血液循环--心血管系统.ppt

1、第四章 心血管系统,第一节 心脏的泵血功能,第三节 心肌的生理特性,第四节 血管生理,第二节 心肌细胞的生物电活动,第五节 心血管活动的调节,循环系统示意图,第一节 心脏的泵血功能,一、心脏的周期性活动,（一）心率和心动周期,1.心率,2.心动周期,概念：心脏每收缩和舒张一次，构成的的一个机械活动周期。,如心率为75次/min，则每一个心动周期约0.8秒 见图示:,房缩 0.1s 房舒 0.7s,室缩 0.3s 室舒 0.5s,组成：,心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。,心率（次/min）75 200,心动周期 0.8s 0.3s,心缩期 0.3s 0.16s,心舒期 0.5s

2、0.14s,特点：,1.心缩期均短于心舒期 2.心率加快，心舒期缩短更明显充盈 3.心率过快对心脏活动不利,（二）心脏泵血过程,心动周期中压力、容积等变化 心房收缩期 等容收缩期 快速射血期 缓慢射血期 等容舒张期 快速充盈期 减慢充盈期,1.心房收缩期,心房收缩 心房容积 房内压 (右房4-6mmHg) (左房6-7mmHg) 房室瓣开放 （动脉瓣处关闭状态） 挤血入心室 （占心室充盈量25%） 心房舒张 （75%由V经心房流入心室）,(1)等容收缩期： 心室开始收缩 室内压急剧 （左室内压近80mmHg） 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 继续收缩 快速射血期,

3、2.心室收缩期,（2）快速射血期： 心室继续收缩 室内压动脉压 （左室80mmHg） （右室8mmHg） 动脉瓣开放 （房室瓣仍处于关闭状态） 迅速射血入动脉 （占射血量70%） 心室容积迅速 减慢射血期,(3)减慢射血期： 迅速射血入动脉后 心室容积继续 室内压略动脉压 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 （占射血量30%） 心室容积继续 心室舒张前期,3.心室舒张期,(1)等容舒张期： 心室开始舒张 室内压迅速 （室内压=动脉压） 动脉瓣关闭 心室继续舒张 室内压急剧迅速 (室内压仍房内压 ，房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） 快速充盈期,(2)快速充盈期： 等容舒张期末 室内

4、压 （室内压房内压） 房室瓣开放 心室继续舒张 室内压 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） 心室容积迅速,(3)减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。,心室的舒张是心室充盈的主要条件,心房的收缩对心脏泵血功能影响不大,心脏的充盈与射血主要取决于心房和心室间的压力梯度以及心室与动脉间的压力梯度。,心瓣膜的启闭控制了血流的方向。,（三）心动周期中心房内压力的变化 A波，心房收缩时， 房内压升高形成； c波，心室收缩， 房室瓣凸入心房， 导致房内压略升 高形成；v

5、波，心 室收缩期末，血 液从静脉回流入 心房，房内压持 续升高形成。,（四）心音的产生,二、心泵功能评定 （一）每搏输出量和射血分数 每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量（70ml）。 射血分数=每搏输出量和心舒末期容量的百分比。 (70ml145ml50) 。 射血分数的大小和每搏输出量和舒张末期容量 有关。,（二）每分输出量与心指数 每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量 (每搏输出量心率56L/min)。 每分输出量随着机体活动和代谢情况而变化（运动、情绪激动、怀孕等）；女子的心输出量较同体重男子约低10。 心 指 数：空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量(3.03.5

6、L/min.m2) 。 心指数在10岁左右最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而逐渐下降,到80岁时，接近2L/min.m2。 进行不同个体间心功能的比较。,（三）心脏作功量 心脏作功所释放的能量转化为压强能和血流的动能二部分。 搏 出功：心室一次收缩所作的功(左室搏功=搏出量血液比重(平均动脉压 平均心房压) 。 每分功=搏出功 心 率 心脏收缩不仅排出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉压增高的情况下，心脏要射出与原先同等量的血液，就必须加强收缩。 用心脏作功量要比单纯的心输出量评定心脏泵血功能的指标更为全面。,三、心泵功能的调节 心输出量的大小取决

