脑血管疾病的MRI诊断.ppt

1、镇江市中医院磁共振室 谈瑞生,颅脑解剖及血管性病变的MRI诊断,Magnetic Resonance Imaging MRI,镇江市中医院磁共振机房及控制室,镇江市中医院图文报告系统,正常颅脑MRI横断面解剖,脑干由中脑、脑桥、延髓组成,血管周 围间隙,基底节为大脑半球内灰质核团由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成,放射冠,半卵圆 中心,认识放射冠、半卵圆中心的位置,如何简单理解、认识MRI图像,看水的信号：水是长T1长T2信号 在T1上低信号、T2上高信号,如何区分T1WI图像和T2WI图像,T2WI,FLAIR,FLAIR序列，自由水被抑制，呈低信号影,反转恢复序列 T2FLAIR 自由水

2、被抑制，结合水信号更高,T2WI,FLAIR,自由水,结合水,T1加权像： -看正常解剖- 脑脊液和房水是黑的 灰质比白质暗,T2加权像： -看病理改变- 脑脊液和房水是白的 灰质比白质亮,T1WI,T2WI,颅脑正常的MRI信号,T1WI,T2WI,镇江市中医院 磁共振室,正常颅脑各序列,镇江市中医院 磁共振室,椎管内硬膜下脊膜瘤,T2WI压脂,T1WI压脂+增强,镇江市中医院 磁共振室,子宫肌瘤,脑水肿,血管源性水肿 vasogenic edema 细胞毒性水肿 cytotoxic edema 间质性水肿 interstitial edema,神经系统疾病基本病变MRI特点,各型脑水肿的发

3、生机制,各型脑水肿的影像表现,病理组织的MR信号特点,水肿 脑水肿分为三种类型： 1）血管源性水肿：为最常见的脑水肿，由于血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。,T2WI,FLAIR,T1WI,T1WI+C+,DWI,2）细胞毒性水肿：常由于缺血所致，见于急性脑梗塞。,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,3）间质性水肿：发生在脑室（尤其在侧脑室）旁。阻塞性脑积水时脑室内高压，造成脑脊液经室管膜向外渗出。,FLAIR,T2WI,DWI,T1WI,血管源性水肿,T1WI,T2WI,DWI,ADC,较低信号,细胞毒性水肿,T2WI DWI ADC,血管周围间隙,T1WI,T2WI,T1WI,DWI

4、,空泡蝶鞍,一、发病原因 不明，可能跟下列因素有关：1，鞍隔的先天性解剖变异。2，脑脊液压力。3，鞍区的蛛网膜粘连。4，内分泌因素。5，垂体变扁。6，鞍内非肿瘤性囊肿。 二。病理生理 蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。 三、临床表现 中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程的进展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（ESS）。头痛、视力下降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表现。,T2WI,T1WI,镇江市中医院病例,空泡蝶鞍,FLAIR,镇江市中医院病例,空泡蝶鞍

5、,Fezakas I级,病例1,FLAIR,Fezakas I级,病例2,FLAIR,Fezakas I级,病例3,FLAIR,Fezakas II级,病例4,FLAIR,Fezakas III级,病例5,FLAIR,Fezakas III级,FLAIR,第一节、脑血管疾病 一、脑梗死 二、颅内静脉窦和静脉血栓 形成 三、颅内出血 四、脑血管畸形 五、颅内动脉瘤 六、皮层下动脉硬化性脑病,脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中风”。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等。,一、脑梗死 由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较CT能更

6、大程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗死灶，特别是脑干病灶，MRI较CT优越。,一、脑梗死 病因分为： 1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化； 2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓； 3、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。,一、脑梗死 临床分为： 1、 缺血性脑梗死 2、 腔隙性脑梗死 3、 出血性脑梗死,（一）、脑动脉闭塞性脑梗死 临床与病理： 脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病12天可因再灌注而发生出血性梗死。 临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死

7、常有共济失调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。,（一）、脑动脉闭塞性脑梗死 MRI表现： 在脑梗死急性期6小时内,由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿, 此期T1WI和T2WI像上信号改变不明显，诊断困难。此时应用MR弥散成像，可及早发现梗死病灶部位和大小。应用MRA可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。,（一）、脑动脉闭塞性脑梗死 MRI表现： 此后1天-1周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一步加重。 T1、T2弛豫时间延长 , T1WI低信号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号，皮质、髓质同时受累,占

8、位效应明显。 注射GDDTPA后梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失 。,（一）、脑动脉闭塞性脑梗死 MRI表现： 脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与T2WI显著延长，类似脑脊液信号。 MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）,弥散成像DWI,观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（diffusion tensor imagimg，DTI ）。 SE序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。 表观弥散系数（a

