急性肾衰竭的诊断与治疗ppt课件

1、急性肾衰竭，诊断和治疗，1，PPT学习交流，定义，狭义：急性肾小管坏死(ATN)一般化：各种原因引起的临床综合征。主要是肾功能在短期(几小时或几天)内急剧下降。氮代谢废物积累、水电解质不平衡、排尿、无尿、血尿、血根症、尿素氮进展上升(BUN每天上升3.57mmol/L，Scr每天上升44.2 UMOL/L；BUN、Scr牙齿上升到最高10.7mmol/L和88.4umol/L时，应该怀疑是否有聚合物和代谢相伴。2，PPT学习交流，广义急性肾功能衰竭，肾前氮血症：由于各种原因，血液容量绝对或相对不足，肾功不足，滤过率下降，如果不及时纠正，肾组织就无法挽回。血液容量不足(大出血、胃液损失、继发和肾

2、脏液体损失、过度出汗)心脏出口量减少(严重心力衰竭、心肌梗塞、心率异常、心包填塞)。)，3，PPT学习交流，广义急性肾衰竭，感染性：细菌性败血症，脑流，乙脑，出血热，钩状体，中毒性细菌痢疾，急性肝炎肝肾综合征，急性胆囊炎，胰腺炎，休克肺。过敏性休克等。肾后性急性肾衰竭：尿路急性梗塞，如结石、肿瘤、血块、双侧输尿管、磺胺、尿酸结晶、凝血蛋白(多发性骨髓瘤)等。这些因素消除后，肾功能有望恢复。4，PPT学习交流，广义急性肾衰竭，肾脏实质病变，小血管炎：急性，急性，急性肾炎，SLE，全身坏死性血管炎，过敏紫癜，溶血性尿毒症综合征，恶性高血压，妊娠高症等。急性肾大血管疾病急性间质性肾炎慢性肾脏疾病，急

3、性肾小管和急性肾皮质坏死流行性出血热，急性尿酸性肾病，5，PPT学习交流，ATN原因，肾缺血严重创伤，手术，流产，感染，容量不足，循环衰竭，降压药物，血管收缩过量等肾毒性外源性：药物(氨基糖苷类、特异性霉素、甘露醇、造影剂、周侧)；有机溶剂重金属；生物毒素(蛇毒、香菇、鱼胆)。内源性：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙、6、PPT学习交流、发病机制、血液动力学异常肾脏血流减少、血液再分配(交感、肾素血管紧张素、前列腺素、内皮林、一氧化氮、管口反馈)肾小管上皮细胞代谢障碍ATP减少，细胞膨胀，代谢异常，细胞内酸中毒。肾小管上皮脱落形成管状，滤液渗漏，减少过滤，加重间质缺血。缺血早期肾脏过滤降低为肾脏自

4、身保护，减少肾小管重吸收负担，减少氧气消耗，一旦氧不足改善(再灌注)牙齿，就会产生大量的超氧负离子，造成严重的肾脏损伤。7，PPT学习交流，病理，肉眼：皮革苍白，水质黑。景象：肾小管上皮细胞变性，脱落，腔内有管状，渗透物等。瘾君子的基底膜完好无损，开始恢复一周左右。缺血者表现为病灶等坏死，基底膜损伤，间质水肿，炎性细胞浸润。严重的人因为细胞不能再生而产生瑕疵。8，PPT学习交流，临床表现，早期肾前氮血症和ATN之间，早期合理治疗，13天以上逆转。非尿型损伤较轻，小便量可能为400ml/d。排尿，林爽症状轻，血根升高的程度轻。恢复一周以上，没有明显的多尿，预后好。9，PPT学习交流，小尿型ATN

