胸部检查-心脏体检ppt课件

1、.,1,欢迎进入本课程学习,.,2,胸部体格检查（下）Physical Examination of the Chest,诊 断 学 第 五 章,制作单位：诊 断 学 教 研 室,.,3,本篇内容,心脏检查 血管检查 循环系统常见疾病的主 要症状和体征 胸部体检小结,.,4,心脏的视诊Inspection,正常心前区 心前区隆起与凹陷 心尖搏动 心前区异常搏动,正常心尖搏动 心尖搏动的移位 强度与范围的改变 负性心尖搏动,.,5,Inspection,视 诊 方 法 胸廓的切线位平视,胸部正位观察,.,6,1、正常心前区(Normal Precordium),左右对称,.,7,2、心前区隆起与

2、凹陷,心前区隆起 -肋骨、胸骨发育完成前，右心室肥厚挤压所至。 先天性、后天性 心前区饱满 -心包积液、主动脉扩张 心前区凹陷 -胸廓的骨性改变,先天性：法鲁氏四联征 、肺动脉瓣狭窄。 后天性：风湿性心脏病,大量心包积液挤压心前区使之饱满,佝偻病性胸廓,.,8,3、心尖搏动(Apical impulse),定义 位置 正常心尖搏动 范围,左锁骨中线5肋间内0.51cm,2.02.5cm,.,9,心尖搏动改变 心尖搏动位置改变,移位,生 理 性,病 理 性,体位改变 胖瘦 小儿 妊娠,心 脏 原 因：右心室扩大 左心室扩大 双心室扩大 心脏外原因：肺或胸腔变 腹部病变,.,10,心尖搏动强度范围

3、改变,生理性 减弱 病理性 生理性 增强 病理性,肥胖、肋间狭窄 乳房遮盖,各种心肌病变，积液、积气；肺气肿,胸壁薄、运动,发热、甲亢 左心室肥大,.,11,-负性心尖搏动 ( Inward impulse ）,概念：心脏收缩时，心尖搏动内陷。 意义：心包与周围组织的粘连，如 粘连性心包炎；重度右心室肥厚(right ventricular hypertrophy)。,.,12,4、心前区异常搏动Abnormal Impulse,胸骨左缘肋间 右心室肥大(right ventricular hypertrophy) 剑突下搏动 right ventricular hypertrophy 、肺气

4、肿(emphysema) 腹主动脉瘤鉴别右心室肥厚 心底部 胸骨左缘肋间肺动脉高压、肺动脉扩张. 胸骨右缘肋间升主动脉扩张、升主动脉瘤.,.,13,心脏的触诊Palpation,补充验证视诊所见 检查心尖搏动、震颤、心包摩擦感 可以确定心脏处于收缩期 (systolic period)或舒张期 (diastolic period) 用右手全手掌、小鱼际肌及示、中、环指指腹进行触诊,.,14,1、心尖搏动及其他搏动（ Apex and Other Impulse）,正常情况 位置同上，可触及或不可触及 异常情况 抬举性搏动： 见于左心室肥大 (left ventricular pertrophy

5、) 是左心室肥大的可靠体征 其他搏动 同前 心脏搏动与腹主动脉搏动的鉴别,.,15,2、震 颤（ Thrill ）,定义 触诊时感到的一种细微颤动 为器质性心脏病的体征之一 产生机制 血流经过狭窄或关闭不全的瓣膜口、异常通道流到宽广 部位而产生湍流，由此引起血管壁、心壁、瓣膜震动传 到胸壁所致。 一般与病变程度呈正比关系（过分严重时减弱） 影响因素 声音频率：有震颤一定有杂音，有杂音不一定有震颤。 心脏与胸壁的距离,.,16,心前区震颤的意义,.,17,3、心包摩擦感,定义 心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁。 机理 心包炎时，纤维素渗出，脏、壁二层粗糙，摩擦而产生震动。 意义 各种心包炎(