9、pparent diffusion coefficient，ADC ）和 DWI图。,右侧大脑半球梗塞（大脑中动脉供血区）,病例6,T1WI,T2WI,DWI,弥散成像DWI,检测组织内水分子热运动水平，适用于： 超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病6小时内甚至2小时以内的脑梗塞 小时以后 常规小时以后 DWI最快15分钟检测到脑梗死,病例7,T1WI,DWI,T2WI,弥散成像-DWI,T1低信号-长 T2高信号-长 Flair高信号 DWI高信号 （弥散障碍，布朗运动受限所致）,病例8,FLAIR,DWI,T2WI,T1WI,超急性脑梗死,病例9,FLAIR,T2WI,DWI,CT,

10、超急性脑梗死,病例10,FLAIR,T2WI,DWI,CT,急性脑梗死,病例11,FLAIR,DWI,T2WI,CT,小脑多发梗塞 (男性，45岁,突发眩晕),病例12,CT,早期大脑中动脉分支梗塞,病例13,T2WI,CT,脑梗死,各种原因致血管闭塞,病例14,FLAIR,T2WI,T1WI,DWI,PWI,磁共振灌注,脑梗死,T1WI,T2WI,病例15,脑梗死,T1WI,T2WI,病例16,脑梗死伴蛛网膜下 腔出血,T1WI,T1WI,T2WI,T2WI,case17,脑梗死,T1WI,T1WI,T2WI,T2WI,case18,case19,缺血性脑卒中,case19,T1WI,T2W

11、I,FLAIR,DWI,右脑大面积多发急性期梗死,T2WI,case20,镇江市中医院病例,T2WI,镇江市中医院病例,镇江市中医院病例,T2WI,T1WI,镇江市中医院病例,T1WI,镇江市中医院病例,T1WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,镇江市中医院病例,FLAIR,DWI,镇江市中医院病例,镇江市中医院病例,DWI,镇江市中医院病例,DWI,急性期脑梗死,病例21,镇江市中医院病例,T2WI,右枕叶,右丘脑,镇江市中医院病例,T1WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,胼胝体压部外侧急性梗死,镇江市中医院病例,病例22,T2WI,T1WI,镇江市

12、中医院病例,病例22,FLAIR,DWI,同一病人Fezakas I级,镇江市中医院病例,病例22,FLAIR,（一）、脑动脉闭塞性脑梗死 鉴别要点： 突然发病，半身肢体无力，脑实质内长T1长T2信号病变区，与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮质、髓质。 增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的典型表现。 不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。,（二）、腔隙性脑梗死 临床与病理： 腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为1.5cm以下，大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。,（

13、二）、腔隙性脑梗死 MRI表现： MRI图像上见双侧基底节区或丘脑区小圆形长T1长T2信号，直径约1015cm，无明显占位表现，可多发。 MRI较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。,脑内多发腔隙性梗死,病例23,T2WI,FLAIR,CT,腔隙性脑梗死,病例24,T1WI,T2WI,FLAIR,桥脑亚急性期脑梗塞,病例25,T2WI,DWI,ADC,T1WI,FLAIR,腔隙性脑梗死,病例26,T1WI,T2WI,腔隙性脑梗死,T1WI,T2WI,病例27,腔隙性脑梗死,病例28,T1WI,T2WI,T2WI,脑干梗塞 CT颅底伪影多,脑干和小脑病变易漏诊、误诊,病例29,T2WI,T1WI,C

14、T,蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死,T2WI,病例30,镇江市中医院病例,T1WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,镇江市中医院病例,脑干急性期梗死治疗后半月,T2WI,治疗后,镇江市中医院病例,病例31,治疗前,T1WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,治疗前,治疗后,DWI,镇江市中医院病例,脑干急性期梗死,T2WI,DWI,镇江市中医院病例,病例32,脑干急性期梗死,镇江市中医院病例,FLAIR,T1WI,脑干亚急性期梗死,镇江市中医院病例,病例33,T2WI,T1WI,脑干亚急性期梗死,镇江市中医院病例,FLAIR,DWI,脑干急性期梗死,镇江市中医

15、院病例,病例34,T2WI,镇江市中医院病例,T1WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,（三）、出血性梗死 临床与病理： 出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。,（三）、出血性梗死,MRI表现： T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号） 。 其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.,出血性梗死,病例

16、35,T1WI,T2WI,T1WI,出血性梗死,病例36,T1WI,T1WI,出血性梗死,病例37,T1WI,T2WI,出血性梗死,病例38,T1WI,T2WI,二、颅内静脉窦和静脉血栓形成 临床与病理： 本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。 静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。 临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。,二、颅内静脉窦和静脉血栓形成 MR

