眩晕的诊疗指南.ppt

1、眩晕的林爽诊疗程序指导，眩晕、眩晕、恶心呕吐、眩晕、解剖基本诊断过程分类和林爽特征治疗过程定义，眩晕定义，眩晕是运动幻觉或空间位体感错误，患者主观感觉本身或异物旋转、摆动、上升和倾斜。容易与眩晕混淆的概念，眩晕以持续的精神昏迷和不明确为主，主要伴随着头中、头闷、发胀、健忘、无力、其他神经症、慢性躯体性疾病症状，疲劳时加重。不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。是由神经症、慢性躯体性疾病等引起的。容易与眩晕混淆的概念，头晕以间歇性或持续的双重脚轻、摇晃的不稳定性为主，往往比行立中或眼圈加重。(威廉莎士比亚、眩晕、眩晕、眩晕、眩晕、眩晕)不伴有恶心、呕吐、眼球震颤等症状。常见且重要的是1，瞳孔眩晕，2

2、，心感性眩晕，3，小脑性眩晕，4，耳石性眩晕等。容易与眩晕混淆的概念，眩晕是患者感觉自己或周围环境物体旋转或摇晃的主观感觉障碍，往往伴随着客观平衡障碍。一般不伴随意识障碍。眩晕的解剖基础平衡三联，保持正常的空间位取决于视觉、感受、前庭系统。牙齿的三个部分被称为“均衡三联”。眩晕的解剖基础平衡三联，视觉：提供周围物体的方向和气体与周围物体的关系。深刻的感觉：传导肢体关节和姿势的感觉。前庭系统：传导识别机体的防卫和运动速度，眩晕的解剖基础平衡三连，视觉和深度感参与维持正常的空间相位，但他们的病变很少引起眩晕。前庭病变是病理性眩晕的主要原因。眩晕的解剖学基础，周围前庭系统包括内耳前庭及前庭系统。内耳

3、前庭感受器是指三个半规管主服和前庭的腭囊盘和椭圆形囊盘。头晕的解剖学基础，周围前庭系统水壶的腹部和囊盘均进入全精神力镜的终点。全精镜的每个终点都由位于内耳道底部的全精经节周围的突起组成，其中枢突出了内耳洞，直接进入小脑桥，到达前庭核。中枢前庭系统包括前庭核和中枢。前庭核分为上、内、外、下细胞核，前庭核接受来自半规管水壶腹部的纤维，外细胞核接受来自囊斑的纤维。眩晕的解剖学基础、眩晕的解剖学基础、前庭神经传导路径、三个茄子半规则壶腹、椭圆形囊和气球、内耳前庭神经节双极细胞1、前庭神经核和耳蜗神经、内耳道、内耳洞、脑桥末端进入脑桥、前庭神经核的等级、癫痫发作等级，发作中的日常生活，此后不久完全自行处

4、理。等级，之后大部分日常生活都可以自行照顾。等级，以后大部分日常生活不能自行照顾了。等级，以后所有的日常生活都不能自行照顾，需要帮助。眼球震颤的解剖学和生理基础，眼球震颤是无意识的节奏眼球颤动，首先是侧转(慢阶段)，由于前庭系统的刺激而引起的反射运动。眼球震颤的解剖学和生理基础，以及迅速(快速)、大脑皮质、眼球缓慢阶段的次要反射运动。眼球震颤的方向、等级和类型，眼球震颤的方向取决于快速的阶段。眼球震颤的等级I，II，III眼球震颤类型：水平型多见于耳、前庭神经性、核性病变，期限短。垂直或旋转型常见于中枢神经系统病变，持续时间长，甚至长期存在。晕倒的解剖生理学基础，眩晕和眼球震颤导致患者的对外物

5、和自己的体位(眼球内侧)摔倒的幻觉，大脑因牙齿幻觉的影响而导致的体位慢慢倾斜或倾斜到眼球的错误矫正。，经常会发生神经症状的解剖生理学基础，恶心，呕吐，心动过缓，血压下降，肠蠕动亢进，大便感觉等自主神经症状，重症病例，甚至低血糖和休克等，这是由前庭迷走神经反射亢进引起的。眩晕病历收集、收集方法病历可靠性主要内容眩晕。其他症状和体征与眩晕相关的症状和体征包括过去历史、家族历史和科举诊疗师、体格检查和实验室检查、一般体检神经系统检查和相关专业检查实验室检查：根据情况，进行(1)血液(2)影像学(3)电生理学(4)眩晕诊断，眩晕病变的位置诊断，耳性眩晕前庭神经性眩晕，脑性眩晕，前庭神经性眩晕，脑性眩晕