7、于心率和每搏输出量。 （一）每搏输出量的调节 每搏输出量取决于前负荷、后负荷以及心肌收缩能力 的影响。 1.心肌前负荷对搏出量的影响-Starling机制 在一定限度内，心室舒张末期血量增多心舒张末期充盈压心肌初长度和前负荷 心肌收缩力心搏出量,异长自身调节,心脏不需要神经和体液因素参与的自身调节机制，可通过心室功能曲线来说明。 左 中 右,左段：人体心室最适前负荷，为正常工作段，搏功随初长度增加而增加。 中段：曲线趋平坦，说明前负荷在上限范围内，对泵血功能影响不大。 右段：曲线平坦或略降。说明正常心室的充盈压即使很高，搏功基本不变或轻度减少。,心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量（静脉

8、回心血量和心室射血后剩余血量的总和）来决定的。静脉回心血量受心室舒张充盈持续时间和静脉回流速度的影响。 心脏的这种异长自身调节的意义在于对搏出量进行有限的精细的调节。,2.后负荷对搏出量的影响,搏出量恢复正常,心肌初长度 心肌收缩能力,心室内剩余血量,每搏出量,射血期射血速,等容收缩期,动脉血压（正常范围）,3.心肌收缩能力的改变对搏出量的调节 心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。当心肌收缩能力增强的时，其心室功能曲线向左上方移位；反之，则向右下方移位。 意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用.等长自身调节,收缩能力：儿茶酚胺受体(经G蛋白)cAM

9、PCa2+通道开放几率+开放时间 Ca2+内流 + 横桥ATP酶活性心缩力。,(二) 心率对心泵功能的影响 每分输出量心率每搏输出量 40150次/分:心率每分心输出量 170次/分: 舒张期充盈时间 心输出量。 40次/分:舒张期心室充盈接近最大限度，不能增加充盈量和搏出量每分心输出量。 心率受体温的影响，体温升高10C ，每分钟心搏将增加12-18次。,（三）心泵功能的贮备 概念：心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。 意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 组成,心率贮备(增加2-2.5倍),搏出量贮备：,收缩期贮备：5560ml,舒张期贮备：15ml,第二节 心肌细胞的生物电活动 心

10、脏组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。 心肌细胞分为工作细胞（心房肌和心室肌，有收缩性、兴奋性和传导性，但没有自律性）和自律细胞（主要包括P细胞和浦肯野细胞，有兴奋性、自律性和传导性，其收缩功能基本丧失）。,一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制,（一）心室肌的静息电位和动作电位 1. 除极过程（0期）短（1-2ms），除极幅 度达120mV，由-90mV ，上升到+20- 30mV ，由极化转成反极化（正电位部分 称超射），速率200-400v/s 。 2.复极过程 慢，历时200-300ms。 (1) 1期复极（快速复极初期） 由+20mV迅 速下降到0mV左右，10ms。 (

11、2) 2期（平台期） 往往停滞于近零的等电 位状态，形成平台。是区别于神经或骨 骼肌细胞动作电位的主要特征，占100- 150ms。 (3) 3期复极（快速复极末期） 复极加快， 由0mV较快下降到-90mV，占100-150ms。 3. 静息期（4期） 心房和心室非自律细胞， 4期电位稳定于静息电位水平。自律细胞 ，4期呈自动除极现象。,（二）形成机制 1.心室肌细胞静息电位的形成 幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞 大)。 机制：K+平衡电位 条件：膜两侧存在K+浓度差： 膜对K+通透性较高： 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散达 到平衡电位。,2.心室肌细胞动作电位的形成,(1)

12、0期： 刺激 静息电位 阈电位 激活快Na+通道 再生式Na+电流 Na+平衡电位 （0期）,(2)1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 K+快速外流 快速复极1期,(3)2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK1 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 2期（平台期）,(4)3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 再生式K+外流 快速复极化 至静息电位水平,(5)4期: 排出细胞内Na+和Ca2+ ,摄回细胞外K+ 。 Na+和K+的主动转运是依靠Na+-K+泵。 Na+ - K+每次转运可泵出3个Na+并泵入2个K+ ，因此 是生电的。

