脑血管疾病ppt.ppt

1、第八章 脑血管疾病,Cerebrovascular Diseases,本章重点,颈内动脉系统 重组组织型纤溶酶原激活剂：0.9mgkg，总量小于90mg， 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,脑血栓形成治疗（三）,急性缺血性卒中，无昏迷 发病3小时内，MRI指导下可延长至6小时 年龄=18岁 CT未显示病灶，排除颅内出血 患者或家属同意,超早期溶栓 治疗适应证,脑血栓形成治疗（三）,TIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微 病史及体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后BP185/110mmHg CT示出血、脑水肿、占位效应及血管畸形 14日内进行过手术及外伤、活动性出血 正

2、抗凝治疗或48小时前曾用肝素 血液系统疾病、凝血障碍,超早期溶栓治疗禁忌证,脑血栓形成治疗（三）,超早期溶栓治疗并发症,继 发 出 血,再灌 注损 伤和 脑水 肿,再 闭 塞,脑血栓形成治疗（三）,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,1) 静脉溶栓疗法,肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),治疗,3 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(A

3、ncrod) 蚓激酶,治疗,4 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,5 抗血小板治疗,噻氯匹定(ticlopidine) 氯吡格雷(clopidogrel),自由基清除剂：V.EV.C 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活

4、血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8) 外科治疗,早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练,治疗,(9) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量&重返社会,尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等) Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果,治疗,(10) 预防性治疗,SU由多科医师护士治疗师参与, 经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体

5、使病人得到及时规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗,治疗,(11) 卒中单元(stroke unit, SU),大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死 &病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗,第四节 腔隙性梗死 Lacunar Infarct,腔隙性梗死-长期高血压引起 脑深部白质&脑干穿通动脉病变和闭塞 缺血性微梗死形成腔隙,概念,最常见的高血压性脑血管病变 约占脑梗死20%, 许多病例无临床症状,Fisher提出21种腔隙综合征 CT和MRI的广泛应用使本病诊断不困难,高血压小动脉硬化&透明变性管腔闭塞 舒张压增高

6、是多发性腔隙性梗死的主要原因,病因&发病机制,不完全清楚,大脑中动脉&基底动脉粥样硬化 形成小血栓阻塞深穿支动脉,病因&发病机制,血压突然下降使已狭窄的动脉缺血小梗死,空气动脉粥样硬化斑等小栓子阻塞小动脉 微栓子常见来源-颈动脉颅外段粥样硬化斑块,红细胞增多症血小板增多症高凝状态等,腔隙灶-不规则圆形卵圆形狭长形 直径多为34mm,病理,病变血管: 100200mm直径深穿支 常见豆纹A丘脑深穿动脉基底动脉旁中线支,病灶-基底节核团脑桥内囊后肢 腔隙-含液体小腔洞软化灶,1. 中老年高血压病患者, 男性较多 常在白天活动中急性发病 约20%的病例TIA样起病,临床表现,2. 多样性临床综合征

7、特点-症状较轻体征单一预后较好,常见 轻偏瘫, 程度相同, 可伴面瘫 不伴感觉视觉障碍失语 脑干病变无眩晕耳鸣眼震复视 2w内开始恢复,临床表现,四种经典的腔隙综合征,(1) 纯运动性轻偏瘫(pure motor hemiparesis, PMH),病灶,内囊后肢&脑桥病变,合并运动性失语 临床易误诊为脑梗死,临床表现,PMH有7种少见变异型,病灶,豆纹动脉闭塞 内囊膝部 后肢 邻近放射冠白质,PMH不伴面瘫 病初可轻度眩晕舌麻舌肌无力,临床表现,PMH变异型,病灶,椎动脉&深穿支闭塞 一侧延髓锥体微梗死,合并水平凝视麻痹,临床表现,PMH变异型,病灶,脑桥下部旁中线动脉闭塞 脑桥旁中线网状结

8、构受累短暂性一个半综合征,合并动眼神经交叉瘫,临床表现,PMH变异型,病灶,大脑脚中部病灶累及 动眼神经传出纤维,合并外展神经交叉瘫,临床表现,PMH变异型,病灶,脑桥下部旁中线区病灶累及 外展神经传出纤维,伴精神混乱急性发作 注意力记忆力障碍,临床表现,PMH变异型,病灶,内囊前肢&后肢前部 丘脑额叶联系纤维,闭锁综合征 四肢瘫不能讲话, 眼球垂直运动保留,临床表现,PMH变异型,病灶,双侧内囊&脑桥病变 皮质脊髓束受损导致双侧PMH,较常见 特点: 偏身感觉缺失, 可伴感觉异常 (麻木烧灼感刺痛 僵硬感) 病灶: 丘脑腹后核内囊后肢放射冠后部延髓背外侧,临床表现,(2) 纯感觉性卒中(pu