6、pericarditis) 触诊部位 心前区或胸骨左缘3、4肋间。收缩期、舒张期皆可触及。前倾坐位、 呼气末明显。心包积液(pericardiol effusion)增多时消失。,.,18,叩诊（ Percussion）,叩诊方法 叩诊顺序 正常心浊音界,间接叩诊法,左侧:心搏外23cm 由外向内 由下向上 逐一至二肋间 右侧:肝上界上一肋间 由外向内 二肋间,.,19,1、心界各部分组成,左界： 2肋间处：肺动脉段 3肋间处；左心耳 4、5肋间为左心室 右界： 2肋间处：升主动脉和上腔静脉 3肋间以下为右心房 心底部 2肋间以上为心底部 主动脉到左心室之间为心腰部 心尖部由左室构成,.,20

7、,2、心脏浊音界的改变心脏病变,左心室扩大：心界向左下扩大，心腰部明显凹陷，形似靴型。 右心室扩大：心界向左扩大，也可向右扩大，但不向下扩大。 双心室扩大：向两侧及左下扩大，又称“普大心”。 左心房增大及肺动脉段扩张：心腰饱满、膨隆，称谓“梨形心”。 心包积液：心界双侧扩大，随体位而变化。,也称谓“主动脉型心”或“靴形心”。见于高心病、主动脉瓣狭窄。,见于肺心病、二尖瓣狭窄。,扩张型心肌病、全心衰。,二尖瓣狭窄,各种心包炎,.,21,心 外 因 素,气胸(pneumothorax)及胸腔积液(pleural effusion)：患侧心界叩不出；健侧扩大。 胸膜增厚与肺不张，心界移向患侧。 肺气

8、肿(emphysema)：心脏浊音界缩小 腹腔巨大肿瘤或腹水：心脏上移成横位，浊音界扩大。 胸腔内有实性病变：患侧心界叩不出,返 回,返 回,返 回,.,25,.,26,心 脏 听 诊,HEART AUSCULATION,.,27,心 脏 听 诊,心脏瓣膜听诊区 听诊顺序 听诊内容,心尖区 肺动脉瓣区 主动脉瓣1、2区 三尖瓣区,心率 心律 心音 额外心音 心脏杂音 心包摩檫音,.,28,1、心率、心律Heart Rate and Cardiac Rhythm,心率 心律,心动过速: 成人100次/分 儿童150次/分 心动过缓: 心率60次/分,窦性心律不齐 sinus arrhythmia

9、 期前收缩 premature beat 心房纤颤 atrial fibrillation,.,29,心 律 改 变,窦性心律不齐 期前收缩 心房纤颤,提前出现一次心跳，其后有代偿间歇。频发6次/分，偶发6次/分；二联律；三联律等。,三个不均一 心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌（pulse deficit）,.,30,2、心 音(Cardiac Sound),心音：正常心脏在收缩、舒张时产生的声音。 心脏舒、缩产生四个心音，分别为第一（S1）、第二（S2）、第三（S3）和第四心音（S4 ）。 正常成人一般听到2个心音S1 、 S2 ，儿童青少年可听到S3， S4 特弱而不可闻及。 若闻

10、及S4则为病理性,.,31,(一)第 一 心 音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理 二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动 特点 低调、较响、时间长（0.1s）、性质钝、与心尖搏动同时、心尖部最清楚。,.,32,（二）第二心音,标志着舒张期的开始 产生机理 主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因 房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击 特点 调高、强度低、性质钝、时间短(0.08)、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,.,33,S1与S2 的区别,S1强、钝、低，S1心尖部最响 S1与心脏搏动同

11、时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短,S1,S2,S1,S2,舒张期,收缩期,收缩期,.,34,正常S1、S2听诊口诀,第一心音低而长，心尖部位最响亮， 一二之间间隔短，心尖搏动同时相； 第二心音高而亮，心底部位最响亮， 二一之间间隔长，心尖搏动反时相,.,35,(三)、第 三 心 音,出现于舒张早期，第二心音之后 机理 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。 特点 调低、强度弱、性质钝、时间短（0.04s），心尖部及内上方清楚（呼气末） 意义 少、儿可闻及，成人听不见。,.,36,图 例,S1,S2,S1,S2,S3,.,37,(四)、第四心音,出现于舒张晚期（收缩

