急性心力衰竭急诊急救

1、.,1,急性心力衰竭,.,2,急性心力衰竭（AHF）是由于异常的心功能导致一系列症状和体征的急性发作的临床综合症，可以发生在以前有或无基础心脏病的病人。伴有 输出量减低 组织器官灌注不足 急性淤血综合症,.,3,心力衰竭不等同于心功能不全 心功能不全 病理名词：器械、检验等客观检查发现心脏结构或功能异常 心力衰竭 临床名词：出现典型症状和体征,.,4,病因,急性弥漫性心肌损害 急性心肌梗死、急性重症心肌炎 急性压力负荷增加 严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等,.,5,可以是新发的心力衰竭 也可以是慢性心力衰竭急性失代偿 急性左心衰竭最常见，发病急，病情重，死亡

2、率高,.,6,急性容量负荷增加 瓣膜关闭不全、先天性心脏病等 严重的心律失常 快速、缓慢心律失常，尤其是发生在器质性心脏病基础上 急性心包填塞 外伤、夹层动脉瘤等,.,7,非心脏病因,肺部疾病 常导致右心衰，如急性大面积肺梗死，右心和左心排血量相等，但肺循环阻力明显低于体循环阻力急性左心衰更常见 输血输液速度过快 尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者 甲状腺功能亢进、贫血等,.,8,分类,急性左心衰 急性右心衰 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭（射血分数保留的心力衰竭）,.,9,病理生理,急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心肌坏死，心肌收缩单位减少 高血压急症可使心脏负荷增加 严重心律失常可使血流动力

3、学紊乱 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统（SNS），心衰加重和恶化,.,10,神经调节,心血管的神经支配,.,11,神经内分泌激活,心衰时心排血量降低，儿茶酚胺水平升高，1受体兴奋，心肌收缩力加强，心率增快，心肌耗氧量增加，心衰进一步加重，维持血压改善组织灌注 参与激活RAAS系统,.,12,神经内分泌激活,心衰时心排血量降低，肾缺血，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活 有利作用 增加心肌收缩力，外周血管收缩，维持正常血压，保证心脑等重要脏器供血 不利作用 RAAS系统激活，使心肌间质纤维化，血管平滑肌细胞增生，血管内皮细胞结构改变，血管腔狭窄，血管舒张受

4、限，使心衰进一步加重，形成恶性循环,.,13,SNS和RAAS调节对机体的影响,短时间内共同作用，对泵血功能和血流动力学稳态起到重要的支持作用，有助于增加心输出量，维持血压稳定和组织器官灌注，减轻损伤（应激反应） 持续激活，成为促进心衰发展的重要因素！,.,14,临床表现,咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰 呼吸急促、紫绀 发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍,.,15,临床表现,两肺哮鸣音及湿性罗音 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降 急性右心衰可出现肝肿大 严重者可出现心源性休克,.,16,辅助检查,心电图 心率、心律、传导异常、心肌缺血、

5、心肌坏死等 胸部X线 肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气胸等 超声心动图 心脏结构、瓣膜状况、心功能状况 血气分析 PaO2、PaCO2、pH,.,17,心衰标志物,B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP） BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段， NT-proBNP是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。,.,18,心衰标志物,心衰诊断 BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L 心衰可能性很小，阴性预测值为90%； BNP 400ng/L或NT-pro

6、BNP1500ng/L 心衰可能性很大，阳性预测值为90%； BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低 基本可以除外急性心衰。,.,19,心衰标志物,心衰危险分层 高危人群：有心衰表现， BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者 评估心衰预后 心衰病人，如BNP/ NT-proBNP持续走高，预后不良,20,.,急性左心衰严重程度分级,急性心肌梗死的Killip分级,21,.,急性左心衰的Forrester分级,.,22,诊 断,.,23,心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断,.,24,急性左心衰的诊断步骤,基础心脏病史、心衰临床表现、ECG改变、胸部X线检查、血气分析、超声心动图,有,初步

7、诊断（拟诊）,初始治疗,BNP/NT-proBNP,明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因,进一步治疗,无,考虑肺部疾病或其他疾病,异常,正常,.,25,治 疗,.,26,AHF治疗目标,有效目标,近期目标,远期目标,最终目标,呼吸困难 缓解、体 重下降、 尿量增多 血氧饱和 度 增高等,改善症状 稳定血流 动力学状 况等,限制心肌进行性损害 改善左室重塑,改善生活 质量，降 低死亡率,.,27,初始治疗,一般处理 体位、四肢轮流绑扎止血带等 吸氧 药物 呋塞米或其他襻利尿剂、吗啡、毛花甙C、氨茶碱或其他支气管解痉剂,.,28,进一步治疗,根据收缩压、肺淤血状态和血流动力学监测，选择血

