内囊预警综合征ppt课件.ppt

1、山东省天佛山医院神经内科，史志华，内囊警报综合征，1，患者，男性，44岁。地址：阵发性右偏瘫三月。病例报告，2，过去史：有“偏头痛”、“慢性胃炎”病史多年，有时血压高，没有系统地诊治。婚姻生育史：一字，配子，孩子健康。个人史：吸烟20多年，约20个/日，饮酒10多年，杨怡较少。家族历史：没有什么特别的。病例报告，3，现病史：患者三月前发作性右侧偏瘫，右嘴歪，说话不清，头晕，持续几分钟至30多分钟，每发作症状为成见，平均一周发作一次，去外院就诊，脑MRA核磁共振没有异常，脑MRI。出院后一周后，这种症状再次出现，再次去外院就诊，通过MRI提示左基底节区脑梗塞，接受治疗后，患者继续发作，然后来我们

2、医院看病。(威廉莎士比亚、磁共振、磁共振、磁共振、磁共振、磁共振、磁共振、磁共振、磁共振)，4、入院后阵发性右侧偏瘫反复发作，每天发作几次，每次持续约10-40分钟。调查体：发作间隔调查体右帕氏，女神经和检查体无异常，发作时调查体：说话不清，右中枢性舌麻痹，右肢肌力2-3级，右帕氏征标。右脸，偏瘫。病例报告，5，病例报告(第一次门诊)，6，病例报告(第二次门诊)，7，病例报告(第二次门诊)，8，病例报告(第一次内院检查检查)，住院后脑电图自己的抗体系列提出了抗核抗体1:100弱阳性、抗PM-SCL抗体弱阳性等。9，病例报告(第一次进我院诊治后)，诊断：1。TIA 2 .歇斯底里？10，病例报告

3、(第一次我院住院治疗后)，治疗：阿司匹林肠溶片100毫克氯吡格雷75毫克氟他汀钠80毫克低分子肝素钠注射液尼膜和羟乙基淀粉注射液尿激酶30万单位治疗中减少患者发病时间，减轻症状，稳定的1周内不发作出院。11，病例报告(第二次住院诊疗后)，出院3天后，患者再次出现右偏瘫，持续无缓解，第二次来我们医院。体：说话不清晰，不流利，右中枢性面瘫，右肢体肌力3级，右帕氏征，右住院后大脑DWI提示左基底节区急性脑梗死。(见下文)在第二次住院期间，患者仍然发作性右肢软弱，严重时右肢肌力为1-2级。12，病例报告(第二次来我们医院就诊)，13，病例报告(第二次进入我们医院的造影结果)，双侧大脑中动脉现象良好。1

4、4，病例报告(第二次我院住院的诊疗经历)，发病原因？血管炎？发育性小静脉畸形等脑小血管病？肺动静脉瘘？卵圆孔未闭吗？小动脉病变？15，病例报告(第二次我院住院的诊疗经过)，住院后加强脑MR的改善：没有加强病灶。SWI没有看到明显的发育性小静脉畸形。即使再复习泡沫实验，仍然是阴性。肺CTA语音。腰椎穿刺常规，生化，蛋白质都没有明显异常。16，病例报告(第二次住院诊疗后)，治疗：阿司匹林肠溶片100毫克氯吡格雷75毫克雷他汀10毫克低分子肝素钠注射液尼膜铜羟乙基淀粉注射液，大量补充液尿激酶30万单位卡马西平少量地塞米松治疗，17，病例报告(第一出院三月后再也没有发作。18，病例报告，诊断：急性脑梗

