有关精神活性物质所致精神障碍模板PPT课件

1、. 1、由精神活性物质引起的精神障碍，概念：精神活性物质：又称物质或中毒物质、药物，是影响人的情感、行为、改变意识状态、产生依赖作用的化学物质，人们使用这些物质的目的是获取或保持特定的行李、生理状态。 毒品是社会学的概念，是指中毒性强，社会禁止使用的化学物质。 主要分为阿片、中枢NS兴奋剂、氯胺酮、大麻、酒精、烟草、镇静催眠抗焦虑药(巴比妥类、苯二氮类)、2、传统型药物、1、阿片类(吗啡、海洛因、美沙酮、可新型药物，第一类以中枢兴奋作用为主代表性物质是苯丙胺类兴奋剂包括：甲基苯胺(冰毒)、苯丙胺(安非他明)的第二类是幻觉剂，包括植物来源和化学合成，代表性物质有色胺类(女u裸蘑菇)、麦角甾二乙胺

2、(LSD )、苯胺类(第三类兼具兴奋和幻觉作用，代表性物质为甲氧基甲胺(lock shot/MDMA )第四类脚有中枢抑制作用为主的物质，包括三唑仑、氟硝基稳定和y单羟丙基：4，传统药物和新型药物的作用机制和临床表现阿片类(鸦片、吗啡、海洛因等)、活化、型阿片据说有明显的欣快感和严重的中毒性。 中毒形成后，可以持续一生，分布于包括胎儿在内的所有组织中。 禁断效果： 1、客观征象：血压、脉搏、体温上升、瞳孔放大、鼻涕、颤抖、拉肚子、呕吐、失眠等2；主观症状：恶心、肌肉疼痛、骨痛、腹痛、不安、食欲不振、疲劳GABA能使中间神经元上的受体兴奋而抑制该神经元的活动， 解除GABA能神经元对DA能神经元

3、的紧张性抑制，从而激活中脑腹侧被盖区(VTA )的DA能神经元，使其投射靶区NAc内的DA释放作用于多巴胺D1受体，完成阿片的获奖效果但外源性阿片类物质可作用于体内阿片受体系统，使用药者产生明显的快感，引起强烈的药物渴求，这种作用被称为阿片类物质的正性强化效果或奖效)、7、作用机制和临床表现阿片类、海洛因戒断引起神经系统内分泌变化，逐渐成为海洛因中毒者的攻击、8、作用机制及临床表现阿片，一半以上海洛因依赖者在不同程度存在严重认知过程紊乱的中毒水平中起重要作用的是吸食海洛因的年龄。 研究表明，与正常对照组相比，海洛因依赖者脱毒前存在明显的神经心理功能缺陷，包括注意、记忆、语言流动性等在内迅速脱毒

4、1周后，认知功能差异基本消失，另外也有研究表明，药物依赖症超过6个月会造成记忆功能损害1个月、9、作用机制及临床表现a片类、10、治疗、消毒治疗： 1、替代治疗：利用与药物有类似作用的药物来替代药物，减轻禁断症状的严重程度，替代药物逐渐减量到停药美沙酮、丁炔二、非替代治疗。 中药和针灸镇静催眠药、东莨菪碱类.11、治疗、防止再吸引、社会心理干扰1、阿片阻断剂：纳洛酮、纳曲酮这类药物为受体阻断剂，能阻断a片类的欣快作用，毒性低。 2、社会心理干预：认知行为治疗、再吸引预防、行为治疗、集体治疗、家庭治疗。12、破坏机体免疫功能、损害脑、心、肺、肾等多种主要器官，滥用中交叉感染是导致艾滋病和肝炎快速

5、传播的主要原因之一.13、新型药物、苯丙胺类：安非他明、冰毒、苯丙胺类作用机制以及临床表现苯丙胺类兴奋剂.15、 作用机制及临床表现苯丙胺类(ATS )、苯丙胺类药物作为拟交感神经系统中枢兴奋剂，选择性作用于脑干医师的中枢神经系统部位，可提高大脑皮质的兴奋性，增强中枢神经系统活动。 1、刺激神经末梢释放DA和NE 2，阻断传达物质的再摄取，抑制单胺氧化酶活性，阻止DA、NE代谢，突触间隙DA、NE含量上升，4、甲胺能损害DA能神经，通过外侧丘下部减少摄食， 抑制食欲巴比妥类药物对脑干网状结构上活化系统的抑制作用可拮抗，使呼吸中枢兴奋，加速呼吸，17，作用机制及临床表现苯丙胺类(ATS )，主要