17、I表现： 直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。 间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。,三、颅内出血 颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。 颅内出血以高血压性脑出血最常见，其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。,（一）、高血压脑出血,临床与病理： 高

18、血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发病率及死亡率均较高。 临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。,血液中含氧血红蛋白23小时 T1略低，T2略高,缺氧（释放出氧气）,急性期,脱氧血红蛋白 T1等信号或低信号，T2低信号,氧化,亚急性前期,正铁血红蛋白 细胞外期T1高信号，T2高信号,细胞内期T1高信号，T2低信号,坏死囊变 T1低信号，T2高信号，周围低信号环,溶酶体,降解,亚急性后期,囊变期,脑出血MRI成像原理：,(含铁血黄素

19、 ),(含铁血黄素 ),（一）、高血压脑出血 MRI表现： 脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而异：,基本病变：出血,出血的MRI影像特点较为复杂，不同时期MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。,脑出血MR信号演变,超急性期（14天）：氧化铁和含铁血黄素 - -中心等T1、长T2, 周边略长T1、短T2,脑血肿的MR表现,出血-血肿,血肿,梗塞,病例39,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,脑血肿(亚急性期),病例40,T1WI,T1WI,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,亚急性期血肿,病例41

20、,T1WI,FLAIR,CT,脑出血（急性）,女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。,病例42,T1WI,T2WI,FLAIR,脑出血（急性期）,女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。,病例43,T1WI,T2WI,FLAIR,T1WI+C+,脑出血（亚急性期）,a. T2WI表现左侧基

21、底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b. T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号,病例44,T2WI,T1WI,小脑出血（亚急性期）,男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带,病例45,T1WI,T2WI,FLAIR,脑出血（慢性期）,a. 左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应； b，c. T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄； d. 水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗

22、改变，形成软化灶,病例46,T2WI,T1WI,T1WI,FLAIR,急性期（三天内） 主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等或略低信号， T2WI为低信号。,病例47,T1WI,T2WI,亚急性中晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和T2WI均为高信 号。,病例48,T1WI,T2WI,脑出血,病例49,T1WI,T2WI,脑干出血,病例50,T1WI,T2WI,T1WI,左侧基底节区出血,病例51,镇江市中医院病例,T2WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,镇江市中医院病例,慢性期（软化灶期）： 脑出血囊变液化时，软化灶T1WI为低信号，T2WI为高信号，周围含铁血

23、黄素沉积的低信号环是其特点。,（一）、高血压脑出血,（一）、高血压脑出血 鉴别要点： 脑出血急性期MRI没有CT显示清楚明确，而亚急性期及慢性期MRI具有特殊信号特征，可反映出血的演变规律， MRI 较CT显示优越。,（二）、脑室内出血和蛛网膜下 腔出血 脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动，少量出血急性期MRI不易显示，不如CT清晰；亚急性期可见局灶性T1WI高信号（脑脊液T1WI为低信号）；慢性期则在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号 （脑脊液T2WI为高信号），显示较明显。,脑梗死伴蛛网膜下 腔出血,T1WI,T2W

24、I,病例52,（三）、硬膜下腔出血 硬膜下腔出血指血液进入硬脑膜和蛛网膜下腔内。较硬脑膜外出血多见，也常易聚积而习惯称之为硬脑膜下血肿(subdural hematoma)。常因为联系脑组织与蛛网膜或硬脑膜的桥静脉、大脑皮质静脉、大脑上静脉等静脉的血管破裂引起，有时也见于静脉窦撕裂。,慢性硬膜下血肿,T1WI,镇江市中医院病例,病例53,镇江市中医院病例,T1WI,T2WI,镇江市中医院病例,T2WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,镇江市中医院病例,右基底节区出血,T2WI,镇江市中医院病例,病例54,T1WI,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,

25、镇江市中医院病例,左侧慢性硬膜下血肿,T2WI,镇江市中医院病例,病例55,T1WI,左侧慢性硬膜下血肿,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,镇江市中医院病例,亚急性硬膜下血肿,镇江市中医院病例,病例56,T2WI,亚急性硬膜下血肿,镇江市中医院病例,T1WI,亚急性硬膜下血肿,镇江市中医院病例,FLAIR,镇江市中医院病例,DWI,四、脑血管畸形 脑血管畸形为先天性脑血管发育异常，一般分为动静脉畸形（AVM）、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以AVM最多见，,动静脉畸形（AVM） 临床与病理： AVM发生幕上者多见，由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管

