心脏瓣膜病.ppt

1、心 脏 瓣 膜 病,河南中医学院第一附属医院 杜正光,(valvular heart disease),概 况,定义: 由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。,心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。 二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 风湿性心脏瓣膜病是我国常见的心脏瓣膜病之一。 瓣膜粘液样变和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。,概 况,风 湿 性 心 脏 病（rheumatic heart disease）,简称风心病，是风湿性炎

2、症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群。 我国风心病人群患病率在70年代成人为1.92.9，儿童为0.42.7，80年代分别为1.99和0.25，已有所下降。 风心病仍是我国常见的心脏病之一。,二 尖 瓣 疾 病,包括： 二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全,二 尖 瓣 狭 窄,病 因,风湿热 ：最常见病因 先天性畸形 累及瓣环下和瓣叶的老年人二尖瓣环钙化 类风湿关节炎 系统性红斑狼疮等,病 理,瓣膜交界处 ：占30 瓣叶游离缘 ：占15 腱索 ：10 以上部位的结合：,风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：,病变导致二瓣开放受限，瓣口横断面积减少。 狭窄的二尖瓣呈漏斗状，瓣口常

3、呈“鱼口”状。 瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著增厚。钙化的严重程度和跨瓣压差大到致相关。 如果风湿热主要导致腱索的挛和粘连，而所致的瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现尖瓣关闭不全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高。左心房壁钙化、左心房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变。,病 理 生 理,根据狭窄程度及代偿状态分为3期：,1.左房代偿期：二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和 左心房压影响； 2.左房失代偿期：左心房压升高对肺循环的影响； 3.右心受累期：肺动脉高压对右心室的影响；,临 床 表 现,呼吸困难 ：最常见的症状； 咯血 ：分为4种情况； 咳嗽：常见； 声音嘶哑

4、：较少见。,1.症 状 ：,二尖瓣狭窄时的心脏体征： 心尖搏动正常或不明显； 心尖区S1亢进及开瓣音（OS）； 心尖区低调的隆隆样舒张中、晚期杂音； 肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征： 右心室抬举样搏动； 第二心音的肺动脉成分亢进（P2亢进）； Graham Steell杂音。,2.体 征：,实 验 室 及 其 他 检 查,X线检查： 心电图： 超声心动图： 心导管检查：,心尖两腔切面示二尖瓣狭窄,心尖四腔切面示二尖瓣狭窄,诊 断 及 鉴 别 诊 断,诊断依据：心前区隆隆样舒张期杂音； X线/心电图发现左房增大； 经超声心动图可确诊。 鉴别诊断：主要是杂音的鉴别，包括： 1.二尖瓣口血流增加；

5、 2.Austin-Flint杂音； 3.左房黏液瘤；,并 发 症,心房纤颤：相对早期常见并发症； 急性肺水肿：重度二尖瓣狭窄的严重并发症； 血栓栓塞：体循环栓塞； 右心衰竭：晚期常见的并发症； 感染性心内膜炎（SBE）：较少见； 肺部感染：常见。,预 后,取决于狭窄及心脏增大程度，是否多瓣膜损害，手术治疗的可能性。,治 疗,代 偿 期 的 治 疗,预防风湿热复发：长期或终身应用青霉素； 预防感染性心内膜炎： 定期复查：无症状者避免剧烈体力活动，呼吸困难者应减少体力活动，限盐，避免诱发肺水肿的因素。,失 代 偿 期 治 疗,并发症的治疗： 大量咯血：镇静、利尿、降低肺静脉压、防止窒息； 急性肺

6、水肿：同急性左心衰的处理，应避免使用扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张剂，应选用以减轻前负荷为主的扩张静脉药物，如硝酸酯类药物，正性肌力药物（如洋地黄）仅用于快速房颤时，以减慢心室率； 心房纤颤：治疗目的在于满意控制心室率，争取恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞； 预防栓塞：抗凝治疗； 右心衰竭：限制钠盐，应用利尿剂及地高辛。,手 术 及 介 入 治 疗,经皮二尖瓣球囊成型术：缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法； 闭式分离术： 直视分离术： 人工瓣膜置换术：,二 尖 瓣 关 闭 不 全,病 因,收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣结构（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的

7、异常可致二尖瓣关闭不全（mitral incompetence）。,风心病： 为我国最常见病因。 二尖瓣脱垂：冠心病 乳头肌功能失常 腱索断裂： 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性改变 感染性心内膜炎： 左心室显著扩大： 其他少见原因：,慢 性,腱索断裂； 急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死蒌断裂； 创伤损害二尖瓣结构； 人工瓣膜损坏。,急 性,病 理 生 理,急性：收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与自肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室致肺动脉高压和右心衰竭。 由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，左心室总的心搏量增加不足以代偿向左心房的反流，前向