13、Ca2+的逆浓度梯度外运是与Na+的顺浓度梯度 内流相耦联的，称为Ca2+ - Na+交换。 Ca2+ - Na+交换的能量归根结底是由Na+ - K+泵提供 的。Ca2+ - Na+交换也是生电的，膜外3个Na+ 和膜内1个Ca2+交换。,小结：,0期,1期,2期,3期,4期,心室肌动作电位形成机制,激活快Na+通道，形成再生性Na+内流,K+快速外流,Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态,再生式K+外流,Na+-K+泵主动转运， Ca2+ - Na+交换,（一）快反应自律细胞的动作电位及其机制,形成： 0、1、2、3期与心室肌相似。 4期为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性

14、外向K+电流所引起的自动去极化。 (快反应自律细胞),特点： 0期去极化速快，幅度大。 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。,二、自律细胞的跨膜电位及形成机制,以浦肯野细胞为例,窦房结细胞动作电位(慢反应动作电位）的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，0期幅值约70mV，没有1期和2期。最大复极电位为-60-65mV。当 0期自动除极(慢反应自律细胞) 达阈电位（约-40mV），引起慢 钙内流（L钙通道），所以0期除 极幅度小，速度慢。以后由于钙 内流减少和钾外流增加，逐渐复 极到最大复极电位。,（二）慢反应自律细胞的跨膜电位及其形成机制,以窦房结细胞为例,慢反应自律细胞的电位

15、形成机制,复极化至-60mV时 If 通道递增性激活,3期末Ik通道 递增性失活,自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放,K+递减性外流,Na+递增性内流,Ca2+内流,自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）,慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放,Ca2+ 内 流 ,产生动作电位的0 期,快、慢反应心肌细胞动作电位的特征比较 快反应动作电位 慢反应动作电位 动作电位波形分5个期： 动作电位波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通

16、道为主） 静息电位大：-85mv 静息电位小：-60mv - 90mv -65mv 4期膜电位稳定（普通 4期膜电位不稳定（自律细胞） 心肌细胞） 不稳定（自律细胞） 通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定,三、体表心电图,ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。,（一）正常心电图的 波形及生理意义,名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.080.11 0.050.25 两心房的去极化 QRS波 0.060.10 0.52.0 两心室的去极化 T波 0.050.25 0.11.5 两心室复极化过程 P-R间期0.1

17、20.20 兴奋：房室的时间 S-T段 0.050.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 0.4 心室去极化+复极化的时间,（二）心肌动作电位与心电图的关系,两者区别：,1.记录方法不同 2.电变化所代表的细胞数量不同,两者的联系,第三节 心肌的生理特性,生理特性,(一)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 (如血钾水平变化) 静息电位距阈电位远需刺激阈值兴奋性 静息电位距阈电位近需刺激阈值兴奋性,2.阈电位水平 阈电位上移静息电位距阈电位远兴奋性 阈电位下移静息电位距阈电位近兴奋性,3.Na+通道的性状 Na+通道有备用、激活和失活三种 状态，取决于膜电位和通道状态 变化的时间过程。细胞膜上

18、大部 分钠通道是否处于备用状态，是 该心肌是否具有兴奋性的前提。,(二)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：,(1)绝对不应期和有效不应期 绝对不应期，除极相到复极达-55mV，不产生反应。 有效不应期，从除级到复极达-60mV这段时间内，可发生部分除极。,(2)相对不应期 从复极-60mV到约-80mV的时期，此期大部分钠通道已复活，但兴奋性仍低于正常。,(3)超常期 从复极的-80mV到-90mV的时期，此期膜电位靠近阈电位，兴奋性超过正常。,2.兴奋性的周期变化与心肌收缩活动的关系（1）不发生强直收缩 由于心肌细胞的有效不应期特别长(平均250ms),相