9、re sensory stroke, PSS),病变对侧PMH伴小脑性共济失调 偏瘫下肢重(足踝部明显), 上肢轻, 面部最轻 指鼻试验跟膝胫试验(+),临床表现,(3) 共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis, AH),脑桥基底部上1/3与下2/3交界处 内囊后肢&颞枕桥束 放射冠&半卵圆中心(皮质脑桥束&锥体束),病灶,起病突然, 症状迅速达高峰 构音障碍吞咽困难病变对侧中枢性面舌瘫 对侧手无力&精细动作笨拙(书写易发现) 指鼻试验不准轻度平衡障碍,临床表现,(4) 构音障碍-手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome, DCHS),脑桥

10、基底部上1/3与下2/3交界处 -基底动脉旁中线支闭塞 内囊膝部,病灶,可视为AH变异型,以偏身感觉障碍起病, 再出现轻偏瘫,临床表现,(5) 感觉运动性卒中(sensorimotor stroke, SMS),病灶,丘脑腹后核&邻近内囊后肢 丘脑膝状体动脉分支&脉络膜后动脉丘脑支闭塞,严重精神障碍 痴呆 假性球麻痹 双侧锥体束征 类帕金森综合征 尿便失禁,临床表现,(6) 腔隙状态(lacunar state),表现,-多发性腔隙性梗死,CT可见内囊基底节 区皮质下白质单个 &多数圆形卵圆形 病灶边界清晰 无占 位效应 MRI显示更清晰 CSF检查正常 EEG无阳性发现,辅助检查,图8-9

11、MRI显示腔隙性梗死,中老年发病, 长期高血压病史 临床表现符合腔隙综合征之一 CT或MRI检查证实与神经功能缺失一致的病灶 EEGCSFDSA正常 预后良, 多在短期内恢复,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,小量脑出血&脑桥出血 脱髓鞘病 囊虫病 Moyamoya病 脑脓肿 颈动脉颅外段闭塞 转移瘤,2. 鉴别诊断,诊断&鉴别诊断,注意与非缺血性梗死腔隙综合征鉴别,目前尚无有效的疗法 有效控制高血压&各种类型脑动脉硬化 减少腔隙性卒中发病, 是预防本病的关键 扩血管药如脉栓通, 增加脑血液供应 促进神经功能恢复 钙离子拮抗剂如尼莫地平减少血管痉挛 改善脑血液循环, 降低腔隙性梗死复发率 活血化瘀类

12、中药 控制吸烟糖尿病高脂血症等危险因素,治疗,本病预后良好 多数病例病后23月恢复 死亡率&致残率较低, 复发率较高,预后,第五节 脑栓塞 Cerebral Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,栓子来源 风湿性心瓣膜病 心内膜炎赘生物&附壁血栓脱落 心肌梗死心房粘液瘤心脏手术 心脏导管二尖瓣脱垂&钙化 先天性房室间隔缺损(静脉反常栓子),病因&病理,非心源性 动脉

13、粥样硬化斑块脱落 肺静脉血栓 骨折&手术时脂肪栓气栓 血管内治疗时血栓脱落 颈动脉纤维肌肉发育不良(女性多见) 肺感染败血症肾病综合征的高凝状态,1. 病因,来源不明:约30%的脑栓塞,成人脑血流量约占心血输出量的20% 脑栓塞发病率占全身动脉栓塞的50% 脑栓塞占心源性栓子的90%, 可反复发生 常为全身动脉栓塞性的首发表现,病因&病理,1. 病因,脑栓塞常见于颈内动脉系统, 大脑中动脉多见 病理改变与脑血栓形成基本相同 栓子多发易碎移动性&可能带菌(细菌栓子) 可伴脑炎脑脓肿局限性动脉炎细菌性动脉瘤 脂肪空气栓子脑内多发小栓塞 寄生虫性栓子可发现虫体&虫卵 可见肺脾肾肠系膜皮肤巩膜栓塞 约

14、30%脑栓塞合并出血,病因&病理,2. 病理,脑栓塞骤然发生可伴脑血管痉挛严重脑梗死,高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫 痫发作 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,1. 脑栓塞青壮年多见 活动中急骤发病而无先兆, 局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰 多表现完全性卒中, 意识模糊&清楚,临床表现,颈内&大脑中动脉主干栓塞大面积脑梗死 严重脑水肿颅内压增高脑疝&昏迷, 常见痫 性发作,椎-基底动脉系统栓塞常发生昏迷,2. 脑栓塞 前循环约占4

