高 血 压ppt课件

1、高 血 压,Hypertension,流行病学,目前全球有高血压患者10亿人，患病率约为10，欧美一些发达国家为20。 2002年卫生部的调查显示，我国高血压的患病率已达18.8，患病人数超过1.6亿。且以每年300 万人的速度增长 2015年全球将会达15.6亿 全球1/3的成人（超过20亿人）将会在2025年以前出现高血压 我国高血压呈现“三低”,高血压患者的知晓率、服药率、控制率,原发性高血压 （essential hypertension） =高血压病,高血压,继发性高血压 （secondary hypertension） =症状性高血压,血压定义与分类（2004）,病 因,遗传和基因

2、因素 环 境 因 素 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（OSAS）,饮食：高盐 低钾 低钙 中度以上饮酒量 超重 低体重儿 精神刺激,不可改变的因素,年龄和性别 遗传因素,高血压患病率随年龄增长而增加 血压随年龄增长而增高，尤其是收缩压 35岁：患病率10%/10岁； 男性患病率女性，尤其在35岁以前 35岁：女性患病率及血压升高幅度男性,多有家庭史 双亲血压正常，子女患高血压的概率3% 双亲血压高于正常，儿女患高血压的概率45% 单卵双生兄妹高血压相关系数可达55%,可改变的因素,超重和肥胖 膳食高盐、低钾、低钙 长期过量饮酒 缺乏体力活动 长期精神紧张,患病率是非肥胖者的26倍 体重10k

3、g SBP23mmHg，DBP升高13mmHg,生理需要：成人摄盐12g/d WHO建议标准：6g/d 升高血压机制：水钠潴留 血容量 血管平滑肌肿胀，管腔变细，血管阻力,急性效应：酒后数小时，血管扩张 血流精神放松 Bp，但HR CO，损害心脏 慢性效应：数日后，Bp饮酒越多，血压越高。 与饮酒次数相比，量对血压的影想更大,正常血压人群中，久坐和体力活动不足者与活跃的同龄 对照者相比，发生高血压的危险增加20%50%,发病机制,高血压不是一种均匀同质性疾病 不同个体病因和发病机制不尽相同,高血压病程长 进展缓慢 不同阶段有始动 维持 加速等不同机制,参与血压正常生理调节的机制 高血压发病机制

4、,血压的波动性 高血压定义的人为性 发病时间的模糊性 使始动机制很难确定,高血压血流动力特征：总外周血管阻力相对或绝对增高,交感神经系统活性亢进,RAAS激活,细胞膜离子转运异常,胰岛素抵抗,肾性水钠潴留,内皮细胞功能受损,病 理,早期,心排血量和全身小动脉的张力增加,持续进展,小动脉的玻璃样变 中层平滑肌细胞增殖 管壁增厚、管腔狭窄,血管壁重构 靶器官损害,出血性脑卒中 缺血性脑卒中,高血压性心脏病 冠心病心肌梗死,肾损害 肾功能衰竭,临床表现,临 床 表 现症状,起病缓慢 隐袭，症状缺如或不明显，仅在体检或其他疾病就诊时发现 常见症状：头痛 头晕 病程后期心脑肾等靶器官受损时，可出现相应的

5、症状,临 床 表 现体征,血压高 主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音/收缩早期喀喇音,初期：波动 迁延：稳定和持久性 合并靶器官损害：非杓型 高龄 大动脉功能受损：脉压增大 单纯收缩期高血压,并 发 症,高血压与肾脏,高血压肾脏损害发生率很高，西方国家在终末肾衰竭患者中占第二位；我国1999年统计，高血压引起的肾脏损害在透析患者中占第三位，其中第一位为肾炎，第二位为糖尿病肾病。 肾性高血压，是继发性高血压中发病率最高的高血压,互为因果 关系密切,原发性高血压,510年,肾损害,良性小动脉性肾硬化,恶性小动脉性肾硬化,病理改变,主要侵犯肾小球前的小动脉,“三高” 小球 内压 灌注 滤过,入球 小

