脑卒中后抑郁PPT课件

1、1、脑卒中后抑郁症post-stroke depression PSD， 2、脑卒中后抑郁症发展简史，1924年，Bleuler :脑血管障碍后患者常伴有行为和心理障碍。 1951年，Bleuler :脑血管障碍后的抑郁情绪可以持续几个月以上。 1977年Folstein :抑郁是脑卒中后常见的伴随症状，其发生率为30-40%。 1980年初：正式命名为脑卒中后抑郁(PSD )，3，脑卒中后抑郁(PSD) post-stroke depression，概念(以脑卒中发生后情绪下降、兴趣减退为主)继发抑郁精神病学约1/3的脑卒中幸存者早期或晚发型PSD、4、PSD的发生率较高，值得引起广泛的医疗

2、从业者重视。5、综合医院容易忽视，漏诊和误诊的精神障碍。 容易忽视的精神障碍也包括抑郁症。 有躯体疾病患者多伴有抑郁症状，发生率在50%以上，多为影响躯体疾病恢复的主要因素之一。 中枢神经系统多见于脑卒中、老年痴呆症、脑肿瘤、多发性硬化等。6、1、发生率因报道不同而不同，PSD的总发生率为22-79%。 在美国，每年发生中风的600万人中，抑郁症的发生率为22-60%。 中风后6个月和24个月发生率最高。 (7)脑卒中后抑郁症的发生率，(8)中国农村老年人PSD的研究报告显示，在调查的26105人中，45名脑卒中幸存者有28人患有抑郁症，而1471名非脑卒中患者的抑郁症(33.4% )比非脑卒

3、中幸存者的抑郁症发生率高影响PSD发生率因素的测定时间差异对PSD发生率的影响较大，中风后1个月的重度抑郁发生率11% 2个月14% 3个月10% 4个月15% 6个月9% 3年29%中国刘谷也报告89例中风PSD发生率46.1%。 10，2003年修订了13项研究，发现来源于社区、住院及康复材料，抑郁的发病率在卒中后时间变化趋势达到峰值，脑卒中36个月，但在卒中后13年内抑郁的发病率较高。11、2、临床表现PSD在临床上较为常见，但诊断非常困难，缺乏统一的诊断标准，缺乏特殊器械和特异性实验室指标，发病初患者多伴有意识障碍和失语，恢复期出现智力障碍，因而误诊、漏诊甚多。 (诊断：采用“HAMI

4、LTON抑郁量表-21项评分标准”)、12、抑郁症三种症状心理症状：抑郁、消极、无力、自责、自毁。 缺乏功能症状的兴趣，动力不足身体的症状失眠早起食欲减退便秘减少，性欲减退体重减轻，早晨加重， 13，忧郁症的基本病情和情绪低下(情绪不好)正常人有时不舒服，主要注意点1 .严重度心情不好注意、记忆、记忆影响社会功能(学校、上班、家务、社交等)。 2 .病程：上述情况每天出现，至少持续两周。14、这种情绪低落的不是所有患者自主说话，而是生动地描写，很多人不说心情而是只说身体的症状，所以医生需要从以下几个方面通过对话来了解。15、(一)、兴趣减退是一些人丧失兴趣而广泛，兴趣多，生病容易发现，有些人平

5、时几乎没有兴趣，很难被发现，但是日常的工作、生活的乐趣，甚至天伦的乐趣也一概没有，如果不感兴趣，就会有兴趣减退正常人：学业进步、工作成功、有出息、健康长寿、买车买房、出门旅行等欲望，患抑郁症时会失去。失去对未来的希望确实是抑郁症的表现。17、(3)、无力感觉到自己无聊，谁也帮不了谁。 因此，很多人不想看医生，上了年纪孤独，与人疏远。 这种感觉很痛苦，表达也很困难。 (四)、自我评价的下降感到自己的能力极差，什么也做不了，充分的废弃物，至少有前所未有的深深的罪恶感和内疚感。18、(5)、无动力感觉到整体崩溃，不是身体而是精神，精神崩溃，失去动力，做任何事都需要他人的破坏，否则一点也不想动。 有些