15、/5 偏瘫(上肢重)偏身感觉障碍失语 &局灶性癫痫发作 后循环约占1/5 眩晕复视交叉瘫&四肢瘫共济失调饮水呛 吞咽困难构音障碍,临床表现,大脑后动脉栓塞同向性偏盲&皮质盲 基底动脉主干栓塞突然昏迷四肢瘫 &基底动脉尖综合征,临床表现,大多数病人伴风心病冠心病&严重心律失常 心脏手术长骨骨折血管内治疗等栓子来源,肺栓塞(气急发绀胸痛咯血胸膜摩擦音) 肾栓塞(腰痛血尿) 肠系膜栓塞(腹痛便血) 皮肤栓塞(出血点&瘀斑),常伴,1. CT MRI检查可显示缺血性梗死 合并出血性梗死高度支持脑栓塞 复查CT可发现梗死后出血&调整治疗方案,辅助检查,MRA可发现颈动脉狭窄程度&闭塞,2. 腰穿脑压正常

16、 出血性梗死CSF呈血性&镜下红细胞 感染性脑栓塞CSF细胞数增高 (早期粒细胞为主, 晚期淋巴细胞为主) 脂肪栓塞CSF可见脂肪球,辅助检查,3. ECG确定心肌梗死风心病心律失常 脑栓塞可作为心肌梗死的首发症状,辅助检查,颈动脉源性栓塞 颈动脉超声检查管腔狭窄程度&粥样硬化斑块,骤然卒中起病, 出现偏瘫失语等局灶性体征 可伴痫性发作 数秒至数分钟达高峰 心源性栓子来源,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,合并其他脏器栓塞更支持诊断,CTMRI可确定脑栓塞部位数目伴发出血等,注意与血栓性脑梗死脑出血鉴别 起病过程极迅速&栓子来源可提供脑栓塞证据,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,1. 一般治疗与脑血栓

17、形成相同,治疗,颈内动脉&大脑中动脉栓塞导致大面积脑梗死 严重脑水肿&继发脑疝 小脑梗死易发生脑疝 积极脱水降颅压治疗, 必要时去颅瓣减压术,房颤可用抗心律失常药物 心源性脑栓塞发病后数h内用血管扩张剂罂粟碱 麦全冬定600900mg i.v滴注,2. 抗凝治疗 房颤或有心源性栓子动脉夹层&高度狭窄 可用肝素预防再栓塞 定期监测凝血功能&调整剂量 肝素华法令用法见第二节,治疗,栓塞复发的高度风险可完全抵消出血风险 脑栓塞抗凝治疗导致梗死区出血很少影响转归,3. 气栓处理 患者取头低左侧卧位 减压病-高压氧治疗, 减少气栓, 增加脑含氧量 气栓引起癫痫发作-抗癫痫治疗, 严密观察 脂肪栓-扩容剂

18、血管扩张剂静脉滴注 感染性栓塞-选用足量有效的抗生素,治疗,脑栓塞急性期病死率5%15% 多死于严重脑水肿脑疝肺感染心力衰竭 心肌梗死所致脑栓塞预后差 脑栓塞病人病后10日内复发率10%20%,预后,第六节 脑出血 Intracerebral hemorrhage, ICH,原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%30%,概念,高血压-最常见病因,病因&发病机制,1. 病因,脑动脉粥样硬化脑动脉炎 血液病(白血病再障血小板减少性紫癜 血友病红细胞增多症镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤动静脉畸形Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗,

19、长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高),病因&发病机制,2. 发病机制,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层,病因&发病机制,2. 发病机制,CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型-血肿形态规则, 密度均一 活动型-形态不规则, 密度不均,多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤,出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血&水肿 引起脑组织受

20、压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复,病因&发病机制,2. 发病机制,图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面,病理,高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各 10%,脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤,病理,豆纹动脉-42% 基底动脉脑桥支-16% 大脑后动脉丘脑支-15% 小脑上动脉支(供应小脑齿状核)-12% 顶枕叶&颞叶白质分支-10%,高血压性脑出血好发部位,壳核出血常侵犯内囊&破入侧脑室 血液充满脑室系统&蛛网膜下腔 丘脑出血常破入第三脑室&侧脑室 向外损伤内囊 脑桥&小脑出血直接破入蛛网膜下腔&第四脑室,病理,非高血压性脑出血多位于皮质