6、A 玻璃 样变,继发 缺血 性肾 实质 损害,健存 肾单位 代偿性 肥大,肾小球 硬化 肾小管 萎缩,小叶 间A 弓状 A肌 内膜 增厚,高血压肾脏损害的临床表现,后期：肾小球功能损伤 血清肌酐增高 晚期可有肾性贫血。,早期：无临床表现,而后：肾小管浓缩功能障碍表现 夜尿增多，尿比重及渗透压下降 轻度蛋白尿 （常在1g/d左右，不会出现大量蛋白尿）,实验室检查和特殊检查,动态血压：客观 敏感地反映实际血压水平 血压的变异性和昼夜变化节律性 估计靶器官损害与预后,血压测量,-诊断 评估严重程度的主要依据,诊所偶测血压：标准方法,自测血压：电子血压计 重要补充,美国心脏病学会更新血压测量的建议,诊

7、所以外测量的血压比在诊所内测量的更可靠-最重要的变化 选择大小合适的袖带对于准确测量血压十分关键。袖带气囊的长度和宽度应该分别为手臂臂围的80%和40%，袖带过小比过大产生的误差更大。 白大衣高血压在老年男性和女性中较常见 高龄和/或 糖尿病史较长者，常产生假性高血压,Hypertension 2005,45：2,血压测量前，病人舒服坐在椅子上，后背靠着椅背，一只手放在扶手上，下肢不交叉测量血压的手臂和右心房处于同一水平 坐位或卧位测量血压都是可接受的，坐位时舒张压可能高出大约5mmHg 大约20%病人双上肢血压存在差异，应根据较高数值进行治疗 测血压时，袖带气囊内压力应达桡动脉搏动消失并再升

8、高30mmHg,以恒速（2-3mm/秒）缓慢放气，两次测量至少间隔1分钟。,实验室检查,24小时动态血压监测 踝/臂血压比值 心率变异 颈动脉内膜中层厚度 血浆肾素活性, 常规项目,进一步检查,特殊检查,血常规 尿常规 血糖 血胆固醇 血甘油三酯 LDL-C HDL-C 肾功能 尿酸和心电图,发现相关的危险因素和靶器官损害,眼底 超声心动图 电解质,诊 断,1. 证实血压增高，并了解血压水平,2.鉴别原发抑或继发性高血压,3.明确靶器官损害及其损害程度,5.了解有无会影响治疗的其他特殊情况,4.明确影响预后的心血管危险因素,血压水平定义和分类,心血管危险因素,靶器官损害,左心室肥厚：心电图 超

9、声心动图 蛋白尿和/或血肌酐轻度升高 106-177mmol/L 超声或X线证实有动脉粥样斑块 视网膜动脉局灶或广泛性狭窄,并 发 症,心脏：心绞痛 心肌梗死 冠状动脉血运重建术后 心力衰竭 脑：脑出血 缺血性脑卒中 短暂性脑缺血发作 肾脏：糖尿病肾病 血肌酐升高177 mmol/L 血管：主动脉夹层 外周血管病 重度高血压性视网膜病变：出血渗出 视乳头水肿,高血压心血管危险分层标准,心血管危险分层,低危,中危,高危,极高危,30%,分别表示10年内将发生心脑血管病事件的概率,继发性高血压,1 中重度高血压的年轻患者 2 急进或恶性高血压患者 3 症状、体征或实验室检查有怀疑线索：肢体脉搏不对

10、称减弱或消失，腹部血管杂音，血尿或蛋白尿等,临床上遇到以下情况 进行筛选检查,治 疗,治疗目标,主要目的：最大限度地降低心血管病的死亡和病 残的总危险 要求医生:* 在治疗高血压的同时， * 干预所有可逆性危险因素， * 处理同时存在的各种临床情况 目标：Bp140/90mmHg 老年人150mmHg 合并糖尿病或肾病130/80mmHg,治疗策略,判定危险分层,极高危与高危,立即开始药物治疗,低危,中危,病情允许：观察血压和危险因素 数周进一步了解病情 决定是否开始或何时开始药物治疗,观察数月 在决定是否开始开始药物治疗,非药物治疗,-改善生活方式,限酒戒烟,增加运动,合理膳食,减轻体重 改

