重三度,二、诊断要点（2）,河豚鱼中毒,45,PPT学习交流,3.实验室检查 外周血白细胞计数及中性粒细胞比例增高 尿常规和肝功能一般正常 心电图可见房室传导阻滞 国外已研究出

19、TTX抗体用于诊断和检疫,二、诊断要点（3）,河豚鱼中毒,46,PPT学习交流,三、急救与治疗（1）,1.清除毒物 催吐 洗胃 导泻 血液灌流 2.促进毒素排泄 补液 利尿 糖皮质激素 注意纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调,河豚鱼中毒,47,PPT学习交流,三、急救与治疗（2）,3.呼吸麻痹的处理 吸氧 及时应用莨菪类药物 适当应用呼吸兴奋剂 气管插管和气管切开 4.维持循环功能 除尽早应用莨菪类药物 可用呋塞米、地塞米松 休克时用多巴胺、去甲肾上腺素等升压药 心跳停止宜用肾上腺素并按心肺复苏抢救,河豚鱼中毒,48,PPT学习交流,三、急救与治疗（3）,5.保护肾功能 宜用咖啡因黄嘌呤类具有中枢兴

20、奋作用之利尿剂 6.肌肉麻痹 可用1%盐酸士的宁2ml肌内注射,每日2-3次。氢化可的松或地塞米松静脉滴注也有效 7.加强生命体征的监护 对呼吸、血压、脉搏、神志、肌肉麻痹、心律等进行监测 8.防治吸入性肺炎 可选用抗生素,但氨基甙类抗生素应慎用,河豚鱼中毒,49,PPT学习交流,“瘦肉精”的主要成分是克仑特罗。克仑特罗又名氨双氯喘、克喘素、氨哮素、双氯醇胺,是治疗支气管哮喘的解痉药,属于2受体激动剂 若超过治疗量就可能出现不良反应或中毒症状 平素交感神经亢进的人如心动过速、心律失常、高血压、甲状腺功能亢进、心肌梗死,以及孕妇若使用克仑特罗或进食了含“瘦肉精”的猪肉及其内脏,即使在安全剂量范围

21、内,也易发生中毒反应,瘦肉精中毒,瘦肉精中毒,50,PPT学习交流,克仑特罗对支气管的扩张作用是沙丁胶醇(舒喘灵)的100倍,是特布他林的165倍 克仑特罗能明显增加支气管纤毛的活动性,能溶解黏痰,促进痰液排出 中毒机制主要为兴奋2受体激动剂 主要中毒反应引起肌肉震颤等症状,一、中毒原因与致毒机制,瘦肉精中毒,51,PPT学习交流,1.病史：有进食“瘦肉精”饲养的毒猪肉史,或过量服用克仑特罗史 2.临床特点 (1)潜伏期 30分钟至2小时,因进食含“瘦肉精”量的多少和猪肉(内脏)的 多少而不尽一致 (2)中毒表现 烦躁不安、焦虑、心悸、眩晕、耳鸣、心动过速、明显的面部和四 肢肌肉震颤、肌肉疼痛

22、、恶心、血压升高(部分)等,严重者可致昏迷,二、诊断要点（1）,瘦肉精中毒,52,PPT学习交流,二、诊断要点（2）,3.实验室检查 检测血、尿中含克仑特罗 如原有糖尿病者食用含“瘦肉精”毒猪肉后发生中毒时血中乳酸、丙酮可升高,并出现酮体,瘦肉精中毒,53,PPT学习交流,1.洗胃 2.导泻 3.对抗剂：阿替洛尔(氨酰心安) 4.补液：加入维生素C 5.对症处理 6.昏迷者按“急性中毒性脑病”抢救 7.向当地疾病控制中心和卫生监督所报告,瘦肉精中毒,三、急救与治疗,54,PPT学习交流,细菌性食物中毒的急救,55,PPT学习交流,沙门菌属中毒急救 沙门菌属为革兰阴性杆菌,无荚膜及芽孢,绝大多数

23、有鞭毛不产生外毒素,但有毒力极强的内毒素 其种类繁多, 最常见的有副伤寒甲杆菌, 副伤寒乙杆菌和鼠伤寒沙门杆菌, 副伤寒沙门杆菌及猪霍乱杆菌,副伤寒杆菌和肠炎杆菌, 鸭沙门杆菌,沙门菌属中毒,56,PPT学习交流,引起食物中毒最多的是鼠伤寒沙门杆菌、猪霍乱和肠炎沙门杆菌 本属细菌广泛分布于自然界中,常可于各种家畜家禽及鼠类的肠道内发现 常见中毒食品有猪肉、牛肉、鱼肉、香肠、火腿、熏肉制品等 沙门菌属能穿过肠上皮细胞的屏障而不破坏细胞, 进入体循环,造成菌血症和全身性感染,沙门菌属中毒,一、中毒原因与致毒机制（1）,57,PPT学习交流,细菌剌激肠上皮细胞中腺苷环化酶系统,使之主动分泌氯离子以阻