19、当于整个收缩期加舒张早期(它是骨骼肌与神经纤维绝对不应期的100倍和200倍)，在此期内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩。因此心肌和骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保证收缩和舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。,（2）期前收缩与代偿间歇 正常心脏是按窦房结的节律兴奋而收缩。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结之外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩。由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，故又称期前收缩。 1 期前兴奋也有自己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，常正好落在期前兴奋的

20、有效不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间隙。,在无外加刺激或神经支配的情况下，组织细胞能自动产生兴奋的特性称为自动节律性。心内特殊传导系统（房室结的结区除外)）的细胞具有自律性。,二、心肌的自动节律性,电生理基础：4期能自动去极化,（一）心肌的自律性细胞功能的差异性 窦房结自律性最高（ 90-100次/分） 房室结次之（40-60次/分） 浦氏纤维自律性最低（15-40次/分）,正常起搏点与窦性心率,异位起搏点与异位节律,1.4期自动去极化速度 a.自动去极化速度快达到阈电位的时间短自律

21、性高。 b.自动去极化速度慢达到阈电位的时间长自律性低。,（二）影响自律性的因素,2.最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小距阈电位近自动去极化达到阈电位的时间短自律性高。 最大舒张电位水平大距阈电位远自动去极化达到阈电位的时间长自律性低。,3.阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移 上移 最大舒张电位阈电位 距离近 距离远 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 自律性高 自律性低,三、心肌的传导性 (一)心肌细胞的传导性 由于心肌兴奋部位和邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，从而使安静部位兴奋；此外，局部电流通过低电阻的闰盘，引起相邻细胞的兴奋。 (二)兴奋在心脏内的

22、传导途径和特点 窦房结心房肌及功能上的优势传导通路左、右心房 房室交界 房室束（希氏束） 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,1.房室结的单向传导和延搁作用 兴奋在房室交界处的传导速度极慢（约为0.02- 0.05m/s ），兴奋传导约需0.1秒，延搁时间延长，避 免了心房和心室收缩的重叠，使心室在收缩前有充分的 血液充盈，有利于心室的射血。 2.兴奋在心室各部位传导速度不同 浦肯野细胞传导速度可高达1.5-4m/s，兴奋传导仅历 时0.03秒，可几乎同到达心室各处内壁，对于心保持 心室肌的同步收缩是十分重要的。,特点：,（三）影响心肌传导性的因素 (1)结构因素：与细胞的直径有关。 直径粗大胞内

23、电阻小传导速度快 直径细小胞内电阻大传导速度慢 另外，细胞间缝隙连接的数量也是重要因素 。 (2)生理因素 动作电位0期除极的速度和幅度 动作电位除极的速度和幅度局部电 流达到阈电位的速度传导速度 加快,膜反应曲线：反映0期去极化的最大速度与静息膜电位值的关系曲线，呈S型。,动作电位0期除极的速度和幅度与静息电位有关,静息膜电位在90mv时，0期去极化速度最大，此时， Na+通道开放的效率最高。,静息膜电位绝对值降低，0期去极化速度下降， Na+通道开放的效率也下降。,邻近部位膜的兴奋性 取决于静息电位和阈电位的差距，差距小，传导速度就快；还取决于0期除极钠通道的状况。,（0期慢、小） 减慢,

24、处相对不应期 部分失活状态,处绝对不应期 失活状态 阻滞,邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性,四、心肌的收缩性,心肌细胞的收缩特点,1.对细胞外液的Ca2+依赖性 2.心肌收缩的“全或无”现象 3.不发生强直收缩,。,第四节 血管生理,一、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管 指主动脉、肺动脉 主干及其发出的最 大分支。弹性贮器 作用，使心脏间断 的射血成为血管系 统中连续的血流， 并能减小每个心动 周期中血压的波动 幅度。,容量血管,2.分配血管 从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前 的动脉管道，功能是将血液输送到各器官组织。 3.毛细血管前阻力血管 指小动脉和微动脉，使局 部血管的口经和