5、的临床表现，小尿期714天，个别34周。瘾君子有短暂的疾病，轻微的症状。挤压等严重创伤，病情长，症状严重，预后差。尿液会改变排尿(400毫升/24h或17毫升/h)或无尿、尿混浊、蛋白质、红色、白细胞和粒子管。挤压伤等可能有肌红蛋白尿和管状。尿液比重总是1.0101.015。10，PPT学习交流，少尿型ATN的临床表现，氮血症一般是血根病，尿素氮每天上升到44.288.4umol/L，3.57-7.14mmol/L，高分辨代谢，横纹肌破裂根上升得更快。系统症状消化度厌食、恶心、呕吐、出血、心血管心力衰竭、血压变化、心率异常、心包炎肺部感染、肺水肿。神经系统性格变化，方向障碍，昏迷，痉挛。11，

6、PPT学习交流，少尿型ATN的临床表现，血系精细胞，正色素贫血，白细胞，中性细胞上升，血小板减少，凝血异常发生DIC及多器官功能不全生化及电解质异常酸中毒肾倍酸减少，高聚散增加。高钾肾排泄减少，酸中毒，组织分解。低钠，高磷，低钙。感染30%到70%，呼吸机，伤口，泌尿系统容易发病。抵抗力下降，障碍破坏，与抗菌药物的不合理使用有关。12，PPT学习交流，小尿型ATN的临床表现，多尿尿液量从小尿到正常期(400ml/24h)，超过13周。肾小管功能部分恢复，泄漏停止，肌曲小管钠重吸收不完全。肾小球部分恢复，积累产物渗透性利尿日尿30005000以上，比重低。早期血尿氮，肌酐可能继续上升，持续时间不

7、长。症状逐渐减轻。13，PPT学习交流，小尿型ATN的临床表现，水，钠，钾不平衡，感染，14，PPT学习交流，实验室检查，尿液惯例有助于识别根疾病(蛋白质，白细胞，红细胞，管状，尿潴留)尿生物化学可以估计肾小管功能(尿渗透率、尿比重、尿钠、尿酸/血根症、肾脏衰退指数)，肾功能衰竭金志洙约那特/(约那特/血根酸)FeNa(约那特/血钠)/包括平片、超声、逆行或下行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。肾活检征象：没有明确说明发病原因(肾缺血、肾毒素)的ATN；ATN表达不典型(严重的蛋白尿、血尿、高血压)。小尿或无尿4周，疑似继发性肾小球疾病。可能是急性间质性肾炎。16，PPT学习交流，诊断及鉴

8、别诊断，明确的发病因素，尿量突然减少，肾功能急剧恶化，可以诊断。按照以下程序鉴别：肾前氮血症肾本身没有器质性病变，总是需要大量补充液。尿比重1.020，尿渗透压400mOsm/L，轻度蛋白质，尿沉渣没有异常，尿钠20mmol/L，尿肌酐/血肌酸30，肾衰指数FeNa1。17，PPT学习交流，诊断和鉴别诊断，ATN尿比重1.015，尿渗透压400mOsm/L，蛋白质，尿渣有颗粒管，细胞碎片，红色，白细胞，尿钠40mmol/L，尿肌酐肾脏性在注入低水平图形后没有变化。鉴别困难的测量中心静脉压，前者为0.49Kpa，后者正常或高。18，PPT学习交流，诊断和鉴别诊断，补液实验：1小时内补充1000毫

9、升液体，将尿液量增加到40ml/h以上，是肾电性。血液容量修改后，尿液量仍不会增加到ATN，必须停止补充液。甘露醇试验：补充液试验不确定的话，515分钟内可输入62.5125毫升甘露醇，2小时内平均每小时尿液量达40毫升，是肾电性。否则应禁用ATN。速尿试验：血液容量修正后，尿量没有增加，静态推200毫克速尿，2小时内尿量增加到肾脏全盛性，5 GS 100毫升有500毫克尿，10毫克多巴胺，1小时内输血，尿量增加到肾脏全盛性。否则将被禁用。19，PPT学习交流，诊断和鉴别诊断，尿路梗塞突然无尿，腰痛，血尿。膀胱刺激症状，没有尿，多尿交替。前列腺，骨盆，妇科肿瘤师。影像学等相关检查。肾脏图：肾脏

