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文档简介

1、绿色饲料中的有害物质。硝酸盐和亚硝酸盐。生氰糖苷,3。感光物质和草酸盐。一些豆类作物中的有害物质,第1节。硝酸盐和亚硝酸盐,1。畜禽亚硝酸盐中毒的原因。动物饮用高NO3-或NO2-含量的饮用水;2.绿色饲料的制备方法不当;3.使用了不合格的饲料。发病特点:猪是最常见的,发病率高,死亡率高。2.绿色饲料1中三氧化氮和二氧化氮的来源。植物中氮的正常代谢。影响植物体内硝态氮的因素(1)氮肥施用过量;(2)土壤缺乏钼、铁等元素;(3)植物种类和品种的差异:绿叶蔬菜、白菜、根茎、新鲜豆类和瓜类。(4)植物生长在干燥的天气或使用过多的除草剂;苏丹草,燕麦,玉米,苋菜,苋菜,羔羊肉苋菜,3。NO2-的形成(

2、1)植物组织细胞被破坏,植物中包含的硝酸还原酶被释放,以及NO3-NO2-;(2)环境中硝酸盐还原菌的还原作用;绿色饲料被淋湿,堆积了很长时间;将绿色饲料用小火炖或煮后放置很长时间;(3)动物体内内源性硝酸盐还原菌的减少在正常情况下,动物直接吸收硝态氮,但在下列情况下,行动迟缓动物体内的硝态氮含量急剧增加:反刍动物:瘤胃酸碱度和微生物群落发生变化,或如果摄入过量的硝态氮,碳架供应不足;单胃动物:当胃酸不足或发生胃肠疾病时,肠道微生物上升到肠上皮,如果摄入大量的NO3-。3.NO3-对除马以外的其他畜禽的直接毒性较小。如果NO3-的转化速度太慢,NO2-会在动物体内积累并导致中毒。饲草中NO3-

3、的含量为1.0%(以干重计),水中1.500毫克/升会导致畜禽中毒。NO2-的毒性和危害:(1)NO2-急性中毒的急性毒性机制来自饲料和饮水中的NO2- NO3-NO2-吸收入血Hb(Fe2) MHb(Fe3),缺氧,可见粘膜和白皮肤发绀,与氧结合,氧在组织中转运,不能与氧结合,氧化,2 (2)尿频;肌肉震颤、后肢无力和步态不稳;(3)皮肤发白,粘膜可见发绀;(4)体温正常或稍低;(5)重症病例出现死亡,血呈酱油色,凝血功能差。组织酱油颜色;肺气肿;上图:左图:NO2-毒杀动物血;右:正常动物血液;下图:NO2-中毒动物有肺水肿;动物通常在进食后46小时出现中毒症状;猪对NO2-最为敏感,进食

4、后30分钟内就会死亡。血液中MHb/总Hb比值作为诊断指标。当MHb/Hb总量达到30% 时,就会出现中毒症状,达到70%,动物就会死亡。牲畜对NO2-的易感性是:猪、马、牛和羊;3.抢救急性NO2-中毒;立即停止喂食可疑饲料/草料,并做出中毒诊断。静脉注射1%亚甲蓝(12毫克/千克,牛10毫克/千克),甲苯胺蓝或VitC。68小时后重复。用冷水灌注牛的瘤胃;添加矿物油可以缓解腹泻,给牛解毒。1.形成具有强致癌性的亚硝基化合物;2.影响甲状腺素的合成并引起甲状腺肿;3.动物流产、死产或不育;4.破坏动物体内的胡萝卜素和维生素A;5.动物的特征是生长不良、瘦弱和抑郁。(2)NO2-的慢性和亚急性

5、毒性,(5)防止NO3和NO2 1危害的措施。注意绿色饲料的正确配制;(1)掌握适宜的收割时间和青贮饲料;(2)应新鲜饲养,不要长时间堆放,要分散;(3)烹调和喂食时,用大火快速煮沸,即烹调和喂食。2.当反刍动物饲喂含氮量高的绿色饲料时,应增加日粮中可消化糖的含量。3.每次减少投喂量,增加投喂次数;4.应注意控制氮肥用量,适当施用钼肥。5.严格执行饲料卫生标准;6.作物育种,筛选低硝酸盐积累的品种。,亚硝酸盐的允许量(按亚硝酸钠计算)(毫克/千克产品),数据来源:GB130782001饲料卫生标准,1。生氰苷1的性质。生氰苷是一种氰醇。当植物细胞被破坏时,生氰苷能在相关酶的作用下产生氢氰酸。R

6、 C-Glc R OH醛或酮c r1cnr1cnhcn、-葡萄糖苷酶、氰裂合酶、氰苷在第二节,2。常见的生氰苷类:芳樟素、莲花素、杜林、蚕豆素、苦杏仁甙、亚麻;3.常见发绀植物:亚麻籽饼、木薯、高粱苗和再生苗、橡胶种子粉、苏丹草、莲藕、高粱、苏丹草、2。植物中生氰化合物的合成和水解。氰基化合物、氨基酸、羟基氨基酸、醛肟腈、氰基糖苷、氰基酯的合成。氰基化合物水解,氰基糖苷本身没有毒性。然而,与糖苷共存的酶接触后,水解产生氢氰酸(HCN)或氰化物,导致动物中毒。氰苷的毒性,植物组织结构的破坏,在水和适当的温度下,(1)氰化物的急性毒性,(1)中毒机制CN-与细胞色素氧化酶的Fe3结合,高铁细胞色素