6、，脑性眩晕，脑性眩晕，脑性眩晕，眩晕病变的定性诊断，常见原因分类：1，感染2，血管性3，创伤4，中毒5，肿瘤6，代谢障碍7，脱水秒8，先天性，眩晕临床，眩晕分类，周围性眩晕：是由前庭感受器前庭神经颅外段(内青岛未出)病变引起的。中枢性眩晕：是由全精神经颅内段(内青岛)、全精神经核、核纤维、内侧纵膈、小脑、皮质前庭代表区病变引起的。原因及临床表现，周围性眩晕(耳性眩晕):梅尼病迷宫炎内耳中毒前庭神经元位置性眩晕，原因及临床表现，中枢性眩晕(脑性眩晕):颅内血管性疾病颅内占位符病变颅内感染性疾病颅内脱髓鞘病及变性疾病癫痫，原因及临床表现，其他原因眩晕心血管病血液病毒眼原耳鸣、听力下降者见于前庭器官

7、疾病、第八脑神经病及肿瘤伴恶心、呕吐梅尼病、晕车症伴共济失调。小脑、颅后窝、脑干病变、眼球震颤出现在脑干病变、梅尼病、眩晕的原因诊断中。1.脑血管性眩晕1)枢机动脉供血不足：眩晕的最常见原因是脊椎动脉在解剖上具有三个茄子重要特征，因此两个椎动脉在一个骨性管道中50岁以后发生了颈椎疾病，使椎动脉变得曲折。椎动脉容易发生动脉硬化。临床特征是50多岁反复发作的眩晕伴有恶心、呕吐、平衡障碍，通常不伴耳鸣耳聋，合并颈椎疾病，TCD可以确认椎动脉痉挛。2)延髓等外侧综合征：原因主要是椎动脉或小脑后动脉血栓形成。脑血管性眩晕，延髓等外侧综合征，临床主要表现为：(1)急性发病，眩晕，恶心呕吐，眼球震颤。(2)

8、病变同侧，颅神经损伤：声音嘶哑，吞咽困难，喝水咳嗽，病变侧咽反射消失；病变侧维纳征象。(3)交叉感觉障碍，病变侧共济障碍。3)迷路的中风(labyrinthine apoplexy):也称为内青铜脉血栓，可能由内青铜脉痉挛、栓塞或出血引起。急性发作的头晕、严重恶心、呕吐、棉白，可能伴有耳鸣和听力障碍。，脑血管性眩晕，4)木星性眩晕(cervical vertigo):又称椎动脉压迫综合症。病因可能是颈部病变压迫椎动脉，导致椎动脉缺血(如颈椎病、颈部肿瘤、畸形等)。真正的木星眩晕很少见。临床反复眩晕，伴随恶心，呕吐，平衡障碍。发作与头部突然旋转有关，症状持续时间短。脑血管性眩晕，1)内耳眩晕(M

9、eniere病):头晕最常见的原因之一，原因尚未查明。典型症状为：(1)反复发作的头晕伴有恶心、呕吐、平衡障碍。(2)听觉神经损伤：耳鸣、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、耳聋、内耳性眩晕、2)内耳眩晕综合征(2)，良性位置性眩晕，发病机制及临床表现内耳耳石改变头部重力作用，刺激前庭神经末梢，引起眩晕和眼球震颤。某种头位，突然头晕，持续时间短，几秒到几十秒。眼球因旋转性或水平性持续10-20秒，没有听力障碍。重复头位转换可能引起。头位或位置检查阳性可能是唯一的征兆。本病是一种自主性疾病，预后良好，大部分患者几天或几个月后逐渐痊愈，通常缓解6-8周。诊断牙齿病要慎重，注意与眩

10、晕常见原因的鉴别。原因还不清楚。可能是病毒感染或自身免疫性疾病。病变部位位于前庭神经末梢，前庭神经元，前庭神经。本病大部分发生在30-50岁，病前有病毒感染史，突然头晕，几个小时达到几天的高峰。(2)报告前庭神经元炎、前庭神经元炎、耳鸣、耳聋、作者耳蜗症状为30%，严重者伴有恶心、呕吐等。调查体可见有明显的自发性眼球震颤，大部分是水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双面反应减弱。病情几天到6周逐渐恢复，少数患者可能复发。部分药物会引起第八代颅神经毒性损伤，同时侵犯耳蜗及前庭神经。这种药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精、奎宁等。(3)内耳药物中毒，内耳药物中毒，药物中

11、毒引起的眩晕大部分是渐进性和持续性，一般不严重，同时伴有耳鸣和听力障碍。中毒发生的主要因素是个人的感性，与剂量及用药年限有关。急性中毒往往在用药后几天或当天发生眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍，停药后症状会减轻。慢性中毒大部分在大约2 4周后头晕，在一定时间内逐渐加重。病比较急，大部分是急或慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹、带状疱疹病毒等引起。发烧发作性眩晕，恶心，呕吐。进行性耳聋，耳痛。中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳贤病鉴别。(4)米罗炎：3，后宫病：后宫病也是引起眩晕的常见原因之一，包括桥脑小脑角综合征(肿瘤、蛛网膜炎)、小脑病变、脑干病变、Brun征。4、其他罕见原因：偏头痛、