25、血流阻力发生变化。 4.毛细血管前括约肌 控制其后的毛细血管的关闭 和开放。 5.交换血管 指真毛细血管，进行物质交换。,7.容量血管 静脉系统容纳了全身循环血量的60%-70%，起着 贮存库的作用。 8.短路血管 指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接 联系，与体温调节有关。,6.毛细血管后阻力血管 指微静脉，其舒缩可影响 毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改 变毛细血管压和体液在血管内和细织液间隙内的分 配情况。,(一) 血流 1.血流量：指单位时间内流过血管某一截面的血量（容积速度）。 Q=P1-P2/R 2.血液中的一个质点在血管内移动的线速度,称为血流 速度。 (VQ/S ,

26、S为血管总横截面积） 3.血流方式,二、血流动力学,(二）血流阻力 血液在血管内流动时所遇到的阻力，称为血流阻 力。R8L/r4,在体循环的血流中，以小动脉和微动脉的血流阻力最大，由它们所产生的血流阻力，称外周阻力。,（三）血压 血压是指血管内流动的血液对于单位面积血管壁的侧压力。单位：帕（Pa），1mmHg等于0.133kPa 形成血压的前提： 心血管系统内有血液充盈 循环系统中血流充盈的 程度可用循环系统平均充盈压来表示（约7mmHg）。 形成血压的基本因素： 心脏射血 心室肌收缩时所释放的能量，一部分用 于推动血液流动的动能，一部分形成对血管壁的侧 压，是势能。 外周阻力 体循环中毛细血

27、管前阻力血管部分血 压降落的幅度最大。,各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0,三、动脉血压和动脉脉搏 （一）动脉血压 1.动脉血压 主动脉和大动脉管壁具有较大的顺应性。C=V/P 2.动脉血压的正常值 收缩压（Sp）:心室收缩时,动脉血压升高到的最高值 (100 120mmHg或13.316.0kPa) 舒张压（Dp）:心室舒张时,动脉血压降低到的最低值 (60 80mmHg或8.010.0kPa) 脉搏压 : Sp-Dp 30 40mmHg或4.05.3kPa 平均动脉压 :Dp + 脉压/3 (Sp +

28、 2Dp)/3,(1)每搏出量心缩期射入A血量管壁侧压力 (2)心率心舒期心舒末期A血量管壁侧压力,3.影响动脉血压的因素：,心舒末期A血量（不明显） DP（不明显）,SP(明显),血流速,DP(明显),搏出量SP（不明显）,回心血量,(3)外周阻力心舒期血流速心舒期A血量 心缩期血流速 SP（不明显） (4)大动脉弹性缓冲SP维持DP (5)循环血量/血管系统容量的关系 如：大失血循环血量 Bp（显著） 过敏性休克血管容积回心血量Bp,DP（明显）,管壁侧压力,SP（明显）DP脉压,体循环平均充盈压变Bp变,动脉血压影响因素,（二）动脉脉搏 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动。

29、这种周期性的压力变化可引起动脉血管发生搏动，称 为动脉脉搏。,四静脉血压与静脉回心血量 （一）静脉血压 外周静脉压：各器官静脉的血压。当心脏 射血功能降低，静脉回流降低时，血液将 留滞在外周静脉，静脉压升高。 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压。 正常范围为412cmH2O。 特点：受重力影响较小 高低取决于：心脏射血能力、V回流 速度和量。 意义：反映心功和V回流量 控制补液速度和量的指标 （如CVP低，常提示输液的量不足）,中心静脉压与动脉血压变化的意义 - 中心V压 动脉血压 意 义 - 血容量不足 正常 射血功能良好，血容量不足 射血功能，血容量（相对） 正常 容量血管过度收缩，,