11、善胰岛素抵抗性,3-5次/周 20-30min,脂肪 钠盐6g/日,钙 钾盐 （牛奶蔬菜水果）,烟降压药效 血压,酒降压药效 50g/日,减轻精神压力 保持平衡心理,控制体重,改善胰岛素抵抗性 糖尿病 高脂血症 左室肥厚 有益,药 物 治 疗,较小的有效剂量 逐步增加剂量,日一次给药且能持续24h作用的药物,可以采用两种或多种降压药联合治疗,对降压药物的基本要求为能有效降压,治疗原则,降压药的种类,利尿剂,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,钙拮抗剂（CCB）,血管紧张素受体拮抗剂（ARB）,受体阻滞剂, 受体阻滞剂,1,2,3,4,5,6,利尿剂,机制,利尿剂, 心力衰竭 盐敏感型高血压 肥

12、胖性高血压 老年人高血压 收缩期高血压 能增强其他降压药物疗效,适应证,轻中度高血压,利尿剂, 电解质紊乱：低钾 低钠 影响血脂 血糖代谢 氢氯噻嗪： 尿酸代谢异常痛风禁忌 氮质血症肾功能不全禁忌,不良反应,利尿剂,噻嗪类：氢氯噻嗪 最常用 袢类： 呋噻咪 肾功能不全 保钾类：螺内酯 醛固酮增多症-高血压,种 类,大多数已结束的高血压治疗试验 包括最大规模ALLHAT证实ACEI、CCB在预防主要心血管终点事件方面均未超过噻嗪类利尿剂，说明降压治疗的益处主要来自于血压降低本身 JNC-7特别强调噻嗪类利尿剂治疗地位：应作为多数患者的初始用药；当血压超过20/10mmHg时，初始治疗应联合用药，

13、通常包括噻嗪类利尿剂；噻嗪类利尿剂是高血压合并心力衰竭、冠心病高危因素和糖尿病的强适应证 价格低廉、联合用药的基本药物，故小剂量利尿剂应作为无并发症高血压患者的首选治疗和某些高危人群的一线用药 但对心脏的保护作用仍逊色于ACEI、受体阻断剂等，其对代谢和肾脏的不利影响仍值得重视,地位,受体阻滞剂,受体阻滞剂, 心率较快的青年人 心绞痛 心肌梗死后 快速型心律失常 充血性心力衰竭 妊娠,各种程度高血压,不仅降低静息血压 而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高,受体阻滞剂, 抑制房室传导和窦性心律 S.S.S 度房室传导阻滞禁用 抑制心肌收缩力 急性心力衰竭禁用 增加支气管阻力 哮喘 慢性阻塞

14、性肺病禁用 周围小动脉收缩 周围血管病禁用 增加胰岛素抵抗性 掩盖降糖过程中的低血糖症 糖尿病时应以注意 运动员或经常运动者相对禁忌 长期使用突然停药可导致撤药综合症,不良反应,美托洛尔：选择性1受体阻滞 比索洛尔：高度选择性1受体阻滞 卡维地洛：非选择性12+受体阻滞,受体阻滞剂,常用制剂,地位,降压治疗的一线药物，以交感兴奋为主的患者更为适宜 荟萃分析表明，与利尿剂比较，受体阻断剂对老年高血压患者的冠心病、心血管死亡及总死亡率无明显益处，提示60岁以上用利尿剂较优。但受体阻断剂与利尿剂合用于老年人，降低死亡率至少与其他抗高血压药物一样好 受体阻断剂在降低收缩压和预防脑卒中方面，分别不如CC