8、管活性药物包括血管扩张剂、正性肌力药物和缩血管药物 根据病情需要采用非药物治疗方法： 主动脉球囊反搏 无创或有创机械通气 血液净化等 动态评估心衰程度、治疗效果、及时调整治疗方案,.,29,具 体 措 施,.,30,体 位,静息时明显呼吸困难者 半卧位或端坐位，双腿下垂 四肢交换加压 四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间绑扎三肢，1520min轮流放松一肢。压力要比舒张压略低，保证动脉供血，静脉血流受阻,31,.,氧 疗,治疗急性左心衰的重要措施之一 高流量鼻导管或面罩吸氧，5 6L/min，氧气通过50%酒精滤瓶中 长期给氧不易60% 使SaO295%（伴COPD者SaO290%）,

9、.,32,镇 静,诊断明确的严重心力衰竭应及早应用吗啡治疗，尤其是伴有焦虑及呼吸困难患者。 吗啡35mg静注，必要时可重复应用，镇静并减少烦躁带来的心肌耗氧量增加，还可扩张容量血管，减轻心脏负荷,2008ESC指南指出：使用中应监测呼吸，对于存在低血压、心动过缓、AVB、CO2潴留患者应谨慎,.,33,利 尿,减轻心脏负荷，降低心室充盈压纠正水钠潴留 AHF要给予快速利尿剂，首选襻利尿剂 呋塞米2040mg静脉注射，即可利尿又可扩张静脉，减轻前负荷 给予负荷量后持续泵入效果更佳 噻嗪类、螺内酯，襻类联合应用，效果更好，副反应更少 液体潴留控制后减少剂量 监测电解质及肾功能，低血压、严重低钾慎用

10、,.,34,血管扩张剂,均衡扩张动静脉，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量。从小剂量开始，510ug/min开始，根据血压和临床情况逐渐增量。 半衰期短，需维持给药，长期应用防止氰化物及硫氰酸盐中毒。,受体阻断剂，主要扩张小动脉，初始剂量为0.1mg/min，可逐渐增量，监测血压,作用于血管内皮细胞产生NO，主要扩张小静脉，从510ug/min开始，根据血压及临床调整剂量，连续应用24h可产生耐药。,.,35,ACEI血管紧张素转化酶抑制剂,扩张小动静脉，减轻前后负荷 在AHF急性期病情尚不稳定者不宜应用ACEI 但AHF和伴有心衰症状或左室收缩功能障碍的AMI患者具有发展为CHF的高危因素，因

11、此应早期应用 ACEI初始剂量应较低，同时监测血压和肾功能，稳定者逐渐增加剂量，直至合适剂量,.,36,ARB,ARB治疗心衰有效，不劣于ACE 抑制剂。但目前还不能取代ACE抑制剂在心力衰竭治疗的地位。在更多循证医学证据出现之前，仍宜首选ACE抑制剂。 ARB 可用于不能耐受ACE 抑制剂不良反应的心力衰竭患者，如有咳嗽，血管性水肿时。ARB 和ACE 抑制剂相同，亦能引起低血压，高血钾及肾功能恶化，应用时仍需小心。 心力衰竭患者对-受体阻滞剂有禁忌证时，ARB可与ACE抑制剂合用。 主要用于CHF,.,37,洋地黄类制剂,适用于心脏扩大伴左室收缩功能不全，尤其是房颤伴快速心室率者。 应用快

12、速制剂，毛花苷丙0.4mg/次，静注，必要时可重复，24h一般不超过1.2mg。 AMI发病24h内忌用，单纯二尖瓣狭窄忌用，如两者伴有快速房颤者可适当应用。 肥厚梗阻性心肌病忌用，房颤伴预激综合症忌用。,.,38,其 他,氨茶碱 解除支气管痉挛，并有一定的强心及利尿作用，可以根据情况选择应用 多巴胺、多巴酚丁胺 通过作用于受体有增强心肌收缩力作用，但浓度不同，可有受体作用，可增加心肌耗氧量 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农（amrinone）无循证医学证据 肾上腺素 多用于严重泵衰竭病人，尤其对其他药物反应不佳时,.,39,钙增敏剂,左西孟旦（Levosimendan) 通过增加肌丝对钙的敏感性从而达到增加心肌收缩力的作用，还可扩张冠状动脉及外周血管，改善顿抑的心肌功能。 适用于收缩功能不全所致的有症状的低输出量而没有严重低血压患者。 心功能的改善呈剂量依赖，1224ug/kgiv，时间10分钟，然后以0.050.1ug/kg/min的速度持续静滴，大剂量时会引起心动过速及低血压。,.,40,非药物治疗,机械辅助循环 对AMI所致泵衰竭有效，主动脉内气囊反搏（IABP），左心辅助泵 CRRT 顽固性心里衰竭伴随“利尿剂抵抗”、肾功能恶化、容量负荷过重，可有效清除水、钠负荷,.,41,机械通气治疗,无创正压通气（N