呼吸功能不全.ppt

1、呼吸功能不全、常劳职业技术学院病理研究室，呼吸功能不全是指因呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压(PaO2)牙齿正常范围以下，二氧化碳分压(PaCO2)牙齿升高的病理过程。一般认为PaO2低于8kPa(60mmHg)，PAO2伴或不伴6.67kPa(50mmHg)的标准。类型呼吸衰竭PaO2 PaCO2，类型呼吸衰竭PaO2，分类：根据是否伴有PaCO2增加分数，根据原发病部位，中枢性：主要根据中枢神经系统功能严重障碍导致的外周性3360牙齿主要是呼吸机器官功能严重障碍的主要发病机制分类：透气性：通气性：通气性根据疾病分类：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭，1，原因和发病机制，(1)肺通气功能障碍1，限

2、制性通气不足：2，阻塞性通气不足：限制性通气不足：呼吸时肺泡扩张限制引起的肺泡通气不足。(1)呼吸动力减弱：(2)胸腔的顺应性降低：(3)肺的顺应性降低，影响气道阻力的因素包括气道内径、长度和形态、棋类速度和形态等，其中最重要的是气道内径。中央气道切断：外周气道切断：中央气道切断：指支气管分叉上方部位的气道切断。气管异物，白喉，喉部水肿等多见。a，完全堵塞，危及生命。b，阻塞在模拟吸入时，模拟压力降低，机内压力大于模拟压力，阻塞的气道扩大，气道内镜增加基底孔，阻塞减少。吸气时，胸部内压升高，阻塞的气道、气道内径减少，堵塞加剧，气道阻力提高，呼气的呼吸困难。c，不受胸部内压，被胸腔堵塞，受到大气

3、压力的影响。呼气时，气道内压大于大气压，气道内径增大，阻塞减少。吸气时气道内压明显低于气压，气道内径变窄，气道堵塞加重，吸气的呼吸困难。外周气道阻塞：内镜小于2毫米的细支气管没有软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密连接，呼吸时肺泡扩张，细支气管被周围弹力组织拉，其口径增大，管道长度延长。呼气，反之，小气也会变短，变窄。慢性阻塞性肺疾病主要侵犯小度，管壁增厚或痉挛，管强度分泌物堵塞，肺泡壁损伤会降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力增加，患者主要表现为呼气呼吸困难。不管是限制通气不足还是阻塞性通气不足，肺泡通气量减少，肺泡氧分压减少，二氧化碳分压升高，通过肺部的血流不能充分氧化，导致PaO2降

4、低，PaCO2升高，可能导致II型呼吸衰竭。注意，(2)肺通气障碍，肺通气是指肺泡和血管血液之间的气体更换过程，是物理扩散过程。扩散障碍：肺泡通气和血流比率的不平衡：解剖分类增加：1，扩散障碍：扩散是氧气和二氧化碳通过肺泡毛细血管膜(称为肺泡膜)的过程。(1)肺泡膜面积减少(2)肺泡膜厚度增加(3)扩散时间减少，2，(1)V/Q比例减少(部分肺泡通气不足):(2)V/Q比例增加(部分肺泡血流不足)，功能性分类或静脉血混合，部分静脉血通过不通风的肺泡时，血液中的气体不能完全更新，不能成为动脉血，则混入动脉血，流入心脏。，(2) VA/Q比增加，部分肺泡的血液灌注量减少，但肺泡通气量没有相应减少。

5、3，肺解剖分类增加，解剖分类或真性分类，肺内部分完全没有气体交换的静脉血通过支气管静脉和极小的肺内动脉静脉吻合口直接流入肺静脉。急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，心源性以外的各种肺内外发病因素引起的急性缺氧型呼吸衰竭。第二，呼吸衰竭时机体的功能及代谢变化：1，中枢神经系统影响，以呼吸衰竭引起的中枢神经功能障碍为主要特征的临床综合征，称为肺性脑病。肺性脑病的发生机制：(1)低氧血症：(2)高碳酸血症：PaCO2，缺氧，代谢酸中毒，溶酶体酶释放，能量生成，-氨基丁酸抑制神经递质PaO260 mmHg PaCO2升高，3，呼吸系统影响，PaO2减少(60mmHg)颈动脉和主动脉体化学感受器刺激，反射兴奋呼吸中枢增强呼吸运动呼吸深化，严重缺氧(30mmHg)损伤中枢神经细胞对呼吸机中枢有直接抑制作用，呼吸减弱，不规则和停止。PaCO2上升主要作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢，加深呼吸，提高呼吸频率(PaCO2是一种非常有效的呼吸中速兴奋剂)。超过10.7kPa(80mmHg)时，CO2麻醉反而抑制呼吸中枢呼吸减弱。4，肾功能变化：呼吸衰竭患者严重时，会发生急性肾功能衰竭，牛尿、氮血症、代谢性酸中毒，此时肾脏结构经常没有明显变化，是为了功能性肾功能衰竭。肾功能不全的发生是因为缺氧和高碳酸血症的反射性通过交感神经收缩肾脏血管，肾脏血流严重减少。5，酸碱平