7、氧化酶呼吸链中的电子转移失败,导致细胞窒息,导致组织和细胞能量缺乏和死亡。脑和心血液系统对反刍动物缺氧最敏感的敏感性高于单胃动物。2.急性中毒的临床症状,呼吸困难,呼出的空气中有苦杏仁味;可见粘膜和结膜呈鲜红色,随着病程的延长,血液变暗红色,可见粘膜发绀;有时他会突然摔倒在地,全身痉挛,然后很快死去。3.急性中毒患者静脉注射亚硝酸钠(1%,22毫克/千克)和na2so 3(3%,660毫克/千克)。生氰苷的慢性毒性家畜体内的少量氯化萘供体氯化萘与尿中的碘竞争,影响甲状腺素的合成,引起动物甲状腺素合成障碍,补偿性引起甲状腺肿并阻碍动物生长。硫代硫酸盐、胱氨酸、半胱氨酸、氰植物的合理利用和解毒,合

8、理选择牧草;控制进料量;严格执行饲料卫生标准;1.合理利用投料前的干燥;添加到配合饲料中的碘量;通过浸泡和烹饪去皮(木薯)。3.作物育种、2。解毒处理,氰化物(按HCN计算)允许量(毫克/千克产品)。资料来源:GB130782001饲料卫生标准。第三节感光物质和草酸盐的基本概念感光物质中毒1。光敏作用的概念:家畜以某些植物为食并暴露在阳光下后,以红斑和皮炎为特征的中毒症状会出现在皮肤的无色部分,并可能出现一些全身性症状,也称为中毒和光敏作用。2.初级光敏性,1。毒性机制。光敏性的分类初级光敏性;次级光敏性;卟啉对光过敏;右图:奶牛的慢性光敏性。引起初级光敏性的植物,荞麦和荞麦;寄生在苜蓿上的蚜

9、虫;金丝桃属的金丝桃素;欧芹呋喃香豆素;右上图:荞麦,右下图:金丝桃,白色皮肤脱皮,耳朵,鼻子和耳朵水肿,3。次级光敏性,1。毒性机制由于肝损伤或胆管堵塞,胆汁分泌和排泄受阻,导致藻红蛋白代谢异常,在体内积累时引起光敏性。2.引起二次光敏的植物,霉菌秸秆,霉菌孢子,苜蓿黑麦草,右上图:苜蓿,右下图:红花苜蓿;右下图:白三叶,继发光敏引起的羊大头病(食用黑鼠尾草引起),继发光敏引起的羊大头病,新西兰奶牛面部皮疹,4。卟啉光敏性,由遗传因素引起的先天性卟啉病,可引起机体代谢异常,而卟啉色素的异常代谢产物可引起光敏性。患有先天性卟啉症的小牛有由先天性卟啉症引起的“粉红色牙齿”,尿液是黑色和荧光的。5

10、.光敏性的预防和治疗(1)食用光敏植物后,不要照明;(2)浅色皮肤的动物不应喂食光敏植物;(3)防止蚜虫污染的饲料;喂食前尽可能晾干;(4)对于光敏性动物,首先停止喂食饲料,将其置于黑暗的地方,同时给予抗组胺药和脱敏药。光敏中毒牛放牧在黑麦草牧场,同样牛后住房2周,六。草酸盐在植物中的分布草酸盐在植物中广泛存在,特别是在绿叶的生长阶段,含量很高,而且大部分以可溶性草酸盐的形式存在。草酸盐对家畜的危害(1)降低了矿物元素的利用率;(2)刺激消化道粘膜;(3)使动物出现低钙血症症状;(4)肾、膀胱和尿道结石;严重的肾病和尿毒症;怀孕和哺乳的女性对草酸盐更敏感。在髓质和从肾8表面取出的晶体的连接处可以看到晶体沉积。草酸中毒的预防和治疗(1)加钙防止可溶性草酸的吸收;(2)患有肾病的动物可以用葡萄糖溶液清洗肾脏;(2)用水浸泡或干燥除去可溶性草酸盐。第四节某些豆科作物中的有害物质1。草木樨是一种重要的豆科牧草和绿肥作物,是一年生或二年生草本植物。常见的有草木樨和草木樨。草木樨中的有害成分香豆素是草木樨中的有毒成分。香豆素本身毒性很小,但在霉菌的作用下,可以转化为具有毒性的双香豆素。3.双香豆素的毒性抗凝血作用导致动物出现不良凝血、全身性出血和创伤性出血。它对胎儿也有毒性作用。草木樨中毒通常发生缓慢,通常在喂养23周后,动物会流鼻血和消化道出血。被双香豆素中毒的动物包括牛、猪、羊

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