缺血性脑卒中病因及发病机制诊断从病例到解读

1、缺血性脑卒中病因分型和发病机制诊断，周立春首都医科大学附属北京朝阳医院，病例摘要病史，患者李某，男，54岁。 主诉发作性右侧肢体无力，瘫痪1 d，于2017-5-27日入院。 现病史：入院前1 d安静状态无明显诱因出现右侧肢体无力，下肢可行走，上肢可持物，伴右侧肢体麻木，症状持续约5 min完全缓解。 既往病史和个人病史：高血压病史10年，最高180/110mmhg，未给药，未监测高脂血症史，未给药，未监测。 否认糖尿病、心脑血管病史，否认吸烟史。 家族史：没什么特别的。 病例摘要-病史，住院查体：血压162/107mmhg (左侧)，160/100mmhg (右侧)。 神经系统检查未见明显的

2、局部生命体征。 主要诊断-定位诊断、右侧肢体无力、右侧肢体麻痹、主要诊断-定性诊断、急性缺血性脑血管病、高血压三级高风险组、一时性脑缺血发作(TIA )、中国高血压防治指南22、治疗、阿司匹林肠溶片100mg瑞舒伐他汀钙10mg叶酸、维生素维生素B12降低HCY改善循环治疗发病第6天，5-31日苯磺酸氨氯地平5mg，血压变动130-140/70-90mmhg。 辅助检查，三大常规未见明显异常凝固6项：正常范围糖化血红蛋白：5.41%血液生化：GLU:5.40mmol/L，TC:5.04mmol/L，TG:2.09mmol/L。 辅助检查，心电图：心率84次/分，窦性心率彩超：未见明显异常颈部血

3、管超声：右侧颈总动脉粥样硬化斑块(中低回声)，大小8.2*1.7mm锁骨下动脉超声：右侧锁骨下动脉起始端粥样硬化斑块(混合回声) TCD，辅助检查， 阿司匹林和氯吡格雷DNA位点检查该患者的CPY2C19酶活性表达弱，理论上认为使用常规剂量75mg/d的氯吡格雷有一定的抵抗风险，该患者的GPaPLA1/A2、PEAR1、PTGS1均为野生纯型辅助检查，Company Logo，辅助检查，6月8日及10日复查头部CT未见明显异常，辅助检查，血栓弹力图普通检查结果：凝血因子活性正常，纤维蛋白原功能正常，血小板功能正常： r值8min，ma 60阿司匹林治疗调整，阿司匹林100mg qd氯吡格雷75

4、mg qd(6月8日)格雷罗90mg bid(6月10日)利什巴斯坦钙10mg20mg低分子肝素钙0.4ml q12h(6月10日)羟乙基淀粉500mL (6月10日) DNA部位检查及血栓弹性图检查结果显示抗栓抗凝治疗调整、治疗调整、辅助检查、血栓弹性图常规检查结果：血凝因子活性正常，纤维蛋白原功能正常，血小板功能正常： r值6.4min，64.8 .血小板图检查结果： ADP的MA值21.4。 辅助检查、预后和转归，自6月10日起-言语不清，肢体不能症状发作消失。 目前，神经系统检查体基本正常。两周后，随访神经系统检查基本正常，诊断和发病机制、核心问题和应对评价、背景、目前国际上基于病因学

5、的缺血性中风分型TOAST(1993年)南伦敦改良-TOAST (英国2001年) SSS-TOAST (美国2005年)。 中国缺血性脑卒中分型(CISS )、CISS缺血性脑卒中病因和发病机制分型、粥样硬化血栓形成、心源性、小/微血管，其他原因不明、肯定、可能、肯定粥样硬化血栓性穿支闭塞、低灌注/栓子除去降低、混合型、粥样硬化、玻璃样变化、肯定、可能、肯定、可能、 可能混合型、粥样硬化血栓形成定义，均必须同时满足以下三个基本条件：对应于梗死病灶的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(50%或50%但有消耗斑块证据)狭窄或闭塞动脉外无急性梗死病灶或至少有一个以上的系统性动脉粥样硬化证据卒中危险因素系统性

6、动脉粥样硬化包括(1)其他与此次责任病灶无关的颅内或颅外动脉粥样硬化病变；(2)经动脉造影(CTA或DSA )证实的冠状动脉闭塞性病变；(3)经动脉造影或血管超声检查确认的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病。 对梗死病灶可有颅内或颅内大动脉粥样硬化、狭窄50%或消耗斑块证据，可证实大动脉粥样硬化，同时满足以下条件：对某些穿支动脉供血区孤立梗死灶以外的任何急性梗死灶类型不合并心源性栓塞证据， 排除其他正面病因同时满足以下条件：在某穿支动脉供血区发生的孤立梗死灶不考虑梗死灶的大小，其主动脉存在主动脉粥样硬化闭塞/狭窄合并心源性栓塞的证据， 可能的穿支动脉孤立梗塞灶-仅限于一方的前循环或后循环的任何一种类

7、型的梗塞灶-，病因粥样硬化血栓性穿支梗塞，低灌注/栓子除去降低，混合型，心源性-必要条件，引起急性多发梗塞灶的其他原因，例如血管炎或凝血心源性，确实是心源性栓塞高风险证据双侧前循环或前后循环并存的时间上接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高风险证据不存在颅内外主动脉粥样硬化性狭窄或闭塞，不存在双侧前循环或前后循环并存的时间上接近的急性多发梗死灶，可以说明对任何类型的梗死灶(穿支动脉孤立梗死灶类型除外)对应或病灶分布无论是否存在涉及一方的前循环或限定于后循环的任一类型的梗塞灶(穿支动脉孤立梗塞灶类型除外)同步全身栓塞的证据，以及是否存在心源性栓塞的高风险或低风险的证据。 心源性栓塞高风险证据，无论

