阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.ppt

1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，南通西子医院盲觉(科内小说)，小故事，时间：1889年地点：英国人：男性，37岁，鸡鸭店朱茵事件一年后体重进一步增加到120公斤时，白天的困倦严重走路David aser，Northern Exposure(美国电视电视剧)，医生通过发现观察，患者入睡后间歇性的城门完全关闭，呼吸肌效率低下的收缩现象和皮肤问题往往伴随而来。城门打开时，继续深呼吸几次后，头发沉了下来。在呼吸困难事件中，患者总是有觉醒现象，但醒来后，没有注意到晚上发生的一切。由于当时医学水平的限制，当时医生把牙齿现象称为“阵发性睡眠病”。睡眠呼吸暂停低痛苦后组(sleep apnea-

2、hypopnea syndrome，SAHS)，1976年美国斯坦福大学Dement教授及其研究人员首次提出了SAS这一疾病名称。SAHS被定义为每晚7小时睡眠中呼吸暂停3O次以上，或重复呼吸暂停低通气金志洙(AHI)5次H。呼吸暂停是指睡眠中口鼻呼吸类完全停止l0秒以上。低通气标准睡眠中呼吸类强度比基础水平下降50秒以上，血氧饱和度比基础水平下降4%。SAHS的分类，中枢性睡眠呼吸暂停低疼痛症状群(CSAHS):口鼻气流、胸腹式呼吸运动同时消失性睡眠呼吸暂停综合症(OSAHS):口鼻无机物、胸腹呼吸仍然是混合性睡眠呼吸暂停低疼痛群(MSAHS):OSAHS的发病率，美国威斯康星的科学家们对中

3、年男性和女性(3O60) OSAHS发病情况的研究表明，24名男性和9名女性有睡眠呼吸暂停(定义为AHI5次H)。4的男性和2的女性除了OSAHS的标准，即AHI5次H外，还伴随着白天睡觉的症状。有报道称，65岁以上人口中有24名老年人AHI5次h，62AHI10次h。20032004年我国研究员在上海市承德太原市等城市进行的OSAHS流行病学调查结果显示，170821名调查者中，患病率为3.5%4.8%。OSAHS的原因，上气道狭窄是阻塞性睡眠呼吸暂停症的主要原因。第二，可能与神经、体液、内分泌等因素的复合作用有关。1，肥胖，2，鼻病：鼻甲弹性下降，鼻中隔弯曲等；3、郑智薰咽疾病：郑智薰咽肿

4、瘤、咽壁肥大、扁桃体肥大等；4、巨舌、颌骨畸形、颈部肿瘤压迫等OSAHS的发病机制与睡眠状态下上气道软组织、肌肉塌陷性增加有关。另外，还与神经、体液、内分泌等因素的复合作用有关。OSAHS发病危险因素1，肥胖(尤其是中心肥胖)是OSAHS的重要危险因素。肥胖引起OSAHS的潜在原因包括肥胖引起的上气道狭窄、上气道功能的变化、通气驱动和负荷平衡之间的变化、肺容积减少等多种茄子因素。前瞻性研究还表明体重增加1O，OSAHS发生的危险在4年随访中增加了6倍。体重10，AHI为26 .另一方面，需要外科手术的节食患者中，OSAHS的发病率数达到7177。OSAHS发病危险因素，2，性别男性的OSAHS

5、危险是女性的2倍，两性生理结构之间存在很多差异，这可以解释为什么男性有高发病率。由于女性上气道扩张肌肉活动的增加，睡眠中上气道闭合不容易。男性上气道脂肪沉积(两侧因都康旁边的脂肪垫)比女性多，脂肪容易沉积在上部，女性脂肪容易沉积在较低的部位。而且，男性的上气道软组织结构比女性大的原因还不清楚。有人推断，性别(通过激素调节)呼吸调节方面的差异可以部分解释牙齿差异。此外，女性荷尔蒙似乎对OSAHS有保护作用。人流研究表明，绝经后女性发生OSAHS的危险是绝经前女性的23倍。OSAHS发病危险因素、3、地理分布、种族差异非裔美国人、亚洲人等体质指数也大大提高了OSAHS发生的危险。有OSAHS的非裔

6、美国人倾向于比自己年轻。研究结果表明，非裔美国人、男性、年龄增长的BMI是AHI 30H的独立危险因素。与OSAHS的亚洲人对白人相比，前者并不特别胖，但严重性相当。这可能是因为亚洲人中有比较窄的头骨底部，解剖因素增加了OSAHS发病的危险。威廉莎士比亚，Northern Exposure(美国电视电视剧)，OSAHS发病的危险因素，4，遗传研究表明，OSAHS有家族聚集的倾向，基因在发病中起着重要作用。个体中OSAHS增加的危险随着受影响亲属数量的增加而增加。几项茄子研究表明，AHI的遗传可能性为3050。也就是说，牙齿指标13的理性可以通过共同的家族因素来解释。约40的AHI遗传变异可以解