6、病人努力奋发，但无论如何也坚持不下去。19、(6)、无用感总是觉得人生没有根本意义，活着比死亡等于犯罪，实施自杀观念和自杀行为比较多。 这6个如果任何一个突出，就应该考虑抑郁症的可能性。20、PSD临床分为两类(1)轻度抑郁：悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思考过多、兴趣低下、失语、易刺激。 (2)重度抑郁：除上述症状外，还有紧张、早睡、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望和自杀等。21、非典型抑郁症临床表现为周期性各种身体不适，如头疼、头晕、胸闷、气喘、恶心、呕吐、乏力等，抑郁情绪不明显。 PSD与一般抑郁症相比，具有发病程度较轻、焦虑身体化、容易刺激症状的特点。 自

7、杀的企图和行为是PSD中最危险的症状。22、抑郁症与神经衰弱的区别受苏联医学的影响，神经衰弱这一诊断在我国长期滥用，实际上神经衰弱病例中相当一部分患者是抑郁症。23、神经衰弱与抑郁症的症状比、24、3、病灶部位与抑郁症的关系目前PSD与死亡病灶部位的关系研究较多，结论不一致。 主要研究方向有大脑半球对称性、损伤容积、损伤前边界距离额极距、皮质或皮质下损伤、脑萎缩等多个方面。25、脑损伤部位被认为是决定脑卒中患者是否发生PSD的重要因素，被指出与以下部位有关。 1 .左半球损害2 .左前半球损害3 .左前半球损害中尤其是左前半球皮质或皮质下损害波及左额背外侧者容易发生PSD。26、大多数学者认为

8、，脑损伤的不对称性影响PSD的发生，左侧大脑半球损伤与抑郁有关，其中左侧额叶和左侧基底节损伤患者PSD的发生率更高。 Hermann对脑卒中后2个月以内的患者进行了研究，发现左半球基底节附近的损害可能对脑卒中急性期后抑郁的发生有决定作用。 急性期大脑左半球病灶越接近额头越容易引起PSD，而且程度越重。 皮质或皮质下病灶与PSD的发生程度也有同样的影响。 27但慢性期病灶前极与额部的平均距离与PSD的发生程度无统计学意义。 右半球病灶大小对PSD的影响增大，从右半球病灶后极到枕部的平均距离也影响PSD的程度。 提示脑卒中过程中的不同时期对病灶与PSD的关系也有一定的影响。28、PSD与损害部位的

9、关系可能是最有争议的领域。 一般认为与左半球尤其是额部病变有更密切的关系。 Narushima等人和Kim等人认为，左侧额叶附近的病变与抑郁症的严重程度有显着关联，是由损害调停感情的额叶纹状体苍白球视床皮质环引起的。29、4、影响卒中后抑郁的相关因素1 .年龄高龄是卒中后抑郁的主要危险因素之一。 年龄越大，脑血管疾病的发病率越高，伴有PSD的可能性越高，一般认为原发性抑郁与低年龄有关。 2 .性女性PSD的发生率高，可能与脑卒中患者中独居的老年女性多有关。30、3 .社会支持卒中后3-6个月、1年、2年的社会支持质量与抑郁严重程度有关。脑卒中后适当的康复活动(包括集体心理治疗、社会服务)可以减

10、少PSD的发生。 社会联系少的抑郁患者死亡率高。 31，4 .护理者和家庭护理满意度受护理者家庭的不良影响没有时间，没有经济来源，社会支持不足，护理者抑郁的发生率相应提高，影响患者，相反患者抑郁度越重，主要护理者抑郁症状也越重。 Kotila报告卒中后3个月患者易出现抑郁状态，推测患者与护理人员的相互影响，可能使双方的症状恶化。32、家庭护理满意度与环境、社会支持、家庭经济来源、检查时间等有关。 护理人员：如果主张无抑郁情况与有丰富护理知识的患者保持婚姻关系具有健康家庭功能，患者将得到良好的家庭护理，影响脑卒中的结局。33、5 .神经功能缺损程度一般认为神经功能缺损程度与PSD有关。 重症抑郁

