什么是肝硬化失代偿期

1、。1，什么是肝硬化失代偿期，广州华岗中医肝病医院制作。2、肝硬化代偿期，肝功能代偿期是指肝脏不依赖药物或其他手段来支持它，仍然能够凭借自身剩余的功能来承担机体的功能需求。肝硬化的形成和发展大部分是缓慢的(急性重型肝炎和亚临界肝炎除外，它们在短时间内发生)。肝脏再生能力很强，有很大的代偿能力，往往有相当长的代偿期。如果及时发现代偿性肝硬化，并控制病程进展，患者可能会长期处于代偿期。代偿性肝硬化的临床表现与慢性乙型肝炎相似，因此肝功能一般无明显变化，可以像正常人一样生活。这时，积极做一些治疗和保健工作，改变不良习惯，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持肝功能的稳定，与健康人的生活没有明显的区别。

2、肝硬化失代偿期，定义：肝脏不能再承担现有的工作，并已超过其代偿能力。病理特征：肝细胞广泛变性坏死，形成再生结节(不规则结节状肝细胞团)，破坏正常肝小叶结构，形成假小叶，导致肝脏血液循环障碍，肝细胞营养障碍加重。病因：病毒性肝炎(60%)、慢性酒精中毒、胆汁淤积、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝静脉回流障碍、遗传和代谢疾病、工业毒物或药物、血吸虫病和隐源性肝硬化。临床表现主要为肝功能下降和门静脉高压。一、功能减退1 .全身症状：营养不良、面色黝黑、体重减轻、疲劳、水肿、贫血、舌炎、口角炎、夜盲症、不规则低烧等。2.消化系统表现：食欲不振、上腹部不适、饱胀、恶心、腹泻、腹痛等。进食后，上述症

3、状与胃肠充血、水肿、炎症、消化吸收障碍和肠道菌群失调有关；出血倾向：牙龈鼻出血、皮肤粘膜紫癜等。上述症状主要与肝脏合成凝血因子降低、脾功能亢进引起的血小板减少和毛细血管脆性增加有关；4.内分泌失调的相关表现：肝病面部和皮肤色素沉着(黑色素生成增加)；蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、闭经、不孕(肝脏对雌激素的失活减少)；糖尿病患病率增加(肝脏对胰岛素的失活减少)；容易发生低血糖(肝脏糖原储备减少)；5.黄疸。门静脉高压症1。腹水是最突出的临床表现。当大量腹水增加腹部压力时，肚脐受压并突出形成脐疝。叩诊有活动迟钝，大量腹水可能有液波震颤。大量腹水导致膈肌抬高和运动受限，这可能导致呼吸困难和心悸。下腔静

4、脉腹水压迫可引起肾脏充血和下肢水肿。在一些患者中，由于大量腹水，腹腔压力增加，腹水通过隔膜和胸膜淋巴管的变薄的孔道漏入胸腔，并可产生胸腔积液，这在右侧更常见。其原因是：低蛋白血症引起的血浆胶体渗透压下降，门静脉压力增加，淋巴生成过多，醛固酮增多引起的水和钠潴留，抗利尿激素分泌增多引起的水重吸收增加，有效循环血容量不足。侧支循环的建立和门静脉高压症的开放，静脉回流被阻断，从而导致门静脉和腔静脉之间侧支循环的形成。临床上有三种重要的侧支循环：食管静脉曲张和胃静脉曲张：门静脉系统的胃冠状静脉和腔静脉系统的食管静脉形成侧支。通过奇静脉回流到上腔静脉，在食管下端和胃底产生粘膜下静脉曲张，如粗粮、胃酸侵蚀

5、痔静脉曲张：门静脉系统的直肠上静脉与腔静脉系统的直肠下静脉和肛门静脉吻合形成侧支，侧支明显扩张形成痔，破裂时引起便血。侧支循环的开放不仅会引起消化道出血，还会导致大量的门静脉血流不经肝脏进入人体循环，而肠道吸收的有毒物质不经肝脏进入体循环进行解毒，这是肝性脑病发病的重要因素。3.在脾肿大门脉高压的情况下，由于慢性充血和脾索纤维增生，脾轻度和中度肿大，脾肿大可能伴有脾功能亢进和全血细胞减少。上消化道出血时，脾脏会暂时收缩。1.上消化道出血食管和胃静脉曲张破裂引起的急性出血是肝硬化患者死亡的主要原因。2.肝性脑病是最严重的并发症和最常见的死亡原因。3.感染由于病人抵抗力低和门静脉侧支循环的建立，细