15、B、ARB、ACEI 受体阻断剂对高血压合并冠心病，特别是急性冠脉综合征和心肌梗死后的患者十分有效，被认为是冠心病二级预防的“最佳药物”；是高血压合并心力衰竭、糖尿病的强适应证,钙通道阻滞剂,机制, 老年人收缩期高血压 有抗动脉粥样硬化作用 合并冠心病心绞痛 合并外周血管病 妊娠 高钠摄入不影响降压疗效 对嗜酒的患者有显著降压作用,钙通道阻滞剂,中、重度高血压,适应症, 降压疗效和幅度相对较强，剂量与疗效呈正相关，疗效的个体差异小 长期血压控制能力（达标率高）服药顺应性较好 预期大降压药能联合应用，明显增强降压作用 治疗禁忌症少，只有相对禁忌症，没有绝对禁忌证 不影响血脂、血糖等代谢,钙通道阻

16、滞剂,特点,钙通道阻滞剂,不良反应,二氢吡啶类反射性交感活性增加，尤其是用短效制剂 引起：心率增快面部潮红 头痛 下肢浮肿等 非二氢吡啶类 抑制心肌收缩性及自律性和传导性 不宜在：心力衰竭 病窦 房室传导阻滞者应用,CCB类型,二氢吡啶类 硝苯地平 非二氢吡啶类 维拉帕米 地尔硫卓,适应症,同前 心绞痛 动脉粥样硬化 室上性 心动过速,禁忌症, 度AVB 心力衰竭,相对禁忌症,快速心律失常 心力衰竭,硝苯吡啶 维拉帕米 地尔硫卓,冠脉血流 收缩 心率 传导 血管舒张 + - 0 + + - - + + + - - + +,CCB类型,血管紧张素转换酶抑制剂,血压降低, 合并心力衰竭 左心室肥大

17、 心肌梗死后 肥胖 糖耐量下降和糖尿病肾病 （改善胰岛素抵抗 ，减少蛋白尿） 非糖尿病肾病,血管紧张素转换酶抑制剂,各种程度的高血压,代表药：卡托普利 降压作用起效缓慢，逐渐增强3-4周达 最大作用 联合使用利尿剂，限制钠盐摄入可使 降压作用起效迅速 作用增强,血管紧张素转换酶抑制剂,由于ACEI能延缓心室重塑，防止心室扩大，因此JNC-7明确指出，ACEI 对心肌梗死后的高血压患者益处最大 近几年来ACEI临床研究继续取得显著进展。最重要的是HOPE (2000)和EUROPA（2003）两个试验，分别证实ACEI对无左室功能障碍的冠心病高危人群和相对低危的稳定冠心病人群，具有降低心血管事件

18、预防作用。因此，ACEI的应用从传统的降压和治疗心衰扩展到了抗动脉粥样硬化领域 PROGRESS(2001)则证实脑卒中后无论患者血压是否升高，ACEI与吲哒帕胺合用均有益于预防脑卒中复发 ACEI拥有包括治疗心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素、糖尿病、慢性肾病和预防脑卒中复发的循证医学证据，因此是目前惟一拥有全部6个强适应证的一线抗高血压药物 然而ACEI在我国人群中咳嗽的发生率高，使其应用受到一定限制,地位,血管紧张素受体阻滞剂,主要通过阻滞组织Ang受体亚型AT1，更充分有效阻断Ang的钠水潴留、血管收缩与组织重构作用 适应症和禁忌症：与ACEI相同。但不引起干咳,中国高血压防治指南（

19、2004版）和JNC-7，均确认ARB为一线抗高血压药物 突出特点是不良反应发生率低，并且不因剂量的增加而增多 ARB预防脑卒中优于阿替洛尔和延缓肾病进程优于CCB，分别经LIFE试验和IDNT所证实。但2004年发表的VALUE研究表明，氨氯地平与缬沙坦比较，未能证实“ARB比其他类降压药物有更好的心血管保护作用”的原试验假设；反而再次证明降压药的心血管保护作用主要源于降压及其降压幅度 ACEI一样，ARB也是治疗高血压合并心力衰竭、糖尿病以及慢性肾病的强适应证，对于后两个强适应证的证据水平甚至比ACEI更高。但是已发表的几个临床试验结果表明，ARB在心脏保护方面要逊于ACEI（OPTIMA