30、可能有血容量不足,或容量血管过度收缩，,肺循环阻力过高,正常 射血功能减退,（二)重力对静脉压的影响 人体从平卧转为直立时，血管系统内的血液因受地球重力场的影响，产生一定的静水压。人体直立时，从足至心脏这样一段血柱高度形成的静水压，约90mmHg；而在心脏水平以上的部分，血管内的压力较平卧时为低。 静脉有较大的可扩张性，因而当人直立时，身体低垂的部分的静脉充盈扩张，可比在卧位时多容纳400-600ml血液。,(三)静脉血流 1.静脉对血流的阻力 占总循环阻力的15%，在血流阻力中的作用很小。,（1）体循环平均充盈压V回流量 如：循环血量、血管容量V回流量,2静脉回心血量及其影响因素,表现：颈V

31、怒张、肝大、下肢肿,心缩力心室舒张期室内压 静脉回心血量,如：右心衰,（2）心脏收缩力量心室收缩末期容积 心室舒张期室内压 对心房和大静脉的抽吸力 V回流量,（3）体位改变：,例：患肢抬高利V回流，防水肿 心衰取半卧位下肢V回心量 （平卧回心量前负荷肺郁血呼吸困难） 久蹲突站血滞留下肢V回心量心输 量Bp脑、视网膜供血不足暂时的头晕、昏厥，视物不清。,（4）骨骼肌的挤压： 肌缩挤压VV血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： 长期站立 + V瓣膜的损伤下肢V曲张。 立正久站下肢V回心量+ 精神紧张虚脱。,（5）呼吸运动：,右室心输出量,V回心量,心房与V压差,心房 + 大V扩张,Bp,左室心输出量

32、,肺V回流左室,肺血管扩张,胸 内 负 压 ,胸 廓 ,吸 气,影响静脉回流的因素,影 响 因 素 静脉回流量,体循环平均压 ,心缩力（心泵） ,骨骼肌收缩（肌泵） ,呼吸运动（呼吸泵） ,体位：卧立 ,（头部回流下肢回流）,立卧 ,（头部回流下肢回流）,五、微循环,微循环的组成 微A：总闸 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：营养性血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap.,前阻力性Cap.,微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速

33、较快 利血回流 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温,真Cap.网微V 主要场所,微V,交替开放,微循环血流的调节,神经调节,体液调节,自身调节,微循环的自身调节,局部代谢产物 组织胺，Po2 ,后微A和Cap. 前括约肌舒张,真Cap.开放 血流量及流速,后微A和Cap. 前括约肌收缩,局部代谢产物 组织胺，Po2 ,真Cap.关闭 血流量及流速,缩血管物质,六、组织液的生成,(一)组织液的生成原理 有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压） -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）,EFP0 组织液生成 EFP0 组织液回流,动脉端：EFP10mmHg 滤过 静脉端：EFP=

34、-8mmHg 重吸收,(二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 1.毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水舯 2.血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白所致水舯 3.淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 4.毛细血管 烫伤、细菌感染 通透性 所致的局部水舯,七.淋巴液的生成与回流,（一）淋巴液的生成,（二）淋巴液回流的生理意义,1.回收蛋白质 2.运输脂肪及其他营养物质 3.调节体液平衡 4.防御和免疫功能,第五节 心血管活动的调节,一神 经 调 节,(一）心脏和血管的神经支配,心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1T5 延髓的迷走神经

35、侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 去甲肾上腺素(NE) 乙酰胆碱(Ach) 受体 1 阻断剂 心得安 阿托品,1.心脏的神经支配,心交感神经,心迷走神经,作用,心脏兴奋,心脏抑制,心率加快 心肌收缩力量增强 房室交界传导速度加快,心率减慢 心肌收缩力量减弱 房室交界传导速度减慢,正性变时，变力，变传导,负性变时，变力，变传导,交感N和迷走N对心脏的作用,生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Na+内流自动去极速 3、4期K+外流最大舒张电位 (自律性) 自动去极速 （正变时） 自律性 （负变时