11、可以延缓神经功能的恢复，而神经功能的缺失却不能诱发心理反应性抑郁。 抗抑郁药在治疗PSD的同时，有利于神经功能的恢复。 34，6 .认知功能障碍和PSD一般被认为与PSD和认知功能障碍有关，但尚无充分证据，脑卒中后可能引起一系列神经生化或神经生理变化，导致PSD和认知功能障碍。35、7 .遗传因素被认为遗传因素是发病的主要因素，但遗传特征还没有定论。 总之，PSD并非单一因素的发病，与卒中前患者的个性、社会环境和卒中后引起的身体和认知障碍、不良的家庭社会、心理等综合因素有关。36、6、抑郁症对身体疾病影响三个不好的结果，即住院时间长，导致死亡率上升和身体疾病治疗复杂化。 Katon综合了抑郁症

12、对躯体疾病的影响，1 .导致躯体疾病的症状扩大，随之而来的躯体社会功能缺陷连锁地引起医源性的不适当诊断和治疗。 2、导致患者心理调节功能降低3 .对身体产生直接的病理、生理、生化作用。37、7、PSD的发病机制发病机制是原发性内因机制不明。 PSD与脑损伤后的神经生物学变化有关。 脑低灌注与PSD严重程度密切相关的脑损伤可引起去甲肾上腺素与5ht之间的平衡失调，去甲肾上腺素能量和5ht能量神经无细胞位于脑干，其轴索通过丘脑和基底节到达额叶皮质，病灶达到以上部位时，区域内的5ht 降低其含量会导致抑郁症。38、反应机制学说家庭、社会、生理等多种影响会导致后期疾病引起生理、心理平衡失调。 PSD发

13、生率最高时不是中风急性期，而是支持这一观点。 总之，PSD发病并非单一机制的原发性内源性机制，看起来可明显急性期PSD的发生机制，而反应性机制为恢复期患者的生理、心理平衡提供了理论基础。 39，2004年Chichester通过查明药物或心理干预能否预防脑卒中患者的抑郁(包括抑郁和情绪异常)，改善生理心理的转归。 他搜索了Medline(66-2002年9月)、生物文摘(69-02.9 )、科学引用索引(92-02.9 )等13种以上的数据库资料，并搜索了相关文章和教科书等参考文献，共12项试验订正1245例被试验者，包括9项在内预计中风后抑郁症心理治疗可以改善患者的情绪。41、8、PSD的治

14、疗用药物治疗、电痉挛疗法、心理疗法、中医药和针灸治疗。 1 .药物治疗特异性、选择性5ht再摄取抑制剂为PSD治疗提供了有效安全的新疗法。传统的三环抗抑郁药只能抑制5ht的回收，对其他传质基本无影响，副反应少(心脏副作用和直立性低血压少)，由于心脏功能副作用大，有直立性低血压和过度毒副作用，不适合PSD治疗。 42、药物治疗、传统抗抑郁药：三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药的主要药理作用：阻断NE和5ht再摄取m1、1、H1受体的主要作用：治疗抑郁的主要副作用：口干、便秘、视力模糊的新型抗抑郁选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(selectiveserotoninreupakeinhibitors

15、，SSRIs )一开始有效剂量抗胆碱作用副作用小，无膜稳定性，可减少心脏猝死，无a2肾上腺素受体亲和性，体位性低血压为三环类帕罗西汀(塞拉特):抗胆碱作用，镇静作用。 适合各种抑郁症的治疗，包括伴有焦虑的抑郁症和反应性抑郁症、伴有或不伴有广场恐怖的恐慌症、强迫症。 每天20毫克，早上服用一次。 全伏沙明(兰放Luvox ) :具有镇静、对华法令作用，每天100200mg，分12次服用，饭时或饭后服用。 肽计划：特异性强，超始剂量20mg，qd。 舍曲林：特异性强，对中国法令无明显影响。 一次50mg，一天一次。45、SSRIs的作用机制是抑制中枢神经系统突触前神经元的5ht再摄取，从而调整突触间隙的5ht的有效浓度。46、SSRI、作用机制：高度选择性抑制5ht的再摄取兴奋5HT2受体功能障碍、焦虑、失眠兴奋5HT3受体：胃肠症状、47、药物治疗、新型抗抑郁药： 2、其他递质或选择性抑制5ht的再摄取，伴有焦虑、激越、失眠、功能障碍头晕、恶心等.米安舍林与米氮平(NaSSA):突触前2肾上腺素受体拮抗作用，单胺递质增加5-HT2与H1受体阻