颅内压增高大PPT课件

1、颅内压增高,Increased Intracranial Pressure 同济医院神经外科 于加省,颅内压的生理 颅内压增高的原因 病理生理 颅内压增高的类型 临床表现与诊断 处理,讲课内容提示,第一节 概述,颅内压的形成：颅骨半密闭的腔隙 和颅内容物构成,形成颅腔的颅骨：额、颞、顶,形成颅腔的颅骨：额、颞、顶、枕 颅底骨,形成颅腔的颅骨：额、颞、顶、枕 颅底骨,形成颅腔的颅骨：额、颞、顶、枕 颅底骨,颅内容物：脑、脑脊液、血液,脑脊液循环示意图,侧脑室脉络丛,三脑室,四脑室,蛛网膜下腔,室间孔,大脑导水管,侧孔,正中孔,颅内压定义,颅内压是颅内容物脑组织、脑血管、脑脊液彼此之间不断相 互作

2、用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压,颅内压的测定,侧卧位腰椎穿刺或脑室穿刺,颅内压的正常值,成人：80180mmH2O 0.7-2.0KPa 10-20mmHg 儿童：50100mmH2O 0.5-1.0KPa (约为成人80,颅内压的调节 主要是通过脑脊液量的增减来实现 0.7 kPa 脑脊液分泌 吸收 0.7 kpa 脑脊液分泌 吸收 部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔 脑脊液总量约占颅腔体积的10% ,可以应付生理状态下的颅内空间的变动 静脉血被加快排到颅外组织,颅内压增高的定义,颅内压持续超过200mmH2O(2.0KPa),颅内压增高的原因(1),颅内占位病变,颅中

3、窝底脑膜瘤,硬膜外血肿,颅内压增高的原因(2),脑体积增加 脑脊液代谢异常 颅腔狭小 脑血流增加,脑水肿,脑血管畸形,脑积水,外伤性海绵窦动 静脉瘘,病 理 生 理,（一）影响颅内压增高的因素,1.外因: 气压的高低含氧量的多少二氧化碳的浓度 2.内因: 年龄:小儿颅缝未闭老年人脑萎缩 病变扩张速度 病变部位 伴发脑水肿的程度 全身情况 内环境的失调: 氧分压二氧化碳分压酸硷度尿毒症酮血症血红蛋白浓度,颅内体积/压力曲线,体积增加(ml),颅 内 压,(mmH2O),Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时1ml同时监测颅压，得出颅压与容积曲线。,颅内压增高的后果,对脑血流的影响

4、 脑疝 脑水肿 胃肠功能紊乱 神经性肺水肿 柯兴反应(Cushings reaction),高颅压对脑血流的影响,平均动脉压颅内压 脑血管阻力,脑血流量(CBF),脑灌注压(cpp)=平均动脉颅内压,脑血流量(CBF),脑灌注压(cpp) 脑血管阻力,高颅压引起脑水肿,影响颅内静脉回流 动脉收缩影响脑组织血供 对脑组织的直接压迫 引起颅内压增高的原发病 继发于高颅压的病变，如癫痫,柯兴氏反应(Cushings reaction),血压升高、脉搏减慢,血压升高、脉搏减慢、 呼吸改变、脉压增大、 其它生命体征改变,颅内压增高的类型,你知道吗？,按部位 弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高,按发展速度

5、： 急性颅内压增高 亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高,A. 弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。 耐压限度较高, 很少发生脑疝。 压力缓解后神经功能恢复较快。 B. 局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。,颅内压增高的临床表现,代偿期：颅内容物增加，在代偿范围内 颅内压正常 临床无症状,颅内压增高的临床表现,早期：开始失代偿 临床出现症状 颅内压不超过体动脉压的1/3 及时解除病因，预后良好,颅内压增高的临床表现,头痛(headache)：颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕

6、后、双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。 呕吐(vomit)：四脑底部迷走神经核受压引起，突发性，可以伴有恶心，典型为喷射性。 视乳头水肿(papilloedema)：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流障碍引起。早期不影响视力，仅有生理盲点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。,高峰期：颅内压增高三主征,颅内压增高的临床表现,衰竭期：意识障碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。预后极为恶劣,其它表现： 复视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。 Cushing反应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢

7、，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。,颅内压增高的继发改变,1.脑疝 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。 3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。 4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。,颅内压增高的诊断,病史（症状） 体征 辅助检查,颅内压增高的辅助检查,腰穿：明确颅内压，初步鉴别病变 CT & MRI：绝