12、期前），位于第一心音前。 机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点 低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。 意义：正常人听不见此音,.,38,图 例,S1,S2,S1,S2,S4,.,39,3、心音的改变及意义（一）第一心音强度改变,增强 二尖瓣狭窄(二尖瓣狭窄)：二尖瓣叶位置低，振动幅度大；心室收缩时间短，关闭速度快。 甲状腺机能亢进症 完全性房室传导阻滞时的“大炮音”(cannon sound) 短P-R间期 减弱 二尖瓣关闭不全 P-R延长 心肌损害 强弱不等 心房颤动和完全性房室传导组滞,.,40,（二）第二心音强度改变,第二心音的二个成分为A2、P2 增强 A2增强：见于高血

13、压病、主动脉硬化。 P2增强：见于肺动脉压升高，如肺心病、 二尖瓣狭窄、室间隔缺损。 减弱 A2减弱：见于主动脉内压降低，如二尖瓣狭窄. P2减弱: 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄。,.,41,（三）心 音 分 裂(splitting of heart sound),概念 二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。因此，S1 有二个成分，即M 、 T成分；S2亦然，即A、P成分。因两个成分距离很近，故听诊为一个音。但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音听为两个成分，称为心音分裂。包括S1、S2分裂。,M,T,A,P,.,42,() 第一心音分裂,当左右心室收缩明显不同步时出现（电、

14、机械活动），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。 完全性右束支传导阻滞（电活动延迟） 二尖瓣狭窄、右心衰竭（机械活动延迟）,M,T,.,43,() 第二心音分裂,第二心音中A、P成分距离增加，它分为四种类型： 生理性分裂 通常分裂 固定性分裂 反常分裂（逆分裂）,.,44,）生 理 性 分 裂 (physiologic splitting),正常人于吸气末闻及的S2分裂 原因：吸气末，回心血量增加，右心射血时间延长。,.,45,）通常分裂（general splitting),最常见的类型 A、P分裂但次序未变 见于： 右室射血时间延长， 左室射血时间缩短,二尖瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄,mitral ins

15、ufficiency 室间隔缺损,.,46,）固定分裂（fixed splitting）,第二心音分裂不受呼吸的影响，分裂时距固定。 见于房间隔缺损,.,47,）逆分裂（reversed splitting),主动脉瓣关闭迟与肺动脉瓣，即P成分在前， A成分在后。 吸气消失，呼气变宽 见于: 主动脉射血受阻：主动脉瓣狭窄 ,重度高血压 完全性左束支传导阻滞,A,P,A,P,.,48,4、额外心音(extra cardiac sound),指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。 可出现于收缩期、舒张期。 可出现一个音，与原S1、 S2构成三

16、音律 (triple rhythm)；也可以出现二个音，与原S1、 S2构成四音律(quadruple rhythm)。,.,49,额 外 心 音,病理性 第三心音,第四心音,开瓣音,心包 叩击音,其他,奔马律,收 缩 期,舒 张 期,喀喇音,.,50,（一）舒张期额外心音,1)、奔马律 (gallop rhythm)： S1、 S2与额外心音（常见病理性的S3或S4）所构成的三音律、或四音律，在心率100次/分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。,S1,S2,S1,S2,S3,奔马律,S4,奔马律,.,51,舒张早期奔马律(protodiastoli

17、c gallop),又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1 、S2 、病理性S3构成。 产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降 低。当血液快速充盈时，引起室壁震动 而产生。与生理性S3形成机制相似。,.,52,听诊特点 调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最 响，呼气末清楚。 临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损 害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可 以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、 高心病等。 左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。,.,53,奔马律与生理性S3的区别,奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青 少年。 奔马律一般心率大于100次/分；S3100 次

18、/分。 奔马律不受体位影响。 S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。,.,54,舒张晚期奔马律(late diastolic gallop),称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性 奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期 （收缩期前）。 形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷 重），顺应性 差，心房必须用力收缩而形成。 听诊特点 调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气 末清楚。 临床意义 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。,.

