15 抗精神失.ppt

1、第十五章精神障碍药物精神障碍是一种由各种原因引起的精神活动障碍，其特征是情绪、思维和行为异常，精神分裂症、躁狂、抑郁和焦虑、抗精神病药、抗躁狂药和抗抑郁药。抗焦虑药物，抗精神病药物第1节精神分裂症是一种常见的精神疾病，其特征是思维、情绪和行为之间的不和谐，以及精神活动与现实的分离。第一类：幻觉和妄想第二类：冷漠、缺乏主动性、精神分裂症的病因学假说、5HT的脑钠功能缺乏、-氨基丁酸神经元的功能缺陷、多巴胺神经元的功能亢进、兴奋性氨基酸系统的功能减退和脑内多巴胺神经元的功能亢进。这一假说认为精神分裂症是由中枢多巴胺系统功能亢进引起的。事实依据：促进多巴胺释放的苯丙胺中毒患者可出现精神分裂症样症状；

2、减少多巴胺的合成和储存可以改善疾病。死亡后，壳核和伏隔核多巴胺受体(尤其是D2亚型)数量显著增加，多巴胺代谢产物也增加。D2受体拮抗剂对型精神分裂症有满意的疗效，其临床剂量与D2受体阻断作用密切相关。中枢多巴胺受体和通路，D1，D5多巴胺受体D2，D3，D4，中枢多巴胺通路和受体，人类中枢多巴胺通路可分为四个系统：黑质纹状体系统：锥体外系运动功能的上中枢；D1、D5、D2和D3的中脑边缘系统主要调节情绪反应。D2、D3、D4中脑皮质系统：主要参与认知、思维、感觉、理解和推理能力的调节；D2、D3和D4结节的漏斗系统主要调节垂体激素的分泌。D2，分类，吩噻嗪类，噻蒽酮类，丁吩酮类，其他，1。吩噻

3、嗪、氯丙嗪(冬氨酸)通过阻断边缘系统和中脑皮质系统中的D2受体而发挥抗精神病作用。它还能阻断H1、5-HT2和M受体。氯丙嗪对中枢神经系统、自主神经系统、内分泌系统的药理作用、抗精神病作用、止吐作用、体温调节作用、抗精神病作用，其疗效可通过阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D2受体来实现。正常人：安静，无动于衷，对周围的事情不感兴趣，回答慢，在安静的环境中容易睡着，但容易被吵醒，醒来后有意识。精神分裂症患者：控制兴奋和躁动，幻觉，妄想，躁狂和精神运动兴奋逐渐消失，恢复他们的感官，稳定他们的情绪和照顾自己。它对抑郁症不起作用。止吐作用，以小剂量阻断延髓第四脑室底部呕吐化学受体区的D2受体。高剂量可

4、以直接抑制呕吐中枢。具有很强的止吐作用，但不能抵抗前庭刺激引起的呕吐。对顽固性呃逆有效。在体温调节的作用上，抑制体温调节中枢，使体温调节失败，体温随环境温度的变化而升降。它不仅能降低发烧病人的体温，还能降低正常体温。不同于解热镇痛药。作用于自主神经系统，阻断受体的血管扩张，降低血压，逆转肾上腺素的升压作用。阻断胆碱受体，口干，便秘，视力模糊。对内分泌系统，阻断结节漏斗通路的D2受体，抑制下丘脑中各种激素的释放。催乳素释放抑制剂减少催乳素分泌增加，乳房增大，泌乳卵泡刺激素和黄体生成素减少排卵延迟，抑制垂体生长激素分泌治疗巨人症，临床应用氯丙嗪、精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉和人工冬眠治疗

5、精神病，主要用于治疗精神病，但其疗效差甚至加重病情。它也可用于治疗躁狂症和其他精神疾病与兴奋，紧张和妄想。对急性患者效果明显，对慢性患者效果不佳。它无法治愈，需要长期药物治疗甚至终生治疗来治疗呕吐和顽固性呃逆。主要用于治疗尿毒症、恶性肿瘤、放射病等疾病以及强心苷、吗啡等引起的呕吐、低温麻醉和人工冬眠，结合物理降温(冰袋、冰浴)进行低温麻醉。氯丙嗪冬眠合剂哌替啶有助于身体度过危险期。异丙嗪曾用于严重感染性休克、创伤性休克、高热和甲状腺危象、氯丙嗪的不良反应、一般不良反应、锥体外系反应、过敏反应、急性中毒、氯丙嗪的不良反应、一般不良反应的中枢抑制、M受体的阻断和结节漏斗的D2通路的阻断、嗜睡、冷漠