24、止钠离子的重吸收,使液体分泌增多,导致腹泻 其次,其内毒素可作用血管运动神经,使血管紧张性降低,体温调节中枢发生障碍可致体温升高,也可激活白细胞趋化因子,吸引白细胞使肠粘膜局部发生炎症反应,沙门菌属中毒,一、中毒原因与致毒机制（2）,58,PPT学习交流,二、诊断要点（1） 本病的潜伏期和临床表现视病菌种类的不同而异。 1.潜伏期平均12-24小时,最短约6小时,长者可2-3日 2.起病大多急骤,可有下列临床类型: 1)急性胃肠炎型 2)败血症型 3)类伤寒型 4)类霍乱型 5)类感冒型,沙门菌属中毒,59,PPT学习交流,二、诊断要点（2） 3.实验室检查 从可疑食物及患者呕吐物、粪便中分离

25、出相同的病菌。发病初期与恢复期的血清凝集效价在1:4以上,凝集效价达1:160以上者有诊断意义,沙门菌属中毒,60,PPT学习交流,1.视临床类型而予不同的治疗 一般胃肠炎型，给予易消化的清淡饮食，多饮水。吐泻剧烈引起失水时，及时静脉补充液体并纠正电解质失衡。腹痛剧烈者，可用阿托品或山莨菪碱以解痉镇痛，并短期合理选用复合磺胺类、喹诺酮类等 类伤寒型、败血症型及严重胃肠炎型，除上述治疗外，应选用抗生素,三、急救与治疗（1）,沙门菌属中毒,61,PPT学习交流,三、急救与治疗（2） 视病情可短期应用地塞米松。同时应注意防治并发症。 如已分离出致病菌型, 应根据其药敏结果选用药物 2.对症治疗 (1

26、)腹泻严重时应用止泻药 (2)高热给予解热镇痛药或进行物理降温 (3)烦躁不安者给予镇静剂 (4)抗休克与循环衰竭的抢救,沙门菌属中毒,62,PPT学习交流,副溶血弧菌中毒急救 副溶血弧菌为革兰阴性菌,有鞭毛,无芽孢 在无盐条件下不能生长,在干盐粒上能生存数日,在含盐10%以下的咸菜中可活30日，在抹布和案板上能存活1个月以上,在冰箱中存活75日以上 最适生长温度为37,对酸较敏感,pH6以下不能生长,不耐高温,755分钟,901分钟即可死亡,副溶血弧菌中毒,63,PPT学习交流,一、中毒原因与致毒机制 本菌广泛存在于海水中,因此各种海食品的染菌率很高,家禽及蛋类食品也可引起此食物中毒,也有由

27、咸菜和凉拌菜引起中毒的报道 溶血素在平板上能溶解人的红细胞, 这种反应被称为“神奈川现象”。但近年也有“神奈川现象”阴性的副溶血弧菌引起食物中毒的报道,副溶血弧菌中毒,64,PPT学习交流,二、诊断要点 1.根据进食可疑食物、集体发病等的流行病学调查特点 2.临床特点 （1）潜伏期 最短1小时，最长达48小时，一般在食后10-18小时发病 （2）中毒表现 起病急骤,常有腹痛、腹泻、呕吐、畏寒发热，腹痛多在上腹部或脐周，有时呈阵发性绞痛。腹泻多在每日10次左右，个别达20-30次，多为黄水样或黄糊便，部分患者可为脓血粘液便。很少有里急后重,副溶血弧菌中毒,65,PPT学习交流,葡萄球菌中毒急救

28、葡萄球菌为革兰阳性兼性厌氧菌 葡萄球菌中能产生肠毒素的主要为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌 葡萄球菌肠毒素已知有A、 B、C1、C2、C3、D、E、F 8个血清型。引起食物中毒者50%是A型,其次为D、B、C型,葡萄球菌中毒,66,PPT学习交流,一、中毒原因与致毒机制 引起中毒的食品主要为被其污染的肉类制品、剩米饭、糯米糕、熏鱼、奶及奶制品等 中毒为肠毒素所致,如只摄入活菌而无肠毒素,不能引起发病;只摄入肠毒素而无活菌或是将活菌及肠毒素一同摄入,则可发病 葡萄球菌肠毒素作用于肠粘膜,刺激迷走神经及交感神经,反射性兴奋呕吐中枢而引起呕吐 另外通过激活肠粘膜细胞的腺苷环化酶,细胞内CAMP浓度增加

29、,使其分泌大量水分,且吸收水分减少,造成水及电解质在肠道滞留,发生腹泻,导致脱水、电解质紊乱,葡萄球菌中毒,67,PPT学习交流,二、临床特点 1.潜伏期 最短1小时,最长为6小时,一般在2-5小时 2.中毒表现 恶心、呕吐、中上腹痛和腹泻,尤以呕吐为著。剧烈呕吐及多次水样腹泻可致虚脱、肌痉孪及严重失水,可发生休克甚至死亡。体温大多正常或略有升高 本病病程较短,一般在1-2日内迅速恢复 3.实验室检查 从可疑食物中检出致病葡萄球菌。另外可用酶联免疫 吸附法 (ELISA)或反相被动血凝法(RPHA)分析出样品中的肠毒素,葡萄球菌中毒,68,PPT学习交流,三、急救与治疗 以保暖、输液、纠正虚脱、