6、药理、毒理学特征为中毒性、中枢兴奋性、幻、食欲抑制和拟交感神经效应等1， 苯丙胺和冰毒的精神、冷静、机敏、话多、兴趣广泛，显示思考活动、情绪高涨、集中力、工作能力(特别是技巧性的工作能力)的提高，并且长时间的工作和学习没有疲劳感，没有空腹感。 (2)大量或重复使用可产生中毒性精神病或妄想障碍，酷似偏执性精神分裂症，呈被害妄想幻觉，多幻觉，重症病例性欲亢进、焦虑、焦躁、幻觉状态、惊厥、昏睡死亡。 (3长期滥用可引起慢性中毒、体重下降、消瘦、溃疡、脓肿、指甲脆化和夜间臼齿)、18、作用机制和临床表现苯丙胺类(ATS )、(4)长期大量静注苯丙胺几乎必然发生偏执性精神病。 然而，大量口服也可能导致这

7、种情况。 即使一次大量给药，或长期使用中等剂量的苯丙胺，也不会发生这种情况。 其典型表现为被害妄想、相关观念及“无能为力”的感觉。 (5)急性中毒的临床表现为中枢神经系统与交感神经神经系统的兴奋症状。 轻度中毒：瞳孔扩大、血压升高、脉搏加速、出汗、口渴、呼吸困难、震颤、反射亢进、头疼、兴奋躁动等症状中度中毒：精神错乱、谵妄、幻听、环视、被害妄想等精神症状重度中毒：给予心律失常、痉挛药物后，精神兴奋、性欲亢进，对食物和睡眠的要求降低，屡见不鲜、19、作用机制及临床表现苯丙胺类(ATS )、2、锁定丸的主要成分为3，4 -亚甲基二甲苯胺(MDMA )，结构上类似于甲苯胺(冰毒)和致幻剂美斯卡林，与

8、中枢神经兴奋、致幻作用有共鸣最初感到头晕、口干、汗中毒时，有高烧、大汗、心率增加快、呼吸快、血压升高、兴奋、肌肉紧张、视力模糊，甚至痉挛发作，还有学习和记忆缺失。 严重时可引起脑水肿、中毒性肝炎、高烧、低钠血症、DIC、急性肾功能衰竭、猝死。20、作用机制和临床表现苯丙胺类(ATS )，精神症状：长期滥用情绪变化、失眠、焦虑、抑郁、易刺激、自我中心、多疑、敏感、暴力事件发生，呈现偏执型和攻击型个性心理障碍。 主要意识清醒状态下出现幻觉、相关观念、被害妄想，妄想内容紊乱但与现实有关，与精神分裂症很相似。 禁断症状：全身乏力、情绪下降、失眠、用药渴望、焦虑或睡眠增加、激越行为等.21，诊断，(1)

9、 .过量摄入本品史。 (2) .中毒症状：精神或行为异常：欣快、焦虑、紧张、出汗、呕吐、刻板印象。 血压上升，心律不齐，高烧，痉挛。 应与精神疾病、低血糖、其他交感神经药物中毒鉴别。 (3) .实验室检查一般检查：白血球上升、高血糖、电解质失调、肾功能异常、CPK上升、酸中毒、肌红蛋白尿。 ECG:窦速、房早或室早、心肌缺血或心肌梗死等。 血药浓度：苯丙胺中毒浓度为0.5mg/L，超过2.0mg/L则死亡。22、治疗、1 .减少吸收(1) .服药时间在4小时以下，胃、催吐、拉肚子。 (2) .活性炭5080g胃内给药。 (3) .每隔4小时口服500mg氯化铵，能氧化尿液，氧化尿液能加速本品的

10、排泄，但能使肌红蛋白沉积在肾小球上，使肾功能障碍恶化，不主张使用，而利用盐水利尿。 (4) .重症患者可以进行血液透析和血液灌流。 2 .对症治疗、治疗的支持(1) .将患者置于安静的环境中，减少环境刺激，防止痉挛发作和精神异常引起的损伤。 安静的非威胁性环境一般可以使患者恢复健康。 (2) .严格监测生命体征，呼吸道通畅，循环稳定，维持水、电解质、酸碱平衡，有需要时供给氧气。 鼓励多饮水，有充足尿量，防止肾功能衰竭。23、治疗、精神症状治疗： ATS服用者出现急性精神障碍，呈幻觉、妄想、意识障碍、伤害行为等，大部分患者吸烟停止后2-3天内上述症状消失，症状重症病例可选择氟哌啶醇2-5mg(D