20、）和-阻断剂（LIFE）因此尚不具备ACEI的另外3个强适应证 迄今为止，支持“药物作用论”的大规模临床试验为数不多，且多集中在阻断RAS的药物。在近几年来先后发表的CAPPP、ALLHAT、LIFE以及VALUE等试验中，ACEI和ARB这两类药物均可使高血压患者新发生的糖尿病减少。这一发现具有非常重要的临床意义，因为大约45%的高血压患者存在胰岛素抵抗，而糖尿病是冠心病的等危症,地位,受体阻滞剂,抗抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用 血管扩张 降压 优点:降压明确，对血糖、血脂代谢无副作用。 缺点:出现体位性低血压和耐药性。,降 压治 疗 方 案,终生治疗：降压治疗的益处是通过长期血压控制达到

21、的-高血压患者常需要终身治疗，尤其是高危和极高危患者 长期治疗：血压控制后，仍要继续服药，若停药或频繁改变治疗方案，停药后多数在半年内又恢复到原血压水平，这是治疗是否成效的关键 逐渐减量：血压平稳控制1-2年后，可根据需要逐渐减少降压药品种与剂量,降压药的联合应用,利尿剂+受体阻滞剂,利尿剂+ACEI or ARB,CCB(二氢吡啶类)+ 受体阻滞剂,CCB(二氢吡啶类)+ ACEI or ARB,CCB + 利尿剂, 受体阻滞剂 + 受体阻滞剂,有并发症和合并症的 降压治疗,冠心病,合并稳定型心绞痛 （JNC-7建议） 选择：受体阻滞剂 长效CCB 合并急性冠脉综合征患者 首选：-阻滞剂、A

22、CEI 合并心肌梗死 选择 ：ACEI 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 是预防急性心肌梗死后心血管事件发生的疗效确定的药物,脑血管病,目的：预防再发 高血压合并脑血管病患者不能耐受血压下降过快或过大，因压力感受器敏感性减退，容易发生体位性低血压-降压过程应该：平稳 缓慢 最好不减少脑血流量 选择：长效CCB ACEI或利尿剂 ARB,心力衰竭,心功能级 ACEI 心功能II级 ACEI 受体阻滞剂 ARB 心功能III级 ACEI 受体阻滞剂 ARB 心功能级 ACEI ARB 醛固酮拮抗剂,糖尿病,目标水平：血压控制在130/80mmHg 常需联合用药 噻嗪类利尿剂 受体阻滞剂 ACEI AR

23、B CCB均对减少心血管事件有益 ACEII型糖尿病、ARBII型糖尿病：防止糖尿病进展,肾性高血压,首选ACEI或ARB ARB对肾脏血流动力学的影响较ACEI小 当肾功能不全较重（血肌酐3mg/dl）时，用ACEI或ARB阻断醛固酮会引起高血钾。 常需多种药物联合应用：加用小剂量利尿剂、CCB等,均具有扩张出球小A强于扩张入球小A的特殊 药理作用，能最有效降低肾小球内“三高”,因为：出球A张力还受缓激肽的控制 而ARB一般不涉及到缓激肽,肾性高血压,相对于ACEI及ARB而言，双氢吡啶CCB有如下优点： 降血压作用强，疗效不受食盐影响。在应用ACEI或ARB治疗肾实质性高血压降压不能达标时

24、，常需配伍应用； 不受肾功能影响、不受肾动脉狭窄影响；没有高血钾、咳嗽等不良反应,因此不宜应用ACEI及ARB治疗的肾实质性高血压仍 能应用双氢吡啶CCB，故虽不是治疗肾实质性高血压的首 选药，但却是应用得最多的药物,肾性高血压,恶性高血压：先静点强效降压药，争取23h内舒张压降至100110mmHg，后再口服降压药。 单侧肾血管性高血压：受体阻断剂、ACEI、ARB 双侧肾血管性高血压：一般禁用上述药物。根本治疗手段是血管重建，如经皮经腔血管成形术或外科手术,静点降压药：强扩张血管药物（硝普钠、硝酸甘油） 抗肾素药物（受体阻断剂）； 阻断Ang药物（ACEI类药依纳普利）,肾血管性高血压，由