8、什么类型的急性梗塞(穿支动脉孤立梗塞灶类型除外)，颅内外主动脉病变的血管影像学检查都有可能未进行。 合并心源性脑栓塞的低危险证据，55岁原因不明的缺血性死亡中/TIA。病因分型小/毛细血管病、粥样硬化血栓形成、心源性、小/毛细血管、肯定、可能、 根据、病理的变化，小血管疾病分为两种，一种是穿支末端的微小动脉玻璃样变化，另一种是穿支主干的动脉粥样硬化、穿支主干粥样硬化、微小动脉玻璃样变化，150-300微米、30-150微米、微小动脉玻璃样变化至少有一个以上的脑卒中危险因素没有局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等心源性栓塞的证据该穿支动脉的父动脉和供血动脉没有粥样硬化性狭窄或闭塞(有5

9、0%或50%但消耗斑块的证据)，微小动脉呈玻璃样变化，确实同时满足以下条件：直径0.2-1.5cm常见原因的小血管疾病影像变化之一必须符合的系统性动脉粥样硬化证据尚不存在。 同时满足以下条件：直径0.2-1.5cm； 常见原因有小血管病的影像变化之一系统性动脉粥样硬化的证据。 可能，直径1.5cm，无论是否有常见原因的小血管疾病的影像变化之一，都不存在系统性动脉粥样硬化的证据。 穿支小动脉粥样硬化，同时必须满足以下5个基本条件：符合临床症状的穿支动脉区急性梗死灶。 至少有一个脑卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据没有局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等没有心源性栓塞证据该穿支动脉的父

10、动脉和供血动脉没有粥样硬化性狭窄或闭塞(有50%或50%消耗斑块证据)，穿支小动脉粥样硬化可能同时满足以下条件：直径1.5cm不存在常见原因的小血管病图像变化之一，直径1.5cm； 常见原因是小血管疾病的影像变化之一，可能，同时满足以下条件：直径1.5cm； 常见的原因小血管疾病的影像变化之一不存在病因分型其他病因和原因不明，粥样硬化血栓形成、心源性、小/微血管、其他、肯定、可能、可能、可能、可能、可能您可能需要、或许、确实、或许、其他病因需要少数病因，也需要没有中风的其他病因。 其他病因确实可行，同时满足血管相关、感染性、遗传性、血液系统、血管炎、其他涉及临床相符脑动脉的特殊疾病条件。 血液

11、检查、脑脊液检查、动脉造影可以发现这些罕见的原因。 心源性栓塞和主动脉粥样硬化也被排除。 有特殊病变的肯定证据，与时间和部位脑梗塞的发生密切相关，如心脏和动脉手术，心血管介入治疗，可能，上述特殊病因也没有完全确诊，缺乏心源性或动脉粥样硬化证据，分类主动脉粥样硬化发病机制，粥样硬化血栓形成，心源性，小/微血管，肯定、可能、确定病因、难分类病因、动脉栓塞、粥样硬化血栓或都是不确定的病因。难分类病因：虽然存在一个以上肯定的发病原因，但各病因是可能的证据，很难用单一病因解释。 难以分类的病例，患者同时有低危险心源性栓塞和穿支动脉孤立梗死灶，同侧的母动脉正常，供血动脉有粥样硬化性狭窄或闭塞(50%或50

12、%但有消耗斑证据)，但没有动脉粥样硬化危险因素或系统动脉粥样硬化证据心源性栓塞高风险证据， 可以说明穿支动脉急性孤立梗塞灶对应或病灶分布的颅内外主动脉粥样硬化性狭窄或闭塞(50%或50%但有消耗斑块证据)仅限于侧颈内动脉系统或后循环没有多发梗塞灶， 存在可以对应急性梗塞灶或说明病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞(50% )，但没有消耗斑块的形态学证据，缺血性脑卒中病因分型、粥样硬化血栓形成、心源性、小/微血管，其他原因不明、肯定、可能、肯定、可能、 可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能、可能。 机制

13、、粥样硬化血栓形成性缺血性脑卒中丘脑梗塞，同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄的桥脑或中脑梗塞，基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄。 粥样硬化血栓性穿通闭塞，基底节区梗塞mca狭窄，载体动脉(斑块或血栓)闭塞穿通动脉，Frontiers in Neurology 2011； 2:1-5，由于基底动脉粥样硬化性斑块的形成，阻塞脑干穿支动脉，引起脑干穿支动脉分布区的急性孤立梗塞灶，lee dk et al.stroke 2005 3633602583-2588，copyrightamericanheartassoci 载动脉(斑块或血栓)是穿通动脉、机制、粥样硬化血栓形成性缺血性脑卒中/TIA、粥样急性微皮层(单发或多发)或急性多发梗塞灶(包括皮质皮质下游区性梗塞和穿支动脉区梗塞)单发皮质下游区性梗塞灶， 病灶责任动脉侧脑血流无微栓子信号脑结构影像学上有梗死灶，临床症状责任动脉侧脑血流有微栓子信号，2:1-5，右侧颈内动