心源性休克.ppt

1、心源性休克,cardiogenic shock,Contents,休克的概述,定义：休克是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代谢发生严重障碍和结构损伤的一个全身性病理过程； 临床表现：面色苍白，皮肤湿冷，血压下降，心率加快，脉搏细速、尿量减少，烦躁不安或表情淡漠甚至昏迷等。,休克的分类,按病因学分类,休克的分类,按血流动力学的特点,高排 低阻型,冷休克,暖休克,低动力型,高动力型,心源性休克,是心力衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织严重供血不足，引起全身性微循

2、环功能障碍从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器功能损害为特征的病理生理过程。 其主要的血流动力学改变是心输出量减少引起的血压下降，其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、紫绀、尿少或无尿、神志不清、烦躁或昏迷。 心源性休克是比心力衰竭更为严重的临床状况，小儿本病的死亡率很高，是儿科急症。,病因与发病机制,严重心肌疾患如病毒性心肌炎、克山病、扩张型心肌病等； 先天性冠状动脉起源异常和川崎病并发冠状动脉瘤所致的急性心肌梗塞； 伴左心室发育不良的先天性心脏病； 心肌抑制因素如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素、心瓣膜病晚期等； 严重心律失常如室上性心动过速

3、、完全性房室传导阻滞、心室扑动或颤动等。,病因与发病机制,感染性心内膜炎并发肺梗塞； 乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔等导致严重的心瓣膜关闭不全； 严重的主动脉或肺动脉口狭窄。,病因与发病机制,急性化脓性或结核性心包炎引起大量心包积液导致的心包填塞； 心脏创伤引起的心包积血； 心房肿瘤（如粘液瘤）嵌顿在房室口； 严重的二、三尖瓣狭窄等。,病因与发病机制,心脏手术直接损伤心肌或心脏传导组织，手术期发生的缺氧、酸中毒、电解质紊乱（如低钾、低钙、低镁血症）或严重心律失常，使术后心排量不足产生休克。原法洛四联症右室未彻底疏通者，术后尤易产生本综合症。,病因与发病机制,有时同一患者可有2 种或以上的病因同时存

4、在，共同作用引起心源性休克， 如严重的二尖瓣狭窄并主动脉关闭不全的风湿性心脏病患者风湿活动时，可能既有心肌炎引起的心肌收缩力下降的因素，也有心室射血障碍和充盈障碍的因素，诸因素的作用导致了心源性休克的发生。,病因与发病机制,新生儿心源性休克的原因,心脏的结构异常 严重的三尖瓣下移； 法洛四联症伴肺动脉瓣缺如； 左心发育不良综合症； 危重的主动脉瓣狭窄； 主动脉弓离断； 有梗阻的完全性肺静脉异位连接； 体循环动静脉瘘；,围生期心肌功能障碍 窒息，脓毒症； 血钙过低，血糖过低； 心肌炎心肌缺血； 围生期心律失常 室上性心动过速； 室性快速心律失常； 先天性完全性房室传导阻滞 其他 贫血、新生儿溶血

5、症； 新生儿持续肺动脉高压； 血液粘稠综合症；,临床表现,器官系统 心排量 心排量 （代偿） 心排量 代偿） 中枢神经系统 烦躁，模糊 躁动、糊涂、昏睡（迷） 呼吸 呼吸深快 呼吸深快 代谢 代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒 胃肠 蠕动 肠麻痹 肾（尿液） 比重 ，量 少尿 少尿，无尿 皮肤 微血管再充盈慢 四肢厥冷 花斑、青紫、四肢冷湿 心血管 心率 心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸,诊 断,心源性休克的临床表现包括原发病的表现和休克的表现，心源性休克属于低排高阻型休克； 对于存在心泵功能障碍原因的患儿若出现神志改变、末梢循环及毛细血管充盈欠佳、血压下降、心率增快、脉细等症状，应高度警惕休克的

6、发生，严密监测，及时处理。,休克的监测,休克的监测,生命指征：根据病情每1015分钟监测l次，稳定后可改为12小时记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。患儿平均血压应维持在7.810.4kPa（6080mmHg）。定期进行血气分析。 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量增加，是治疗有效的重要指标。,休克的监测,中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，

7、对决定输液的种类和输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。CVP的正常值为0.571.09kPa (4.48.4mmHg），低于0.57kPa提示血容量不足；高于1.09 kPa说明输液过多，右心衰竭。,休克的监测,肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足；PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血；3.25kPa（25m

8、mHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa（30mmHg）提示可发生肺水肿。,休克的监测,心排量：由股静脉插入热稀释导管至肺动脉，随时测定心排量。有心腔分流、三尖瓣及肺动脉瓣反流时，本法可有误差。 根据心排量、肺动脉平均差、肺楔压、动脉平均压及右房平均压可计算肺循环和体循环阻力。连续观察心排量及肺、体循环阻力有助于判断疗效及药物选择。,治 疗,心源性休克首要的治疗措施是提高心输出量，改善微循环和组织血流灌注， 早期治疗是成功的关键,治 疗,一般治疗 主要是减少氧耗，改善患儿供氧。 体位 患儿平卧，颈部稍抬高，头略向后仰； 镇静 患儿烦躁不安时，应使用镇静剂使患儿安静，减少氧耗。可选用安定0.