36、） 自律性 变传导 0期Ca2+、Na+内流 0 期 0期Ca2+内流 0 期 (传导性) 去极速幅度 去极速幅度 （正变传导） （负变传导） 传导性 传导性 变 力 2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+ 期K+外流3期复极化速 (收缩性) 生成 AP时程（2期） Ca2+内流 （正变收缩） （负变收缩） 收缩力 收缩力 变兴奋 阈电位Na+ Ca2+通道激活率 期K+外流膜电位距阈电位远 (兴奋性) 兴奋性 兴奋性,支配心脏的肽能神经元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元

37、并共同释放。 目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；降钙素基因相关肽有加快新率的作用。,2.血管的神经支配 (1)缩血管神经纤维（=交感缩血管N） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1L23侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y具极强烈的缩血管效应）。 受体：（主）、 作用：受体血管缩受体血管舒 特点：调节血压作用大 持续发放紧张性冲动：,紧张性血管缩，紧张性血

38、管舒,(2)舒血管神经 交感舒血管神经 副交感舒血管神经 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒 特点 不参与血压调节 不参与血压调节 轴突反射 平时无作用 参与调节局部血流 与情绪、运动有关,外生殖器血管,S23外侧核链,交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) S2-3外侧核链 递质 NE ACh ACh 受体 （主）、 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、

39、消化腺、 （多为单一支配） 外生殖器血管 作用 受体血管缩 血管舒 血管舒 受体血管舒 特点 调节血压作用大 不参与血压调节 不参与血压调节 持续发放紧张性冲动平时无作用 参与调节局部血流 紧张性血管缩 与情绪、运动有关 紧张性血管舒,小结：血管的N支配与生理作用,部 位 特 点 脊 T、L、S段 活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 是最基本的心血管中枢 延 （头端腹外侧） 心交感中枢 相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张交感紧张呼气：相反） 延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核

40、.,(二)心 血 管 中 枢,呼吸可改变其紧张性：,始终有紧张性，且交感紧张性,传入神经接替站：孤束核,下丘脑是皮层下的一高位整合中枢,越是高位N元其整合功能越复杂,1颈A窦和主A弓压力感受性反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度血压的变化。 （2）传入神经 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。 （3）中枢联系 其传入冲动先到达孤束核再与延髓心血管中枢联系。,(三) 心血管反射,反射效应,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤 束 核,缩血管中枢（-）,心交感中枢（-）,心迷走中枢（+）,交感缩血管

41、N（-）,心交感N（-）,心迷走N（+）,阻力血管舒,容量血管舒,心 脏 活 动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,生理意义: 具双向性作用:BpBp, BpBp 缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定, 又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。 在高血压情况下，其工作范围可重调定血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。,2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢（+）,心率、冠脉舒 心输出量,皮肤、内脏 骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,

42、呼吸加深加快,间接,生理意义：,1.主要在于调节呼吸运动 2.正常情况下对心血管活动不起明显的调节作用 3.在低氧，酸中毒等情况下，使心脏输出的血量重新分配，以保证心，脑等器官血液供应。,化学感受性反射的特点： 感受器感受刺激的敏感性是： 外周感受器对PO2H+PCO2（尤其PO2）敏感； 中枢感受器对H+PCO2（尤其PCO2）敏感。 平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。 对呼吸的调节作用对Bp的调节作用 对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。 对心输出量的影响：,间接作用是。,直接作用是；,3.心肺感受器引起

43、的心血管反射,感受器部位：心房、心室和肺循环的大血管壁。,适宜刺激：主要是血管壁的牵张刺激。,传入神经：在迷走神经干中。,反射效应：心率减慢、心输出量减少、血压下降。 还能抑制肾素、血管紧张素的释放。,二、体 液 调 节,（一）肾上腺素和去甲肾上腺素 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) （三）血管升压素,(四)血管内皮生成的血管活性物质 (五)激肽系统,(六)心房钠尿肽,(一)肾上腺素和去甲肾上腺素 肾上腺素（E） 去甲肾上腺素（NE） 来 源 肾上腺髓质80 肾上腺髓质20、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体，强心、缩血管、Bp、 个 性 强心剂 升压剂 心脏 结合1受体 基本