25、于肾素、Ang及醛固酮分泌增加 血压常很高，对一般降压药不敏感，而需用拮抗肾素的 -受体阻断剂、或/和拮抗Ang的ACEI、ARB才能有 效降压；若双侧肾动脉狭窄，用上述药可造成血压过度 下降和低血钾,非药物治疗,限制钠盐的摄入：最重要的非药物治疗。肾衰竭患者细胞内Ca2+和Na+增加，钠泵活性下降而CaATP酶活性增加，当盐摄入增加时，上述异常更明显；对肾衰竭患者限盐后，降压幅度明显大于肾功能正常的高血压患者。高钠摄入可降低ACEI和非双氢吡啶类CCB药物的降低蛋白作用。 钠的摄入量1.52.0g/d 但也不要过度限盐，不提倡无盐饮食 限制蛋白摄入：限制蛋白摄入，可使入球小动脉收缩从而降低肾

26、小球内压力，对患者肾脏功能有保护作用。 建议摄入量：肾小球滤过率（GFR）25ml/（min1.73m2）限0.8g/(kgd) 即体重为50kg的患者，每天摄入40g左右的蛋白质，并且尽量补充优质蛋白如鱼、鸡蛋等。但也不能过度限制蛋白摄入，否则会引起低蛋白血症，从而导致肾小球滤过率下降，损害肾脏功能 。,非药物治疗,补充钙质：慢性肾功能衰竭时，低蛋白血症会影响钙吸收慢性肾功能衰竭时易合并继发性甲状旁腺亢进，影响血钙吸收，造成低钙血症。 建议：需要补充钙质、补充维生素D，或者适当加入小剂量噻嗪类利尿剂。JNC-7指出，噻嗪类利尿剂可以增加和改善骨密度。 适当运动：动物试验证实，运动+降压可以保

27、护肾功能,慢性肾功能衰竭,终末期肾病常伴有高血压，两者呈恶性循环 目的：延缓肾功能恶化，预防心脑血管病发生 常需3种或3种以上降压药方能达到目标水平 ACEI ARB在早、中期能延缓肾功能恶化 除了醛固酮受体拮抗剂类（安体舒通）外，几乎所有利尿剂均作用于肾小管腔侧，如襻利尿剂，若肾小管内蛋白增多时难以与受体结合，加之肾功能减退时，有机酸在管腔内积蓄增多，使利尿剂不易转运到肾小管，而影响利尿剂的疗效,妊娠高血压,定义：尚有分歧，目前欧洲高血压治疗指南定义SBP140mmHg或DBP90mmHg 危害：可增加母亲与胎儿的危险 治疗：慢性高血压妊娠妇女持续应用降压药的价值仍存在争议，目前认为严重妊娠

28、高血压药物治疗可以获益。SBP170mmHg或DBP110mmHg应视为急症，需住院治疗 对胎儿安全的有效药物：甲基多巴，拉贝洛尔，CCB，受体阻滞剂。 不推荐静注肼苯哒嗪，对围产期不良反应多于其他药物 动物实验证明ACEI和ARB有潜在胎儿致畸作用，禁用,单纯收缩期高血压,ISH是老年高血压中的一种常见类型 机制：主动脉结构改变，导致主动脉僵硬度增加。 临床意义：许多大规模临床试验和流行病学研究证实，收缩期高血压比舒张期高血压更能预测心脑血管事件的发生率和病死率。 选择：噻嗪类利尿剂或二氢吡啶类CCB为主的降压治疗，与安慰剂组比较，可减少患者心、脑血管病复合终点，尤其是显著减少脑卒中发生率，绝对益处甚至超过非ISH患者。 ARB、ACEI、CCB不仅能很好地降低血压，还能改善内皮功能，纠正血管