9、10.25mg/kg，静脉注射；鲁米那23mg/kg，肌注；10水合氯醛40mg/kg，保留灌肠。 降温 患儿高热时予降温，必要时予人工冬眠。 吸氧 可采用面罩或头罩吸氧，维持PaO2在9.10kPa（70mmHg）以上，SaO2在90以上。必要时可予机械通气。,治 疗,补充血容量，纠正酸中毒和电解质紊乱 休克病人均有不同程度的血容量不足，扩容、纠正酸中毒和电解质紊乱同样是心源性休克的基本治疗措施； 因心源性休克主要由于心功能不全、心输出量减少所致，扩容并不能增加心输出量，输液过多过快反有可能导致肺水肿，加重病情。,快速输液阶段,有肺、体循环淤血时应严格控制输液量，使用510葡萄糖，补充不显性

10、失液和静脉输入的药物； 有心室前负荷不足时，应予扩容，2：1等张液10ml/kg快速输入，根据患儿反应决定是否进一步扩容。 使用晶体液扩容效果不佳时可以改用低分子右旋糖酐、血浆等胶体液。对重型休克患儿，可同时开放2条静脉通道，同时输注晶体液和胶体液以快速扩容。 贫血或失血者可输血或红细胞。 酸中毒明显者pH小于7.37.25时，可先用5碳酸氢钠溶液，11.5ml/kg快速静脉滴注。 此阶段液体应在1小时内输完。若血压回升、四肢转暖、尿量增多时，即应减慢输液速度，同时监测肺楔压和CVP，以免过度扩容引致肺或组织水肿。,低分子右旋糖酐可提高血浆胶体渗透压，扩容作用明显，又可降低血液粘稠度，疏通微循

11、环，使红细胞、血小板解聚，防止DIC，扩容效果比单纯晶体液好。 但右旋糖酐可引起发热、荨麻疹等过敏反应；影响血型测定结果；当患儿血容量不足时，可造成肾功能损害，因此用量不宜超过20ml/kg。,继续输液阶段,余下继续的输液量根据生理需要量或丢失量，血气分析结果、CVP、PAWP进行调整。 在患儿无呕吐、腹泻及额外体液丢失的情况下，每日入量应控制在1200ml/m2，多用10GS缓慢静脉维持； 另外低钾，低镁是室性心律失常的促发因素，可使原有心源性休克恶化，因此应积极纠正电解质紊乱。,治 疗,病因治疗 对病因明确者，有条件时应及时去除病因，针对病因治疗才有可能从根本上逆转休克的过程。 因心包填塞

12、引起的心源性休克，应立即作心包穿刺引流减压。 严重的快速性心律失常者，应采用同步直流电击复律或药物复律，射频消融。 肺栓塞采用溶栓治疗，尿激酶负荷量4400u/kg，维持量4400u/kg.h或组织纤维蛋白溶解酶激活剂0.1-0.6/kg.h。 先心手术治疗。,血管活性药物 血管活性药物并非绝对必须，也不应作为首选药物，一般只有在常规治疗无效时采用； 在补充血容量的基础上，如休克症状未见改善，可酌情使用血管活性药物。,治 疗,多巴胺（dopamine）,是肾上腺素的前身，使用剂量不同，对受体的作用也不同。 小剂量（每分钟15ug/kg）时主要为多巴胺受体兴奋作用，选择性使肾与内脏血管扩张，可改

13、善组织灌注情况，增加尿量，血压改变不明显。 中剂量（每分钟5-10ug/kg）时除多巴胺受体继续兴奋外，对beta1也有兴奋作用，心肌收缩力加强，心率增快，心输出量增多，血压可升高。 大剂量（每分钟10ug/kg，也有认为是20ug/kg）时，主要表现为alpha效应，外周血管收缩，左室后负荷增加，血压升高，但肾和其他内脏血流量减少。 不同患儿对同一剂量的反应可以不同，由小剂量开始，根据临床反应逐渐加量。用药后血压上升，如末梢循环不改善，可加用硝普钠，两者剂量比常为2：11：1。 大剂量多巴胺应用的潜在危险是心动过速、心律失常、高血压、肾血流量减少使尿量减少。应用多巴胺时应注意，碱性药物和钙剂