8、心搏量和心排血量明显减少。,慢 性： 左心室对慢性容量负荷过度的代偿为左心室舒张未期容量增大，根据Frank-Starling机制使左室心搏量增加；加上代偿性离心性肥大，并且左心室收缩期将部分血排人低太的左心房，室壁应力下降快，利于左心室排空。因此在代偿期左心室总的心搏量明显增加，射血分数超正常。,左心房的顺应性增加，全心房扩大，在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适主尖容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血不出现。 持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭发生。 因此，二尖瓣不全主要累及全心房左心室，最终

9、影响右心。,临 床 表 现,1.症状： 急性： 慢性： 风心病： 二尖瓣脱垂：,2.体征： 慢 性 a.心尖搏动：呈高动力型，左心室增大时向左下移位。 b.心音：风心病时瓣叶缩短，导致重度关闭不全时，第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。第二心音提前，且分裂增宽。严重反流时心尖区可闻及第三心音。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀音。 c.心脏杂音：自第一心音后立即开始，与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。在典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常时可有缩早期、中期、晚期或全收缩期杂音。腱索断裂时杂音可似海欧鸣或音乐性。反流严重时，心尖区

10、可闻及紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。,急性 ： 心尖搏动为高运力型。第二心音肺动脉瓣成功分亢进，非扩张的左心房强有力收缩所致心尖区第四心音常见。由于心缩末左室房压差减少，心尖区反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音。低调，呈递减型，不如慢性者响。严重返流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。,实 验 室 和 其 他 检 查,X线检查 ： 心电图 ： 超声心动图： 放射性核素心室造影： 左心室造影 ：,二尖瓣赘生物,二尖瓣赘生物,诊断及鉴别诊断,诊 断 依 据：,急性者，如突然发生呼吸困难，心尖区出现收缩期杂音，X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻（如二尖瓣脱垂、感染性心内

11、膜炎、急性心肌梗死、创伤和人工瓣膜置换术后），诊断不难。,慢性者，心尖区有典型杂音伴左心房室增大，诊断可在成立，确诊有赖超声心动图。,1.三尖瓣关闭不全 2.室间隔缺损 3.胸骨左缘收缩期喷射性杂音,鉴别诊断： 由于心尖区杂音可向胸骨左缘传导， 应注意与以下情况鉴别。,并 发 症,心房颤动：可见于34的慢性二度二尖瓣闭不全患者； 感染性心内膜炎：较二尖瓣狭窄常见； 体循环栓塞：见于左心房扩大、慢性心房颤动的患者、较二尖瓣狭窄少见； 心力衰竭：在急性者早期出现，慢性者晚期发生； 二尖瓣脱垂的并发症：包括感染性心内膜炎、脑栓塞、心律失常、猝死、腱索断裂、严重二尖瓣关闭不全和心力衰竭。,预 后,急性

12、严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高。 在手术治疗的年代，慢性重度二尖瓣关闭不全确诊后内科治疗5年存活率80，10年存活率60。 单纯二尖瓣脱垂无明显反流，无收缩期杂音者大多预后良好； 年龄50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流，瓣叶冗长增厚，左心房、左心室增大者预后较差。,治 疗,慢性：内科治疗：,急性：,治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因。 内科治疗一般为术前过渡措施 ，外科治疗为根本措施 ，部分患者经药物治疗后症状完全控制，进入慢性代偿期。,手术治疗：,内 科 治 疗,预防感染性心内膜炎：风心病需预防风湿热。 无症状、心功能正常者：无需特殊治疗，但应定期随

13、访。 心房颤动：处理同二尖瓣狭窄，但维持窦性心律不如在二尖瓣狭窄时重要。单纯二尖瓣关闭不全的左心室充盈大多在舒张早、中期、除因心房颤动导致心功能显著恶化的少数情况需恢复窦性心律外，多数只需满意控制心室率。慢性心房颤动，有体循环栓塞史、超声检查左心房血栓者，应长期抗凝治疗。 心力衰竭者：应限制钠盐摄入，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。,外 科 治 疗,为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左心室功能不全之前施行，否则术后预后不佳。 人工瓣膜置换术 ：为主要手术方法。 二尖瓣修复术 ：优点为作用持久，术后发生感染性心内膜炎和血栓栓塞少，不需长期抗凝，左心室功能恢复较好 。,主