44、同E 正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率 心率心缩力心输出量 （窦弓反射效应所致） 血管 结合 、2受体 主要是受体 皮肤、内脏血管收缩 全身各器官血管收缩 骨骼肌、肝血管舒张 外周阻力、BP,肾上腺皮质球状带,肾素,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,(收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp； 作用于交感缩血管N末梢接头前的受体使其释放NE； 作用于脑内一些N元(脑室的后缘区)交感缩血管活动外周阻力Bp，以及引起渴觉； 刺激ADH、ACTH释放； 刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；,醛 固 酮,肺脏的转换酶,远曲小管和集合管 水、 NaCl重吸收,细胞外液量,（二

45、）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),(三)血管升压素（VP）=(抗利尿素 ADH) 适宜刺激：,下丘脑：视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,（+）,血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,（+）,（+）,来 源：,VP作用： 正常时（少量VP）抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应； 是缩血管（除脑血管外）最强烈的物质之一。,(四)血管内皮生成的血管活性物质,1.舒血管物质 前列环素（PGI2）：内皮细胞内的PGI2合成酶可合成PGI2；血管内的搏动性血流对

46、内皮产生的切应力可使内皮细胞释放PGI2 血管舒张。 内皮舒张因子（EDRF） NO： 刺激： 低氧、缩血管物质（NE、VP、A等） 血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质（P物质、5-HT、ATP等）,一氧化氮（NO）,释放,血管内皮细胞,来源：,作用： 舒张血管：NO激活血管平滑肌腺苷酸环化酶 cGMP游离Ca2+血管舒张 即刻调节血压：BP突然血流对内皮的切应力内皮细胞释放NO血管舒张 外周阻力 BP 调节心血管： NO 延髓N元交感缩血管紧张 NO 抑制交感N末梢释放NE NE NO 介导某些舒血管效应： ACh 内皮细胞释放NO血管舒张 缓激肽内皮细胞释放N

47、O血管舒张,2.缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素是最强烈的缩血管物质之一。 在生理情况下:,可能与内皮素也可引起内皮舒张因子的释放有关,BP 先，后持续 ,BP,外周阻力,血管收缩,内皮细胞释放内皮素,血流对内皮的切应力,(五)激肽系统 种类：缓激肽、血管舒张素 来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症 血浆、唾液、汗液、胰液激肽释放酶 （激活） 激肽原缓激肽（激肽酶可使之失活） 作用： 最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节； 增毛细血管通透性，局部水肿； 远曲小管水钠重吸收； 刺激N末梢产生痛觉。,(六)心房钠尿肽（ANP）,适宜刺激： 来源： 作用：,血容

48、量、内皮素、VP,心 房 肌,合成释放,心 房 钠 尿 肽,利尿、排钠、舒张血管、降低血压,三、自身调节 (一)代谢性自身调节机制 组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时 组织代谢产物(如腺苷、CO2、H、K等)浓度局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张 局部血流量带走代谢产物局部血管收缩血流恢复 。 (二)肌源性自身调节机制 血管平滑肌具有的特性：血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。 当器官灌注压血管平滑肌被牵拉肌源性活动血管收缩血流量（保持血流量相对稳定）。 注：肌源性自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠和骨骼肌血管也能看到，

49、皮肤血管无此调节。,第六节 器官循环,一、冠脉循环 （一）冠脉循环的解剖特点 1.途径短，流速快，灌注压高，血流量大。 2.小分支呈直角从主支发出，从心外膜垂直进入心肌深层心肌收缩易受到压迫血流量有明显时相性：心舒期心缩期血流量取决DP的高低与舒张期的长短。 3.末梢分支吻合虽多但较细（有效功能吻合支少）异常时代偿能力差：突然梗阻时不易建立侧支循环，导致心肌梗死。 4.A-V血氧差大（高耗氧量），应急时靠增加血流量弥补氧供，该特点决定了心肌对低氧与缺血非常敏感。,（二）冠脉血流的特点 血流量大：人60-80ml/min/100g 占心输出量4-5% 大部分分支深埋于心肌内：心 肌收缩时压迫冠脉，使血流 减