10、表观分泌段继续升高，15分钟继续不下降，补充液不变。20，PPT学习交流，诊断及鉴别诊断，肾脏实质疾病肌肉压迫，痉挛师注意横纹肌溶解导致急性肾小管坏死皮疹，发烧，关节痛提示药物过敏急性间质性肾炎。全身系统症状：斯莱德、全身血管炎等。突然水肿、血尿、高血压、眼底出血：急性肾炎、恶性高血压等。21，PPT学习交流、治疗、原则：由于可逆性，任何手段都要注意不加重肾脏损伤，重点放在小尿病上，重点放在肾病上，渡边杏立足于“仙人”，有条件地进行可能的透析。在排尿过程中调节钠进入。日流入量为前一天明确的水分损失(尿、粪、呕吐物、渗出液、引流液等)和非明确的水分损失400毫升(皮肤、呼吸机700-内矿泉水30

11、0毫升)。)体温上升了10C，加了100毫升。22，PPT学习交流，治疗，判断指标：体重每天减少0 . 20 . 3公斤。被钠。心力衰竭，水肿，高血压。营养疗法能量126188kj(3045kcal)高渗透GS(低于100g)、脂肪油、优质蛋白质0.6g/kg/d(透析1.01.2g/kg/d)、低钠高钾血症6.0mmol6.5mmol/L，心电图QRS变宽后迅速处理。23，PPT学习交流，治疗，10葡萄糖氧化钙1020毫升慢慢推。5碳酸氢钠100200ml静脉50GS50ml胰岛素10U郑州11.2乳酸钠40200ml丁立透析治疗低钠：限制性，高渗盐水，透析。高钠：摄水，24，PPT学习交流

12、，治疗，代谢性酸中毒HCO3- 15MMMOL/L以下，5碳酸氢钠精纺，血液透析。心力衰竭以扩大静脉，减轻全部负荷为主，关注阳智黄曹征，透析治疗。贫血和出血不处理轻度贫血，进行重症输血。在处理出血时抑制胃酸分泌的药要减轻。透析可以减少发生和死亡率发生。25，PPT学习交流，治疗，感染预防感染是主要死亡原因，呼吸机，尿道，血液，胆道，皮肤等很常见。要注意无菌操作，导管不能停留太久。无肾毒性抗菌剂的应用。透析疗法减少了心力衰竭、高钾、感染、消化道出血等并发症，有助于原发病治疗和康复，简化治疗，不需要严格控制食物。26，PPT学习交流，治疗，透析为急性肺水肿，高钾(6.5mmol/L)，血尿氮21.

13、4MMMOL/L或血根膜442umol/L，高分子代谢血根176.8umol/L排尿2天以上，伴有以下之一：体液维持结膜水肿，心音分麻率，中心静脉压静息阅读症症状高钾6mmol/L，心电图改变。27，PPT学习交流，治疗，多尿新区滤过率未恢复，肾小管富集功能下降，血根质、尿素氮、血钾仍可能上升，前几天按小尿期处理。如果尿液量大于1000ml/d，要注意水电解质的负平衡和不足。元素氮、肌酐接近正常时，注意蛋白质补充。部分尿量的增加可以持续延长，适当补充GS或林格氏液，补充液应逐步减少(比出口量减少5001000ml或1/32/3)。防止感染。28，PPT学习交流，治疗，恢复期不需要特殊处理，恢复约半年左右，个别留下永久性损伤，持续到逐渐慢性肾衰竭。治疗进展：重点预防肾小管细胞损伤，促进细胞恢复。应用腺嘌呤核苷酸(ATP)可以提高肾小管细胞内的ATP含量，减少肾小管细胞肿胀坏死，谷蛋白、过氧化物转氨酶、歧化酶(ta-husan)可以去除体内活性氧，预防脂质过氧化引起的肾小管细胞膜，钙离子拮抗剂可以防止钙离子转移到细胞内，防止线粒体内的钙积累，提高细胞内的ATP，有助于细胞恢复，