26、床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流，即引流静脉。,动静脉畸形（AVM） 临床与病理： AVM存在血液“短路”现象，邻近脑组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。 AVM的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。,动静脉畸形（AVM） MRI表现: 平扫时AVM常见边界不清的混杂信号区，其特征性的MR所见是血管流空现象。在T1WI和T2WI均表现为低或无信号暗区，特别是较大的供血动脉和粗大的引流静脉显示明显。一般病变区无或轻度占位改变，

27、病变区内常可见同时期的出血信号，常伴有局部脑池、脑沟增宽，病灶周围无水肿。注射GDDTPA血管强化后显示更清楚。而MRA可直接显示出AVM的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。,动静脉畸形,病例57,T1WI,T2WI,T1WI,动静脉畸形,病例58,T1WI,T2WI,动静脉畸形,病例59,T1WI,T1WI,动静脉畸形MRA,病例60,动静脉畸形（AVM） 鉴别要点： 动静脉畸形（AVM）在MRI上表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。MRA定位、定性更准确。目前，MRI是诊断AVM无创伤性诊断最好的检查方法。,五、颅内动脉瘤 临床与病理： 颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉的局灶性异常囊状扩大

28、。好发于脑底动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉瘤，也可以是由动脉硬化所致的梭性动脉瘤，还有粟粒状动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见。,五、颅内动脉瘤 临床与病理： 由于动脉瘤结构受损，易于破裂，造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状，临床出现症状的年龄多在40-60岁。,五、颅内动脉瘤 MRI表现： 无血栓的动脉瘤由于流空效应在T1WI、T2WI上均为圆形或椭圆形低信号，边缘光滑清新。 较大动脉瘤由于动脉瘤内血流速度不一，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在T1WI上为低信

29、号，在T2WI上为高信号。,五、颅内动脉瘤 MRI表现： 动脉瘤内血栓，MRI可为长T1长T2信号或混杂信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。 钙化为低信号，见于边缘瘤壁。 MRA上显示动脉瘤位置、大小、形态均较MR清楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。 动脉瘤破裂出血的MR表现同脑出血和蛛网膜下腔出血。,动脉瘤,病例61,T1WI,T2WI,动脉瘤,病例62,T2WI,五、颅内动脉瘤 鉴别要点： 无血栓的动脉瘤呈圆形流空低信号，诊断不难，有血栓的动脉需与垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。,六、皮层下动脉硬化性脑病 临床与病理： 皮层下动脉硬化性脑病是老年人常见的脑血管疾病，是

30、由于脑动脉硬化引起的慢性脑组织供血不良而导致的髓质变性、脑梗死与脑组织萎缩改变。脑动脉硬化，管腔狭窄，以小动脉较明显。慢性穿支小动脉供血不良可导致髓质弥漫性轴索髓鞘脱失和脑萎缩；小动脉闭塞可在基底节产生多发腔梗。 临床表现以进行性痴呆为主要症状。,六、皮层下动脉硬化性脑病 MRI表现： 1、大脑双侧半卵圆中心及脑室旁深部髓质内斑片状长T1长T2异常信号，无占位改变，边缘显示不清楚。 2、两侧基底节区多发小圆形长T1长T2腔隙性脑梗死。 3、脑萎缩。见脑室系统对称性增宽。,皮层下动脉硬化性脑病,病例63,T1WI,T2WI,T2WI,皮层下动脉硬化性脑病,病例64,T2WI,皮层下动脉硬化性脑病

31、,病例65,T1WI,T2WI,六、皮层下动脉硬化性脑病 鉴别要点： 大脑两侧髓质对称性脱髓鞘伴基底节多发腔梗及脑萎缩，皮层下动脉硬化性脑病不难诊断，但应与多发性硬化相鉴别，病史、年龄、病变部位等均可鉴别。,机制： 脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍 分类： 交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见 正常脑压性脑积水： 阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见。,基本病变：脑积水,脑积水,Axial T2WI 三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张,病例66,T2WI,T1WI,T2WI,血管成像,MRA MRV CE-MRA,MRA(MR-angiography),MRV,MRV,1, 头臂干。 2, 锁骨下动脉（右侧）。 3, 椎动脉（右侧）。 4, 颈总动脉 （右侧）。 5, 颈内动脉（右侧）。 6, 椎动脉 （左侧）。 7, 颈内动脉 （左侧）。 8, 颈外动脉 （左侧）。 9, 颈总动脉 （左侧）。 10, 锁骨下动脉 （左侧）。 11,大动脉 。,磁共振血管造影 颈动脉和椎动脉,CE-MRA,3T 3D TOF-MRA a segmental high-grade stenosis at the cavernous segment of the distal ICA,DSA lateral view alm