14、可使其灭活。,多巴酚丁胺（dobutamine ),为选择性心脏1受体兴奋剂，能增强心肌收缩力，增加心输出量，强心作用优于多巴胺； 对心率和周围血管影响较少，但当剂量10ug/kg.min时兴奋受体，周围血管收缩。 临床上治疗感染性休克多选用多巴胺，但对心源性休克早期或合并心、肾病变的患儿，多巴酚丁胺有较好的疗效。 治疗剂量：每分钟2.510ug/kg，持续静脉滴注。本药的副作用主要有恶心、呕吐、头痛、高血压、室性早搏。 血压未明显下降的患儿，也可与硝普纳合用。,异丙肾上腺素（isoprenaline）,仅对受体有兴奋作用。 其1效应可增强心肌收缩力，加快心率，使心输出量增加，收缩压升高； 其

15、2效应可使外周血管（主要是骨骼肌血管）扩张，外周阻力减弱，舒张压下降，改善组织灌流，增加肾血流量。 由于其增加心输出量的作用比较肯定，目前多主张在扩容后应用或在多巴胺不能有效增加心肌收缩力时使用。 常用剂量：每分钟0.020.05ug/kg，静脉滴注或0.51mg异丙肾上腺素加入100200ml液体，静脉滴注，待出现效果后控制滴速使心率每分钟不超过160次。 该药的副作用：使患儿心率加快，影响冠状动脉灌流；骨骼肌血管过度灌注，心、脑、肾等其他内脏反而相对缺血；心率过快，耗氧增加；心律不整，可致心律失常；有时患者会出现头痛、面红、焦虑不安等。因异丙肾上腺素的作用时间短暂，停药后这些副作用可很快消

16、失。,肾上腺素,小剂量0.050.3ug/kg.min以兴奋受体为主，心率增加，心肌收缩力增加，周围血管扩张。 大剂量0.32ug/kg.min对受体的兴奋作用占优势，周围血管收缩。 病情极为严重，对多巴胺类药物反应不良者可小剂量使用。 用药后血压上升，末梢循环不好者，应加用扩血管药物，或换用其他强心药物。 本药也有致心率失常作用，另有扩张支气管平滑肌及减轻血管神经性水肿，用于治疗过敏性休克，心肺复苏。,氨力农和米力农,是内磷酸二酯酶III抑制剂，减少细胞内磷酸腺苷降解，加速钙内流，增加心肌收缩力且扩张血管。米力农的强心作用优于氨力农，且副作用少。 多用于治疗心脏手术后的低心排和急性心源性休克

17、。 本类药物与儿茶酚胺类强心的机制不同，可以合用。氨力农负荷量500700ug/kg，15分钟内缓慢注射，维持量12ug/kg.min维持，米力农负荷量2550ug/kg，15分钟内缓慢注射，维持量0.250.5ug/kg.min维持。 本类药物在儿科应用较少，尚需进一步积累经验。,硝普钠,是治疗休克时的最常用血管扩张剂。 在组织内产生一氧化氮，使动静脉均扩张。减轻心室的前后负荷，是最强有力的血管扩张剂。 在保证前负荷的前提下，常与多巴胺类药物合用，可同时提高血压及改善末梢循环。 常用剂量110ug/kg.min。,硝酸甘油,增加一氧化氮的产生和输送。主要对静脉血管有扩张作用。扩血管作用较硝普

18、钠弱，但对肺静脉扩张明显。主要用于心源性肺水肿。 常用剂量0.2510ug/kg.min。,洋地黄制剂,心源性休克一般不主张使用，因为洋地黄制剂可能诱发室性心律失常， 另外，对于心肌收缩力极度减弱引起的休克，洋地黄类药物也难以发挥正性肌力作用。 但合并心力衰竭、室上性心动过速、心房颤动时，则应使用洋地黄制剂。 经应用多巴胺、异丙肾上腺素治疗无效时，也可考虑应用洋地黄制剂。,糖皮质激素,可减轻炎症反应，维持细胞内线粒体和溶酶体膜正常，保护毛细血管壁的完整性。 急性病毒性心肌炎造成的心源性休克，可使用短时间、大剂量疗法。 每次静脉输入氟美松0.51mg/kg或甲基强的松龙2.55mg/kg，每612小时一次，症状缓解后迅速减量及停药。 目前对心源性休克中激素的应用尚有争议。,其他治疗,利尿 改善心肌代谢： 大剂量VitC 能量合剂 1，6二磷酸果糖,辅助循环,体外膜氧合（extracorpareal membrane oxygenation，ECMO）静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的7080。E