8、大多数病变定性 脑血管造影：脑血管病的诊断 头颅X线平片：初步筛选,1.腰椎穿刺 采取脑脊液作化验和测定压力 如果客观体征已明显的颅内高压病人进行腰椎穿刺有导致脑疝的危险,应为禁忌 操作时应注意掌握控制压力的方法,2.头颅线摄片 提示颅内压增高的征象： 颅缝裂开 脑回压迹加深 蛛网膜颗粒压迹增大加深 蝶鞍扩大，鞍背及前后床突吸收破坏 颅骨的局部破坏或增生，钙化松果体的移位，病理性钙斑等可提示病变的性质和部位,3.CT、MRI/MRA 是目前最常用的高科技检查技术，具有安全、准确、无创伤的特点，大大提高了颅内压增高的检出率 检查方法选择： 只行平扫：急性脑内出血、急性颅脑外伤、脑积水等 平扫+增

9、强：脑瘤、脓肿、脑梗塞等,颅内压增高的处理（一）,一般处理： 生命体征的观察 体位的摆放 水、电平衡,颅内压增高的处理（二）,去除病因,占位性：开颅手术、捷径手术 感染性：抗感染、驱虫 中毒、缺氧性：解毒、供氧,脑室引流及颅内压监测,颅内压增高的处理（三）,注射用药： 甘露醇：1-2g/kg,iv,q4-6h 甘油：1-2g/kg,iv, q8-12h 速尿：20-40mg,iv or im, q6-8h 白蛋白：1040g,iv, 口服药： 双氢克尿噻: 25-50mg, tid 氨苯碟定：50-100mg, tid 乙酰唑氨：25-50mg,tid,颅内压增高的处理（四）,皮质激素：减轻脑

10、水肿 低温冬眠：减低脑代谢 巴比妥药物：常与冬眠和用 过度换气：减少脑血流量 抗生素：控制感染 对症治疗：镇静、止痛，但禁用吗啡类,未来的医生去探索神经科学奥秘吧,休息10分钟后继续听课,脑疝 (brain herniation),第二节,急性,急性脑疝 解剖学基础 脑疝形成的原因 病理 临床表现 处理,脑疝的解剖基础(1),脑疝的解剖基础(2),脑疝的定义,颅腔内某一分腔有占位病变时压力高于邻近分腔，脑组织从高压区向低压区移位，引起一系列临床综合征，称为脑疝。,脑疝的原因,颅脑外伤 颅内肿瘤 自发颅内出血 脑脓肿 颅内寄生虫 其它,颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分布不均时都可以引起

11、脑疝，病变在幕上者引起小脑幕切迹疝；在幕下者引起枕骨大孔疝。 引起脑疝常见的病变有： 各类颅内血肿 各种颅内肿瘤 颅内脓肿 颅内寄生虫病,脑疝的病理变化,动眼神经麻痹 脑脊液循环受阻 颅底动脉损伤 脑干损伤 脑干出血,脑疝的分类,小脑幕切迹疝（天幕疝、颞叶沟回疝） 枕大孔疝（小脑扁桃体疝） 大脑镰下疝（胼胝池疝、扣带回疝） 小脑幕切迹上疝（倒疝、小脑蚓部疝） 蝶骨嵴疝（侧裂池疝）,小脑幕切迹疝,定义：由于小脑幕上的病变造成 大脑颞叶沟回疝入 脚间池、环池、四迭体池,小脑幕切迹疝的临床表现（一）,颅内压增高的症状：三主征 意识改变：躁动、朦胧、昏迷 瞳孔改变：患侧缩小、对光反射减弱、 散大 运动

12、障碍：病变对侧肢体偏瘫 生命体征紊乱：柯兴氏反应,小脑幕切迹疝的临床表现（二）,weber,s syndrom （大脑脚综合征）,病变同侧动眼神经麻痹 病变对侧肢体瘫痪,小脑幕切迹疝的临床表现（三）,生命体征的变化 血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、 体温变化、面色潮红、大汗等 最终呼吸停止、血压下降、心跳停止 而死亡,枕骨大孔疝,定义：由于小脑幕下的病变造成 小脑扁桃体疝入枕骨大孔,枕骨大孔疝的临床表现,1. 颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位2. 四脑室激惹反复吐3. 后颅神经核功能紊乱，吞咽困难 ,呼吸、脉搏减慢，血压升高, 强迫头位。4. 进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏迷，呼吸停止。,处理颅内压增高 脑室外引流 开颅减压术,急性脑疝的处理,脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高危象必须紧急处理。明确病变性质、部位 ，急诊手术去除病因 。病因不明，按颅压高处理原则治疗，争取短期缓解，做好术前准备。,脑内血肿清除术