12、眩晕、癫痫、眩晕。5，功能性眩晕，植物神经功能障碍引起的眩晕是女性常见的，经常与情绪不稳定、精神紧张、过度劳累有关。临床主要感觉头晕，可能伴有恶心，呕吐等。发作性多，可能持续几小时到几天。往往伴随着较多的神经官能性症状和地址，没有神经系统气质性征兆。眩晕诊断中的注意事项，伴随时是否旋转或自我晃动决定眩晕或眩晕、眩晕。眩晕根据听力损伤与否及其他特征，决定是中枢性还是周围性。如果中枢性眩晕进一步决定中枢性的原因，即血管性或后宫病变。如果进一步确认周围性眩晕是周围性的原因，即内耳眩晕或内耳眩晕的征兆。排除有机性的原因，考虑功能性眩晕。，眩晕治疗过程，安静地休息，选择最佳位置，避免音响光学刺激。低盐低

13、脂节食；调节低流量氧气可吸收适量的水和盐摄入，使内耳迷路，减少前庭核的水肿。常用药物及治疗机制，血液循环类镇静剂抗胆碱剂利尿剂其他辅助治疗，癫痫发作期的大症治疗，抗晕：西比灵5-10毫克，选择第一天第二天；民爱6毫克，眩晕2550毫克，3次/日；稳定(10 mg)或维纳根(2550 mg)、卢米娜(0.1g)im。盐酸桂利嗪(西比灵，西伯林)机制是中枢和周围性眩晕的有效选择性Ca2通道阻断剂，可以在缺氧条件下防止Ca2渗透到细胞内，防止细胞死亡。抑制血管收缩，降低血管阻力；降低血管通透性，减少膜米露积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流，改善内耳微循环。改善血液循环，改善血液循环，merislon是组

14、织胺衍生物。机制有强烈的血管扩张作用，改善大脑、小脑、脑干和内耳的微循环，增加大脑的血流。调节内耳毛细血管的通透性，促进内耳淋巴液的分泌和吸收，消除内耳水肿。可以抑制组织胺释放，产生抗过敏效果。调节内耳性眩晕的效果很好。用法民爱612毫克；一天三次，1015 d是治疗过程。55%CO2混合氧，碳酸氢钠，盐酸罂粟碱，茜素，一些改进循环类药物作用靶标示意图，前庭神经镇静剂，脱氨机理：-氨基酸T受体抑制剂抑制前庭神经核的活性。剂量：2 . 5 . 5 . 0毫克口服，12天，呕吐严重的话，可以换成10毫克近周或正角。利多卡因机制：精气神阻断神经冲动，作用于脑干和前庭肿块。剂量：根据12毫克，加5葡萄

15、糖100200毫升精正液或慢慢推，可以减少眩晕，减少耳鸣，可以注意心脏问题。镇静剂作用目标示意图，稳定：抑制前庭神经核的活性，有抗焦虑和肌肉松弛作用。利多卡因：阻断神经冲动，作用于脑干和前庭纵器，治疗癫痫发作期的大症，呕吐：应用上述治疗后，通常可以睡几个小时，醒来后症状会减轻很多。仍然根据眩晕、呕吐、病情，可以重复上述药物12次，必要时可以选择服用吗啉10毫克3次/日、胃复安10毫克近周或口服。癫痫发作期的大症治疗，其他：合并焦虑和抑郁等症状的患者需要心理治疗治疗。吃得少、呕吐重量的人注意水电解质和酸碱平衡，必要时注意静脉补充液。间歇期治疗，防止复发：兴奋，精神刺激，暴饮暴食，水盐过量，禁止烟

16、酒，加强抗病能力等。管理危险因素：防止血压过高和过低。避免头位急剧变动等。寻找病因和治疗：原因明确的人积极根治。抗胆碱能制剂，机制阻断胆碱能受体，不将乙酰胆碱与受体结合，解除平滑肌痉挛，扩张血管，改善内耳微循环，抑制腺体分泌。适用于自主神经反应严重，胃肠症状明显的人。青光眼患者忌讳抗胆碱能药。东莨菪碱对交感神经阻断剂、0.3 0.5毫克口服、肌肉注射或5葡萄糖溶液10毫升静脉稀释。阿托品0.5毫克皮下注射或肌肉注射。山莨菪碱(654-2) 10毫克肌肉注射或静脉注射。抗胆碱能制剂，利尿剂(1)，乙胺(Diamox)机制减缓碳酸酐酶抑制剂，肾小球H和Na交换，加快水分排泄，消除内耳水肿。动物试验在定植Diamox后，外部淋巴渗透压明显降低，证明血清渗透压没有变化。利尿剂(1)，乙胺(Diamox)剂量250 mg bid或tid，早餐后药效最高