11、2受体阻断剂)痉挛为短效巴比妥和本、24、治疗、身体症状处理原则： 1、足量补水、维持水电解质平衡、利尿、促进排泄； 2 .恶性高烧是由骨骼肌代谢亢进引起的，大多数中毒者给予恶性高烧、高乳酸血症以及最终出现的循环衰竭或休克死亡即物理降温(冰着、酒精浴)的肌肉松弛是控制高体温的有效方法， 静脉注射硫喷妥钠0.1g-0.2g，或注射肌肉松弛剂琥珀胆碱3，或应用可以防止肌红蛋白沉积的利尿：补液、速尿，或使用甘露醇出现肾功能衰竭者进行血液透析。 4、ATS引起冠脉痉挛是引起心肌缺血和心肌梗死的最常见原因，常用钙通道阻断剂缓解痉挛，改善心肌缺血的高血压症可以使用酚妥英钠。25、治疗、阻断症状治疗：一般来

12、说，保证充足的睡眠和营养，大部分症状数日后逐渐消失，不需要特别措施。如果是伴有兴奋和失眠的症状，可以使用短效苯二氮类药物。 抑郁、无力、渴望等症状重症病例可以使用抗抑郁药，氟西汀、语法拉西坦、米氮平等。26、预后： ATS所致精神障碍的一般病程较短，治疗大部分患者的精神症状在10天内逐渐缓解消失，约13个患者的精神症状持续时间超过1个月，约28个患者的精神症状持续时间超过3个月。 精神症状长期存在者，ATS诱发的精神分裂症或ATS引起的持续损害表现，目前仍有多种观点。27、作用机制及临床表现氯胺酮、氯胺酮：用于非竞争性n -甲基- d -海藻酸(NMDA )受体拮抗剂、分离性麻醉药、手术麻醉药

13、或麻醉诱导剂，氯胺酮的滥用以青年居多。 氯胺酮抑制丘脑皮层系统，阻断痛觉，作用于边缘系统有快感，作用于密集分布于大脑皮质和海马的NMDA受体，可以通过调节纹状体和皮质的单胺类神经递质，如DA、5 -羟色胺的水平实现，可卡因、大麻、 与酒精相似的常见症状会出现意识障碍、麻木、幻觉、谵妄、焦虑、互助失调、痛感缺失、肌肉僵硬、攻击和暴力行为、语言障碍、人格崩溃、眼神茫然失眠等，痛感缺失会引起使用者的人身伤害，连续使用几天氯胺酮可能会出现片面的问题作用机制和临床表现氯胺酮、k粉引起的精神障碍多见于阴性症状和焦虑抑郁症状组，早期研究对氯胺酮相关效果有多种报道： 1、可诱导精神症状，包括过度兴奋躁动和类偏

14、执型精神分裂症症状。 2 .可以建立NMDA模型以研究精神分裂症3 .对这些不同的研究结果进行可能的解释是： 1，其中，氯胺酮被认为是多个受体，例如NMDA多巴胺去甲肾上腺素2、不同剂量、不同给药方式(经口静脉肌注吸入)、不同使用(持续)时间可能导致不同效果3、个体敏感性和敏感性也是不同效果表现的重要因素、29、作用机制和临床表现氯胺酮、氯胺酮致认知功能障碍主要与其受体拮抗作用有关，海马NMDA 、30、治疗、急性中毒冲动行为，谵妄： 1、首要任务是迅速镇静，给予镇静催眠药如氯硝西泮2mg iv/NS500ml氯硝西泮4mg/ivgtt，可根据状态调节滴速，同时加强补液，加快药物排泄。 2 .

15、患者不能协助管理，必须给予保护性制约，使其不受伤害。 对症处理：失眠、焦虑：苯二氮类等小剂量抗焦虑药.31，由于治疗、氯胺酮半衰期短，急性幻觉、妄想、谵妄状态一般在24H以内完全消失，少数持续的一般镇静作用强的药物，如氯氮平5075mg/辣椒素46mg/、32、酒精致精神障碍、急性酒精中毒：体重60kg成人，约150250g白酒(50度左右)饮用时酒精首先抑制的是大脑皮质，出现松弛感，释放情绪，出现欣快感，容易冲动的饮酒量约250300g时皮质精神活动、语言及运动功能抑制加深：反应迟钝、感觉迟钝、判断记忆障碍、自制下降、步态不稳定、思维散漫、语言模糊、重症病例死亡。(其中酒精遗忘为暂时遗忘状态，酒后第二天醒来后完全或部分遗忘当时的言行)、33、作用机制及临床表现酒精、机制：由于有酒精代谢的凝集产物具有a