7、释为肥胖，肥胖这一独立危险因素可以解释OSAHS的遗传基础。颌面部的形态学包括骨和软组织的结构，通过牙齿遗传影响OSAHS。APOE基因的等位基因报道与OSAHS有关，但其他报道没有得到确认。OSAHS发病危险因素，5，鼻塞鼻塞会增加OSAHS发生的危险，季节性鼻炎患者有症状的期间和无症状期间相比，AHI明显增加。鼻塞会通过多种茄子机制引发OSAHS，包括呼吸努力造成的负空气压力增加，从而导致呼吸道部分关闭。旋涡、鼾声、鼻子反射都可能引起上肢软组织肿胀和损伤。OSAHS发病危险因素，6，饮酒酒精导致上气道扩张肌松弛，阻力增加，健康人和慢性鼾症人发生OSAHS。同时酒精会增加OSAHS患者呼吸暂

8、停事件的频率和严重性。但是饮酒者OSAHS的发病并不比不喝酒的人大。OSAHS发病危险因素，7，吸烟似乎增加了OSAHS发病的危险，吸烟相关气道炎症似乎妨碍了睡眠的稳定性。威斯康星州的研究结果表明，与不吸烟者相比，吸烟者引起中度或更严重的睡眠呼吸机疾病的危险明显增加。在OSAHS患者中，吸烟者不是OSAHS的35人中只有18人。OSAHS发病的危险因素，8，其他甲状腺功能减退，肢体肥大症都可能增加上气道软组织或影响呼吸调节。还有镇静剂，肌松剂，使用外源性睾酮，上气异常。OSAHS的临床表现，一，日临床表现1，嗜睡，二，眩晕无力3，除了精神行为异常睡眠质量下降的原因以外，器官夜间低氧血症也会损伤

9、大脑。4.从凌晨开始，头痛上升与血压上升、颅内压及脑血流变化有关。5.性格变化6，性机能减退患者中可能出现约10%，2，夜间临床表现1，打鼾是主要症状，鼾声不规则，高低不平，打鼾气流停止呼吸，鼾声交替出现的情况较多。一般气流为中断2030秒，单独2分钟以上。头发分明。2，呼吸停止3，呼吸停止4，多动不安的低氧血症，患者经常翻转的5，多恩气道阻断后呼吸力，无呼吸停止，与高碳酸血症有关。6、遗尿7、睡眠行为异常表现为恐惧、尖叫、胡说、夜游、幻听。第三，多系统损害1，高血压2，心律失常3，冠心病4，充血性心力衰竭5，中风6，癫痫7，认知功能障碍8，精神行为障碍9，慢性阻塞性肺疾病10，肺动脉高压11

10、，呼吸中枢异常12，性功能障碍13，糖尿病14近年来，许多林爽及基础研究表明，睡眠呼吸暂停患者睡眠中发生的间歇性缺氧和睡眠结构障碍会导致交感神经兴奋性过度增强。特别是睡眠呼吸暂停模式的间歇性缺氧，会使细胞和分子水平的氧化应激、炎症反应等机制一起损伤血管内皮功能，引起体循环血压上升。显然，OSAHS作为高血压发生独立危险因素，是继发性高血压第一位。因此，患者在高血压诊疗，特别是夜间血压上升，难以用药物控制血压的时候，要注意是否有OSAHS。睡眠打鼾，上气道阻力增加，呼吸，醒来口渴，呼吸停止，胸内负压增加，食道逆流，打嗝，胸部烧伤，咽炎，窒息，血氧降低，血液二氧化碳上升，血尿酸也增加，觉醒诊断需要

11、多柔道睡眠图监测(黄金标准)牙齿。每晚7小时睡眠中呼吸暂停症反复30次以上，每呼吸暂停症出现10秒以上，或者睡眠呼吸暂停障碍指数超过5次以上，就会确诊。PSG监视，但是还有很多其他简单的监视方法可以明确OSAHS诊断。例如气道和食管压力测量、便携式睡眠呼吸监测器、音响反射咽测量、影像学检查、纤维非喉镜检查、脉搏传导时间(PTT)监测技术、氧仪等。OSAHS的病情，病情等级AHI(茶/分钟)夜间最低SaO2经度520 85%，其中2140 80%重症40 80%，OSAHS治疗，1，一般治疗包括戒烟，戒酒，药物治疗目前随着人们对OSAHS发病机制的认识的加深，许多治疗牙齿病的药物已经尝试临床，但疗效还没有确定。例如：眼宫孕酮作为呼吸刺激剂，乙酰唑胺等；改变睡眠结构的蛋白，氯氰菊酯，莫多芬对映体等。3、郑智薰有创呼吸机这是目前世界公认的治疗OSAHS最有效的方法。其基本原理是，使用气泵通过鼻面罩向患者输送一定范围的正压空气，在“空气支架”的作用下，防止上气道崩溃，在患者睡觉时保持上气道开放。在L981年首次报告中，应用空气压通气治疗OSAHS成功后，多年来空气压通气已成为OSAHS的首选治疗方法。气道正压通气治疗有持续气道正压