14、 动 脉 瓣 疾 病,主 动 脉 瓣 狭 窄,病 因,1.风心病：大多伴有关闭不全和二尖瓣损害； 2.先天性畸形： 先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄 ： 先天性主动脉瓣狭窄 ： 3.退行性老年钙化性主脉瓣狭窄：65岁以上老年人单纯性主动脉狭窄的常见原因 ； 4.其他少见原因：大的赘生物阻塞瓣口，如真菌性感染性心内膜炎和系统性红斑疮；类风湿关节炎伴前叶结节样增厚等。,病 理 生 理,成人主动脉瓣口3.0cm2，当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口 1.0cm2时，左心室收缩压明显升高，因而使左心房的后负荷增加，左心房室舒张末容量增加，达到左心室有效收缩时在所需水平，以维持心搏量正常。

15、左心房的有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于持续的血管内压力升高。左心室舒张末容量直至失代偿的病程晚期才增加。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维等导致左心室功能衰竭。 严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血。其机制为：左心室壁增厚、心肌毛细血管密度相对减少；舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉；左心室舒张末压升高致舒张期主动脉左心室压差降低，减少冠状动脉灌注压。后二者减少冠状动脉血流，运动增加心肌工作和氧耗，心肌缺血加重。,临 床 表 现,1.症状：出现晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征。 呼吸困难 ： 劳动呼吸困难为晚期肺瘀血引起的首发症状 ；进而可发生阵发性夜间呼吸困难，端

16、坐呼吸和急性肺水肿； 心绞痛 ：常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血所致 ； 晕厥或接近晕厥：体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，发生脑缺血。,2.体征： 心音：第一心音正常，第二心音主脉瓣成分减弱或消失 ，严重狭窄者呈逆分裂 ，明显的第四心音，主动脉瓣喷射音 ； 收缩期喷射性杂音：第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型骨右缘第2或左缘第3肋间最响，向颈动脉、胸骨左下缘和心尖区传导，常伴震颤。 其他：动脉脉搏上升缓慢，细小而持续（细迟脉，pulsus tardus）。,实 验 室 和 其 他 检 查,X线检查 ： 心电图 ： 超声心动图 ： 心导管检查 ：

17、,主动脉短轴切面示主动脉瓣狭窄,左室长轴切面示主动脉瓣狭窄,诊 断 和 鉴 别 诊 断,诊断依据： 典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病。 单纯主动脉瓣狭窄，年龄15岁者，以单叶瓣畸形多见，1665岁者，以先天性二叶瓣钙化可能性大；65岁者，以退行性老年钙化性病变多见。确诊有赖超声心动图。,鉴别诊断：主动脉瓣狭窄的杂音如传导致胸骨左下缘或心尖区时，应与二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全或室间隔缺损的全收缩期杂音区别。此外，还应与胸骨左缘的其他收缩期喷射性杂音鉴别 。,诊 断 和 鉴 别 诊 断,与其他左心室流出道梗阻疾病的鉴别 ： 先天性主动脉瓣上狭窄 ； 行鱿性

18、主动脉瓣下狭窄 ； 梗阻性肥厚型心肌病 。,并 发 症,心律失常 ：10的本患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床上迅速恶化，可致严重低血压，晕厥或肺水肿，主动脉瓣钙化侵及传导系统可致房室阻滞；左心室肥厚，心内膜下心肌缺血或冠状动脉栓塞可致室性心律失常。上述两种情况均可致晕厥，其至猝死。 心脏性猝死 ： 一般发生于先前有症状者。 感染性心内膜炎 ： 体循环栓塞 ： 心力衰竭 ： 胃肠道出血：,治 疗,内 科 治 疗,治疗目的：为确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，为有手术指征的患者选择合理手术时间. 治疗措施： 预防感染性心内膜炎；预防风湿热： 定期复查： 预防心房颤动：一旦出

19、现，应及时转复为窦性心律； 心绞痛可试用硝酸酯类药物； 心力衰竭者：应限制钠盐摄入，可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂，不可使用作用于小动脉的血管扩张剂，以防血压过低。,外 科 治 疗,人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法 1.无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。 2.重度狭窄（瓣口面积0.75cm2或平均跨瓣压差50mmHg）伴心绞痛，晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。 3.无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术。 4.严重左心室功能不全，高龄，合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证。 有冠心病者，需同

