《围术期低体温》PPT课件

1、调节围手术期的低体温、一、体温及其体核温度，对于各部位间差异小、代谢水平不同、器官温度稍有不同的体内传热重要媒介循环血液，各器官温差肝温最高38左右的脑温低于38肾、胰脏和十二指肠温度稍低的直肠温度，体表温度、 不稳定各部位之间的差异大于体核温度，明显的温度梯度根据昼夜、年龄、性别等因素变化幅度不超过1，发热和散热，发热：冷发热非冷发热(代谢发热)维持体温散热：辐射、传导， 对流和蒸发等热量释放到体外维持体温稳定的主要发热器官肝脏和骨骼肌主要散热部位：皮肤部分热量：呼气体温调节整合中枢：视前区下丘脑体温自动调节系统使皮肤血流量、出汗、寒战体核温度保持在特定目标值(37 )上下0.2的稳定水平，

2、二、术中低体温发生的原因，1， 室温的影响2、麻醉及麻醉药物的影响3、增减各种操作过程的影响室温过高32全身麻醉手术超过3小时体温上升到38者75-85%室温过低21手术时间有点过长(2h )体温多比36小时明显2、 麻醉及麻醉药物的影响麻醉药物以剂量依从性抑制体温调节的挥发性麻醉药物、静脉麻醉药物、麻醉性镇痛药物及腰麻、硬膜外麻醉可使体温调节整合中枢的体温调节阈值增加0.2- 4，损害体温调节反应；2 .麻醉及麻醉药物的影响、肌肉松弛药物对骨骼肌麻痹、肌张力增加的发热作用2 .麻醉及麻醉药的影响，麻醉体热的再分配，体热由中心向外周转移，使体核温度显着降低，比单纯热丧失对体核温度的影响麻醉1小

3、时后，热的丧失超过代谢发热2，超过麻醉和麻醉药的影响， 外周血管收缩反应受损的身体无法随着环境温度的变化调节体温麻醉术后34小时，体核温度通常下降，形成新的形态3 .受各种操作过程的影响，患者外露皮肤面积大，碘酒、 用酒精等消毒液擦拭患者皮肤的大手术时胸腹腔暴露时间长，静脉注射大量低温液体大量冰箱血液用大量冷液体冲洗体腔机械通气时吸入气体的温度和湿度未得到适当调整等，三、围手术期的低体温对机体的影响，一、对代谢的影响二、对全身麻醉后苏醒期的影响三、 对循环系统的影响4，对凝血的影响5，低温和伤口感染，1，低温对代谢的影响，人体代谢率按照Vant Hoff的规律，每温度上升10倍，代谢率下降10

4、倍，代谢率下降一半，1， 1脑功能受到抑制最明显的脑组织温度下降脑细胞对缺氧的敏感性下降体温比正常时下降14，对缺血和缺氧的脑组织有巨大的保护作用，1、低温对代谢有影响，肝脏耗氧量中度下降，其代谢明显下降，药物在肝脏的代谢速度减慢，如吗啡的作用随温度而下降，心率、呼吸相应变慢1，低温对代谢的影响，低温使氧化血红蛋白解离曲线向左移动，减少组织可利用的氧。 此时，物理溶解的氧量反而增多，组织产生的酸中毒使氧化血红蛋白解离曲线向右移动，产生代偿作用。 另外，PCO2的上升也可以使氧从曲线向右移动，所以低温下的过度通气不理想。 2、低温对全麻后苏醒期的影响，延长所有麻醉药物的代谢和排泄，增强麻醉药物的

5、抑制作用，术后麻醉苏醒延迟在全麻恢复过程中，未有效加温的患者，寒冷发生率约为40%，同时伴有严重的肾上腺功能增强和不适，3、低温对循环系统的影响体温在34以下时，深部血管处于收缩状态，外周血管阻力上升，血压高，但心率缓慢。 体温进一步下降，心排血量下降，血压也逐渐下降。 此时心率、心排血量及平均动脉压的降低与体温的降低相应。 3、低温对循环系统的影响，低温抑制心肌收缩力，抑制窦房结，降低心输出量，出现心率缓慢、室性早搏、室性心动过速甚至室颤，成人引起室颤的临界温度为26。 低温可导致血浆儿茶酚胺升高、血管收缩、外周阻力增加和血液粘度增加、心脏功能增加、心肌缺血和心律失常体温下降时，可掩盖cvp

6、升高、冠脉血流量降低血管进行性收缩、体液不足，体温恢复时，血管扩张可导致低血压，4，对血液凝固的影响，血小板功能下降。 降低凝血物质活性，抑制凝血功能，明显增加出血量和对输血的需求，5、减弱低温与伤口感染、中性粒细胞的噬菌能力和氧化杀伤作用的低体温，引起血管收缩，减少皮下组织的血氧张力，增加伤口感染的发病率，减少胶原在伤口上的沉积， 降低手术切口愈合能力术中低体温(36 )，约1/2患者术中体温在36/3以下患者术中体温在35，4，预防围手术期低温，维持认知术中患者对麻醉科围手术期低体温危害的体温，是维持患者术中体温正常是麻醉科医生的工作内容，是防止术中患者低体温的方法术中进行体温监测(鼻咽、