19、,55,重叠性奔马律(summation gallop),当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。 当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称为重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。,S1,S2,S3,S4,S1,S2,.,56,2)、开瓣音(opening snap),又称为二尖瓣开放拍击音。 产生机制 舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜 周围粘连， 开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。 听诊特点 高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。 临床意义 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶 弹

20、性差或合并二尖瓣关闭不全，此音消失。是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件,.,57,3)、心包叩击音(pericardial knock),在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附加心音。 形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。 听诊特点 整个心前区皆可闻及。 临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。,.,58,（二）收缩期额外心音,又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。,S1,S1,杂音,S2,杂音,S2,.,59,1)、收缩早期喀喇音（喷射音）early systolic ejection sound,形成机制 出现于收缩早期 主动脉、

21、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突 发震动； 其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。 临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、高血 压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。,主A,肺A,.,60,2)、收缩中、晚期喀喇音mid and late systolic lick,形成机制 出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。,.,61,5、心 脏 杂 音,心脏杂音Cardiac Murmurs的概念 指心音、额外心音以外的异常声音。

22、它来自心壁、血管壁的震动 特点： 性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义,.,62,杂音形成的机制,正常血流在血管内为层流状态，不产生杂音。 产生原因 血流加速 管径改变 导致血流成湍流，产生杂音。 血液性质,.,63,血 流 速 度,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。 雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。,V （血流速度快） ，Re ，产生湍流。 液体粘度减低，越容易形成湍流；则 ，Re 。故贫血者易有杂音。,.,64,通道狭窄,.,65,关闭不全,.,66,异常通道和漂浮物以及大血管瘤样扩张,.,67,杂音听

23、诊要点,最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。 例如 二尖瓣狭窄：二尖瓣区最响 主动脉狭窄或关闭不全：主动脉瓣区最响 室间隔缺损：胸骨左缘、肋间 杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。 例如 二尖瓣关闭不全：向左腋下、左肩胛下区传导。 二尖瓣狭窄：局限，不传导。 主动脉瓣关闭不全：向心尖部，或沿胸骨下传。 主动脉瓣狭窄：向颈部传导,.,68,时 期,根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。 意义：不同时期的杂音反映不同的疾病 例如 二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期。 二尖瓣狭窄：

24、心尖部，舒张中、晚期。 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期。 主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区，收缩中期。,.,69,性 质（1）,杂 音 性 质,柔和/粗糙 的程度,人们共知的 声音来形容,杂音粗糙 杂音柔和,吹风样 雷鸣样 叹气样 机器样,指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。,.,70,性 质（2）,不同病变有不同的杂音性质。 不同性质的杂音具有不同的临床意义。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。 例如： 二尖瓣关闭不全：心尖部，全收缩期，吹风样。 二尖瓣狭窄：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。,.,71,杂

25、音强度与形态,强度：杂音的响度变化 影响因素： 狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力 强度分级： 杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。 常见类型：,根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P155)。舒张期杂音不分级。 记录法：2/6级；3/6级 意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。,递增型：二尖瓣狭窄 递减型：主动脉瓣关闭不全 递增递减型：主动脉瓣狭窄 一贯型：二尖瓣关闭不全,.,72,体位、呼吸、运动的影响,体位 例如 呼吸影响 运动,某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。,二尖瓣狭窄 左侧卧位

26、清楚 主动脉瓣关闭不全：前倾坐位清楚 由卧位变为站立位时，杂音减弱。,呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。 如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。,血流加速，杂音增强。,.,73,杂 音 描 述 举 例,二尖瓣狭窄：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。 二尖瓣关闭不全：心尖部 全收缩期3/6级 吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。 主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣区 舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。,.,74,杂音的临床意义,1、杂音与心脏病的关系 心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病,.,75,2、功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变。 器质性杂音： 产生杂音处有器质性病变。 相对性杂音： 在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大， 引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对 性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性 杂音。,.,76,收缩期杂音的临床意义,.,77,舒张期杂音临床意义,.,78,心 包 摩 擦 音Pericardial Friction Sound,心包炎症，脏、