20、时作冠状动脉旁路移植术。术后的远期预后优于二尖瓣疾和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者。 儿童和青少年的非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄，甚至包括无症状者，可在直视下行瓣膜交界分离术。,介 入 治 疗,经皮球囊主动脉瓣成形术 ：与经皮球囊二尖瓣成形不同，经皮球囊主动脉瓣成形术的临床应用范围局限。,预 后,可多年无症状，但大部分患者的狭窄进行性加重，一旦出现症状，病情恶化。 死亡原因为左心衰竭（70）、猝死（15）和感染性心内膜炎（5）。退行性钙化性狭窄较先天性或风湿性病变发展迅速。未手术治疗的有症状患者预后较二尖瓣疾病或主动脉瓣关闭不全患者差。人工瓣膜置换术后预后明显改善，手术存活者的生活质量和运期存活

21、率显著优于内科治疗的患者。,主 动 脉 瓣 关 闭 不 全,病 因 和 病 理,由于主动脉瓣和（或）主动脉根部疾病所致。 慢 性 ： 主动脉瓣疾病：风心病 、感染性心内膜炎 、先天性畸形、强直性脊柱炎； 主动脉根部扩张 ：梅毒性主脉炎 、Marfan综合性 、强直性脊柱炎 、特发性升主动脉扩张 、严重高血压和（或）动脉粥样硬化； 急 性 ： 感染性心内膜炎、创伤 、主动脉夹层、人工瓣膜破裂 。,病 理 生 理,急性 ： 舒张期血流从主动脉反流人左心室，左心室同时接纳左心房的充盈血流，左心室容量负急剧增加。如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧上升，导致

22、左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。如舒张早期左心室压很快上升，超过左心房压，二尖瓣可能在舒张期提前关闭，有助于防止左心房压过度升高和肺水种发生。由于急性者左心室舒张末容量仅能有限地增加，即使左心室收缩功能正常或增加，并有代偿性心动过速，心排血量仍减少。,慢 性： 左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加，使总的左心室心搏量增加，左心室扩张；不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；离心性肥厚使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。 另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流减轻。 以上诸因素使左心室能较长期维持正常心排血量和肺静脉压无明

23、显升高。失代偿的晚期心室收缩功能降低，左心衰竭发生。,慢 性： 左心室心肌重量增加使心肌氧耗增多，主动脉舒张压低使冠状动脉血流减少，二者引起心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化。,临 床 表 现,症 状 急性 ： 轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。 慢性 ： 最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等症状。晚期始出现左心衰竭表现。 心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见。常有体位性头昏，晕厥罕见。,体征： 1.慢性 ： （1）血管：脉压增大；周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征（De Musset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音（Traube），听诊器轻压股动脉闻

24、及双期杂音（Duroziez）和毛细血管搏动征等。 （2）心尖搏动：向左下移位，常弥散而有力。 （3）心音：第一心音减弱 ，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如，但梅毒性主动脉炎时常亢进 。 （4）心脏杂音：与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。 2.急性：脉压稍增大，无明显周围血管征，心尖搏动正常，第一心音减低或消失，第二心肺动脉瓣成分增强，第三心音常见。,实验室和其他检查,X线检查： 心电图 ： 超声心动图 ： 放射性核素心室造影 ： 磁共振显像 ： 主动脉造影 ：,诊断和鉴别诊断,有常规技术不能确定反流程度，并考虑外科治疗时，可行选择诊断为主动脉瓣关闭不

25、全。急性重度反流者早期出现左心衰竭，X线心影正常而肺淤血明显。慢性如合并主动脉瓣或二尖瓣狭窄，支持风心病诊断。超声心动图可助确诊。 主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham Steell杂音鉴别。后者见于严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致肺动脉瓣关闭不全，常有肺动脉高压体征，如胸骨左缘抬举样搏动、第二心音肺动脉瓣成分增强等。,并 发 症,感染性心内膜炎：较常见； 室性心律失常：常见； 心脏性猝死：少见； 心力衰竭：在急性者出现早，慢性者于晚期始出现。,治 疗,1.急性 ： 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术）为根本措施； 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静压，增加心血量，稳定血流动力学 。 主动脉夹层即使伴轻或中度反流，也需紧急手术。 活动性感染性心内膜炎所致者，急取在完成710天强有力抗生素治疗后手术。 创伤性或人工瓣膜功能障碍者，根据病情采取紧急或择期手术。 真菌性心内膜炎所致者。无论反流轻重，几乎均需早日手术。,2.慢 性： 内科治疗： 预防感染性心内膜炎，预防风湿热； 梅毒性主动脉炎应予一疗程青霉素治疗； 舒张压90mmHg者应用降压药； 限制重体力活动，随访； 在有的严重主动肺瓣关闭不全伴左心室扩张者，即使无症状，亦可使用洋地黄类药物。 无症状的严重主动脉瓣关闭