7、食道、直肠、鼓膜)的体核温度维持在36以上，术中注意防止患者低体温的方法、保温，用温毯机加温气体维持体温，四肢加温比躯干加温更有效地加温输入的液体和血液(37- 42 ) 对机械通气患者进行保湿加温过滤的病例2 :术中低温后低血压病例3 :术中低温后出血增多、觉醒延迟的病例1，术中低温后心跳停止，患者张某，男，52岁，身高165cm，体重60kg，asa级。 因胃癌入院行根治性胃大部切除术。 患高血压3年，服用零降压和锁，血压维持在150/90 mmHg。 全身麻醉复合连续硬膜外阻滞、术前给药、阿托品0.5 mg静注连续硬膜外阻滞，T9-10穿刺留置硬膜外腔导管，引导后注入2%利多卡因4ml，

8、5分钟后继续向硬膜外腔注入10ml/h的利多卡因和丁卡因合剂。 全麻诱导芬太尼0.2mg，维库溴铵8mg，异丙酚130mg次)，经口明视气管内插管，顺利术中监测，继续桡动脉负荷心电图和脉搏氧饱和度手术过程顺利，出血少，使用时间为2小时45分关腹膜时，患者肠增大异氟醚吸入(3% )，静脉注射维库溴铵2mg，手术继续，异氟醚降低到0.5%。 心电图出现“异常”波形，心率为“0”。 桡动脉血压是120/？ 80/？ 的双曲馀弦值。 听不到心音，立即实施了体外心脏压迫。 静注，多次气管内肾上腺素1-2mg。 心电图显示心室颤动波形，重复10侑次除颤，从200耳到350耳，除颤后的心电为直线，很快就出现

9、了心室颤动。实施心脏压迫，压迫血压维持在80-100/40-60mmHg。 无氧通气使SpO2维持在64-92%期间静脉注射阿托品、肾上腺素12mg、CaCl210ml、5%碳酸氢钠40ml、2%利多卡因15ml，但不能消除室颤，动脉血气检查： pH: 7.244 血中电解质： Na: 134.3mEq/L、K: 4.61mEq/L、Cl: 106mEq/L、葡萄糖： 257mg%。 注射泵持续静脉注射去甲肾上腺素(5mg/50ml、20ml/h )、肾上腺素(10mg/50ml、40ml/h )、氨基碘酮(300mg/50ml、10ml )。 再次进行心脏除颤，窦性心律恢复！ 动脉血压为18

10、0/100mmHg左右，到目前为止，自主心跳停止用达到1小时45分钟的温毛毯加热到肛门温度32.8度。 自主心率恢复15分钟后，患者恢复吞咽，接着恢复对疼痛刺激的反射回避，自主心率恢复2.5小时后，送入ICU病房。 患者在ICU一次性发生肾功能衰竭，经透析治疗后好转。 患者神经系统功能完全恢复，无明显后遗症，恢复出院。 病例2，术中低温后低血压，患者叶某，女，73岁身高160cm体重65kg ASA级诊断膀胱癌膀胱切除回肠代膀胱术，全麻复合硬膜外腔阻滞，硬膜外试验量2%利多卡因4ml。 全麻诱导芬太尼0.1mg、万可松8mg、异丙酚120mg、气管内插管硬膜外腔投用利多卡因、二卡因合剂4ml后

11、，持续投用5-8ml/h。 吸入异氟醚，间歇维持肌松剂术中监测，桡动脉、颈内动脉置管入路引导前动脉压为180/80mmHg，引导后维持在110-130/50-70mmHg之间。 CVP 11-13毫克； SpO2 95-97%； 血气正常，手术进行3小时，血压从120/60mmHg下降到80/35mmHg，cvp下降到8-9mmhg，麻黄碱24mg，苯肾分300g无效，血压下降到60/30mmHg，cvp下降到60/30mmHg 测量体温(鼻咽温度) 33.3，加入多巴胺10g/kg/min。 多巴酚酊4g/kg/mim； 硝酸甘油2-4mg/h； 温毯的温度恢复； 体温开始上升，血压逐渐恢复

12、，升降药逐渐减量的体温上升到34.8，停止升降药，仅硝酸甘油2mg/h，低血压持续近1小时期间输液2000ml，输血850ml； 研究血气pH 7.228的BE 10mmol/L； k 2.99mmol/L Ca2 0.85mmol/L其馀为正常。 血压为120-100/55-40 mmHg、CVP 6mmHg、SpO298-100%； 输血补液可纠正酸中毒，手术完成体温35.5，保留气管导管送入ICU。 术中输液7000 ml，输血1650ml，尿量2100ml。 手术需要10小时，病例3，术中低体温后出血增加，苏醒延迟，患者张某，女，70岁，身高162cm，体重46kg，进行诊断ASA级膀胱肿瘤的膀胱全切回肠代膀胱术全身麻醉，芬太尼0.2mg，维库溴铵10mg，异丙酚50mg 桡动脉、颈内动脉置管加载引导前动脉压120/65mmHg； 诱导后维持在130-100/70-60 mmHg。 CVP3- 9毫米高； SpO2100%； 血气