6、菌进入人体的机会增加，并且肺炎、胆道感染、败血症和自发性腹膜炎经常是复杂的。4.肝肾综合征可因大量腹水和有效循环血容量不足而导致功能性肾功能衰竭。5.电解质和酸碱平衡紊乱是常见的低钠血症；低钾血症、低氯血症和代谢性碱中毒。6.原发性肝癌。肝肺综合征发生在基于严重肝病的低氧血症中。8.门静脉血栓形成，12。实验室检查，1。常规检查：血常规、尿常规、肝功能、腹水检查、免疫功能检查等。2.特殊检查：超声检查(门静脉主干内径13毫米，脾静脉内径8毫米)钡剂透视或胃镜检查：食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压最可靠的指标。肝脏活组织检查，选择性肝动脉造影，门静脉造影，腹腔镜检查。13，14，15，16、综上

7、所述，失代偿期肝硬化的诊断并不困难，临床诊断可根据以下几点做出：病毒性肝炎或长期大量饮酒及其他可导致肝硬化的相关病史；有肝功能异常和门静脉高压的临床表现；肝功能试验显示血清白蛋白降低，血清胆红素升高，凝血酶原时间延长，提示肝功能失代偿。b超、CT或MRI显示肝硬化和食管胃静脉曲张的内镜表现。肝活检中假小叶的形成是诊断该疾病的金标准。17，治疗，1。避免疲劳和确保休息的一般治疗；饮食的原则是高热量、高蛋白(肝性脑病的饮食限制蛋白)和富含维生素和易消化的食物；禁止酒精和对肝脏有害的药物。2.抗纤维化治疗虽然已经对抗纤维化进行了大量的研究，但是目前还没有具有积极作用的药物。事实上，预防最初病因引起的

8、肝脏炎症和坏死在一定程度上可以起到预防肝纤维化发展的作用。原则是病毒复制活跃的病毒性肝炎和肝硬化患者可以接受抗病毒治疗。治疗目标是延迟和减少肝脏失代偿和HCC的发生。然而，抗病毒治疗本身不能改变终末期肝硬化的最终结果，干扰素治疗可导致肝功能衰竭，因此它是一个禁忌症。腹水的治疗腹水的治疗不仅可以缓解症状，还可以预防一系列并发症，如在腹水基础上发展起来的肝肾综合征。1.限制钠和水的摄入量。利尿剂：临床上常用螺内酯和速尿。目前，两种药物联合使用不仅能提高疗效，还能减少不良反应。理想的利尿效果是每天减掉0.30.5公斤(无水肿)或0.81公斤(下肢水肿)。3.提高血浆胶体渗透压：对于低蛋白血症患者，每

9、周定期输注白蛋白或血浆可通过提高胶体渗透压促进腹水消退。难治性腹水的治疗定义为使用最大剂量的利尿剂(螺内酯400mg/d加速尿160mg/d)而不减少腹水。腹水大量排出和白蛋白输注：46L as肝移植：难治性腹水是肝移植的首选指征。并发症的治疗。食道和胃静脉曲张出血引起的急性出血的治疗：死亡率高。急救措施包括预防和治疗失血性休克、积极止血措施以预防感染和肝性脑病。预防首次出血：对于有红色体征的中重度静脉曲张患者，应采取措施预防首次出血。普萘洛尔是目前最好的选择之一。如果普萘洛尔无效、不耐受或有禁忌症，可仔细考虑内镜下静脉结扎术或注射硬化剂。预防再出血：70%的患者在首次出血后会再出血，死亡率很

10、高。因此，在控制急性出血后，应采取措施防止再出血。控制活动性静脉曲张出血后，可在内窥镜下结扎静脉曲张；如果结扎是无条件的，可以使用硬化剂注射；应用组织胶注射治疗胃底静脉弯曲；在没有条件的情况下，可以使用药物来防止再出血，普萘洛尔是首选。自发性细菌性腹膜炎的抗生素治疗：应选用对肠道革兰氏阴性菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的广谱抗生素，首选第三代头孢菌素。静脉输注白蛋白：研究证明，它可以降低肝肾综合征的发病率，提高生存率。SBP预防：急性静脉曲张出血或腹水蛋白低于1克/升是SBP的高风险因素，因此喹唑啉酮应口服或静脉注射。3.消除肝性脑病诱因，减少肠道毒物的产生和吸收，人工肝支持，高压氧治疗等。肝肾综合征侧重于对感染、上消化道出血、水电解质紊乱、大剂量利尿剂等HRS诱发因素的防治，避免使用肾毒性药物。SBP病患者的HRS发生率明显增加。除了积极抗感染外，早期输注足量的白蛋白可以降低HRS的发生率，提高生存率。5.目前对肝肺综合征没有有效的药物治疗，氧气只能暂时改善症状，但不能改变疾病的自然病程。5.干细胞疗法。肝移植是治疗晚期肝硬化的最佳选择，也是唯一能使患者长期存活的疗法。七.外科治疗外科治疗的主要目的是切断或减少静脉曲张的血流来源，降低门静脉压力，消除脾功能亢进。它通常用于因食管和胃静脉曲张出血治疗无效而危及生命的患者，或