6、和虚弱等的辅助治疗。乳房增大，哺乳，闭经，阳痿，生长缓慢，锥体外系不良反应，氯丙嗪的不良反应，锥体外系不良反应，氯丙嗪的不良反应，迟发性运动障碍(迟发性多动症)、氯氮平和氯丙嗪的不良反应、过敏性皮疹、接触性皮炎、无黄疸或黄疸性肝损伤的光敏性皮炎、粒细胞减少症、溶血性贫血、再生障碍性贫血、氯丙嗪的不良反应、急性中毒昏迷、血压下降、心肌损害和呼吸抑制。洗胃，对症治疗，中枢兴奋剂氯酯觉醒，严重血液透析。(禁止肾上腺素)、药物相互作用和禁忌症，增强中枢抑制药的作用，并注意调整剂量以抑制多巴胺受体激动剂左旋多巴联合使用时的作用。肝药酶诱导剂如卡马西平能加速氯丙嗪的代谢。禁止患有癫痫或惊厥、青光眼、乳腺增

7、生和乳腺癌以及严重肝功能损害的患者。患有冠心病和心血管疾病的老年患者应该小心。噻嗪类药物Terden(氯丙醇、氯丙嗪)和丁苯氟哌啶醇的抗幻觉和妄想作用弱于氯丙嗪，但抗抑郁作用较弱。适用于伴有焦虑或抑郁的精神分裂症、更年期抑郁症和焦虑性神经症。抗焦虑和抗精神病作用强，锥体外系副作用大，但对心血管和肝功能影响小。氯氮平、苯二氮卓类和其他新型抗精神病药物专门阻断边缘系统和皮质系统中的D4受体。几乎没有锥体外系反应。它还能阻断5HT2A受体。单相型(躁狂症或抑郁症之一复发)双相型(躁狂症和抑郁症交替出现)钠过度活跃(情绪高涨，快速联系，活动增加)钠功能下降和抑郁(抑郁，言语减少，精神发育迟滞)，第2节

8、抗躁狂药物，抗躁狂药物，抗精神病药物卡马西平碳酸锂，病史，1949年，发现了锂的镇静作用，首次用于躁狂患者。20世纪60年代，在测定了血锂浓度后，其值再次得到确认，并且它仍然是1817年发现的躁狂发作和预防双相情感障碍复发的首选。碳酸锂最初用于治疗痛风，具有药理作用，锂离子发挥药理作用，对躁狂症有显著疗效，对双相情感障碍患者也有效，故称为心境稳定剂。可能的机制：抑制神经末梢释放NA和DA并促进其重吸收，降低突触间隙的NA含量，干扰脑中磷脂酰肌醇系统的代谢，使磷脂酰肌醇二磷酸系统的第二信使代谢紊乱，抑制细胞反应，碳酸锂，临床应用，治疗躁狂或躁狂抑郁症，精神分裂症的躁狂兴奋，碳酸锂，不良反应，抗甲

9、状腺作用：甲状腺功能减退(体重增加)，甲状腺肿，胃肠反应：恶心、呕吐、腹泻等。与锂盐对粘膜的刺激有关，抗ADH作用：口渴、多尿、锂盐中毒、抢救措施、立即停药、洗胃、导泻和补充生理盐水、促进锂盐排出、必要时血液透析、碳酸锂(锂)、癫痫、昏迷、意识障碍、甚至死亡、每日监测血锂浓度和调整剂量、锂盐中毒预防、安全范围：0.8-1.2摩尔/升(治疗浓度)、1.5摩尔/升、中毒、2.0摩尔/升、重度中毒然而，它可以诱发躁郁症患者的躁狂发作。抗抑郁药自20世纪50年代末开始使用，主要用于抑郁症的电惊厥治疗，主要用于三环类抗抑郁药(TCAS)在20世纪60年代末，四环类抗抑郁药出现在三环类抗抑郁药中，70年代

10、，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂出现在三环类抗抑郁药中，历史，抗抑郁药，以及非选择性单胺再摄取抑制剂三环类。5-羟色胺再摄取抑制剂、丙咪嗪、多塞平、阿米替林、地昔帕明、氟西汀和三轮车抗抑郁药。中药，抑制钠和5-羟色胺重吸收，抑制钠和5-羟色胺在突触间隙的浓度，阻断m受体、受体和H1受体的各种不良反应，丙咪嗪，中枢神经系统，抗抑郁作用，机制：抑制钠和5-羟色胺重吸收，自主神经系统，血管系统，阻断m受体：视物模糊，口干，便秘，低血压药理作用，临床应用丙咪嗪，治疗各种原因引起的内源性抑郁症和更年期抑郁症，遗尿症， 焦虑和恐怖症可能与5-羟色胺受体有关，三氯乙酰胆碱阻断不同受体可能的不良反应，M受体阻断：口干、便秘、眼压升高、排尿困难、认知功能受损1受体阻断：直立性低血压、头晕、嗜睡2受体阻断：可乐定的抗低血压作用。 疲劳、肌肉震颤1受体阻滞：直立性低血压、头晕、嗜睡抑制心肌钠重吸收；心律失常类奎尼丁效应，禁用：前列腺肥大、青光眼、心脏病患者，药物相互作用，增强中枢抑制药的作用；当与苯海索或抗精神病药物联合使用时，它将增强抗可乐定的抗胆碱能作用；胍乙啶的降压作用与单胺氧化酶抑制剂联合使用。不良反应，如由钠增加引起的血压升高，地昔帕明(诺米帕明)，一种有效的选择性钠摄取抑制剂，用于轻度至中度抑郁症。主要由