5、死的暂时性脑缺血发作内囊警报综合征的可能性，19，内囊警报综合征，内囊警报综合征(CWS)，Donnan等首先提出的术语，罕见但预后不好的TIA亚型，皮质下梗塞的先兆。临床表现：有反复的刻板印象和/或运动症状，24 h内至少3次发作，单方面23个以上肢体(面部、上肢、下肢)，无皮层侵犯表现(如失语症、实用等)牙齿，容易进行内囊梗塞。林爽特征：发作频率、症状固定板、高风险脑梗死、20、发病机制1、支动脉血细胞真发性低灌注估计分析了目前研究者普遍认可的50例发生器论Donnan牙齿CWS患者。发病机制被推测为局部动脉1动脉栓塞、血流动力学变化、血管痉挛等，单支动脉血流动力学变化的可能性最大。DWS

6、最常参与豆纹动脉血细胞。绝大多数豆纹动脉直接从大脑中动脉开始，每侧MCA为415个，罕见的情况是MCA发送1个以上的茎，然后分离多个豆纹洞Lee，等豆纹动脉以共同干燥的形式从MCA出来时，侧支能力下降，我认为，如果豆纹动脉患者较多，发生低管缺血的可能性更高。21，发病机制1，脑小血管病：科恩等报道1例因Heubner回动脉开放狭窄引起的CWS。小血管自身动脉硬化性狭窄是导致血液供应区域低灌注的常见原因。近年来，联合抗栓和静脉溶栓治疗的有效性也表明，部分CWS可能与小动脉内未血栓形成。推测病理学改变为脂质透明型变性，动脉硬化等。还有研究结果显示，显微镜下看到的多血管炎也可能引起CWS。22，发病

7、机制1，MCA病变MCA引起的穿透动脉低灌注也可引起CWS，Lee等报道1例伴有同侧MCA狭窄的CWS病例。影像学认为，豆纹动脉血细胞低灌注存在，豆纹动脉在MCA释放时形成茎，MCA动脉粥样硬化性狭窄是贯穿动脉低灌注的原因。Prabhakaran报告了1例CWS患者。DSA确认有MCA夹层分离，其发病机制是由动脉夹层分离形成的内膜活板，随着血流动力学变化或局部血栓形成，栓塞继续脱落，流入支动脉开放，23，发病机制2。2.梗死周围脱极化(PID)卡波拉等报道了1例重复Jackson等异常发作的CWS患者。接受癫痫药物治疗后好转了。经检查，脉络膜前动脉小，管腔不规则，判断发作性低灌注将内囊后肢按一

8、定的身体代表区顺序排列的细胞依次极化是主要的发病机制。目前认为，PID可能是脑缺血的后续反应，包括附近的感觉和/或运动传导途径，会导致阵发性神经功能损失。这有助于解释部分CWS患者对缺血治疗不敏感，对抗癫痫治疗的反应良好。24、影像学表现：典型的CWS梗塞部位是豆纹动脉血部位。基底动脉穿支、Heubner回动脉、脉络膜前动脉血细胞也可见。目前，CWS梗塞灶主要位于内囊、放射管、基底节、丘脑、桥脑，中脑和脑容量。CWS患者的大血管检查结果大部分正常，高分辨率磁共振会发现血管结构异常。25，治疗，1。抗前牙：负荷容量氯吡格雷(300毫克)与其他抗血小板药物的结合应用对CWS的影响显著。电子可以起到重要作用，但实验需要大样本的病例研究。Chatzikonstantinou研究表明，病情反复波动的TIA患者脑梗死的危险最高，早期静脉溶栓治疗可能对牙齿部分的患者有帮助。26，治疗，2。抗癫痫治疗：一些研究表明，许多CWS患者在接受抗癫痫治疗后好转，一些CWS患者可以在抗癫痫治疗无效时尝试使用抗癫痫药。目前，抗癫痫疗法在病例选择上没有特异性，还缺乏有效的监测手段和指标。，27，治疗，3。血液动力学治疗改善Klein等研究表明，对左前治疗有抵抗的CWS患者在扩张治疗后癫痫发作结束。Lim等认为，升压治疗对改善TIA患者的林爽症状和预后有重要意