21、下 脑淀粉样血管病 动静脉畸形 Moyamoya病,出血侧半球肿胀充血 血液流入蛛网膜下腔&破入脑室 出血灶形成不规则空腔 中心充满血液&紫色葡萄浆状血块 周围坏死脑组织瘀点状出血性软化带炎细胞浸润 血肿周围脑组织受压, 水肿明显 较大血肿引起脑组织&脑室移位变形脑疝形成,病理,幕上半球出血, 血肿向下挤压 丘脑下部&脑干移位变形小脑幕疝 中线结构(丘脑下部&脑干)下移中心疝 幕下脑干&小脑大量出血枕大孔疝,病理,脑疝是脑出血最常见的直接死因,1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛呕吐血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,临床表现,症状体

22、征因出血部位&出血量而异 轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊&昏迷,表8-3 高血压性脑出血临床特点,临床表现,2. 常见临床类型&特点(表8-3),壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,临床表现,典型可见三偏征 (病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血意识障碍 穿破脑组织进入脑室血性CSF,(1) 基底节区出血,临床表现,壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂 较严重运动功能缺损 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语,(1) 基底节区出血,临床表现,

23、丘脑出血-丘脑膝状体动脉 &丘脑穿通动脉破裂 较明显感觉障碍 短暂的同向性偏盲 可产生失语症,(1) 基底节区出血,临床表现,上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜 (凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑下部&破入第三脑室 昏迷加深瞳孔缩小去皮质强直等 累及丘脑底核&纹状体偏身舞蹈-投掷样运动,丘脑出血特点,(1) 基底节区出血,临床表现,尾状核头出血 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血 头痛呕吐轻度脑膜刺激征 无明显瘫痪, 偶见对侧中枢性面舌瘫 临床常易忽略, 偶因头痛CT检查时发现,(1) 基底节区出血,脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性 肿瘤

24、 头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征 癫痫发作较常见, 昏迷少见,临床表现,(2) 脑叶出血,顶叶出血-常见, 偏身感觉障碍空间构象障碍 额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等 颞叶出血-Wernicke失语精神症状 枕叶出血-对侧偏盲,临床表现,(3) 脑桥出血,大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡,基底动脉脑桥支破裂 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间,临床表现,(3) 脑桥出

25、血,小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好,临床表现,中脑出血,罕见 轻症: 一侧&双侧动眼神经不全瘫痪或Weber 综合征 重症: 深昏迷四肢弛缓性瘫, 迅速死亡, CT可 确诊,小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4) 小脑出血,临床表现,(4) 小脑出血,小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调& 眼震 大量出血: 1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大, 中

26、枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别,占脑出血的3%5% 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血,临床表现,(5) 原发性脑室出血,小量脑室出血(多数) 头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好,大量脑室出血 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视&浮动 病情危笃, 迅速死亡,临床表现,(5) 原发性脑室出血,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变

27、,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1. CT检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象,辅助检查,2. MRI检查,根据血肿信号动态变化(Hb变化影响)判断出血 时间 超急性期(02h): T1WI低信号, T2WI高信号 与脑梗死不易区别 急性期(248h): T1WI等信号, T2WI低信号 亚急性期(3d3w): T1T2WI均高信号 慢性期(3w): T1WI低信号, T2WI高信号,辅助检查,2. MRI检查,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,辅助检查,3. 数字减影脑血管造影(DSA),检出,无C

28、T检查条件 无颅内压增高表现,辅助检查,4. CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,高血压性壳核丘脑脑叶出血须与 脑梗死脑栓塞后出血鉴别(CT),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,小脑出血可酷似脑干&小脑梗死 (CT, MRI),发生于受冲击颅骨下&对冲位 诊断线索-外伤史 额极&颞极常见 CT可显示血肿,(2) 外伤性脑出血(闭合性头部外伤),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,全身性中毒(酒精药物CO) 代谢性疾病(糖

29、尿病低血糖肝昏迷尿毒症) 鉴别诊断, 线索-,(3) 脑出血(突然发病迅速昏迷)须与,CT检查,病史,实验室检查,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位,1. 内科治疗,治疗,Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注&脑梗死 高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降

30、低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,表8-4 脑水肿的药物治疗,治疗,高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸止血环酸等 立止血,(3) 止血药,治疗,日液体输入量=尿量+500ml 高热多汗呕吐腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症, 以免加重脑水肿,(4) 维持营养&水电解质平衡,治疗,感染 老年患者合并意识障碍易并发肺感染尿路感染 可根据经验药敏试验选用抗生素 保持气道通畅, 口腔&呼吸道护理 气管切开, 留置尿管及膀胱冲洗,(5) 并发症防治,治疗,应

31、激性溃疡: 应用制酸剂 甲氰咪呱0.20.4g/d, i.v滴注 雷尼替丁150mg, 12次/d, p.o 洛赛克(losec)20mg/d, 12次/d, p.o &40mg i.v注射,上消化道出血 去甲肾上腺素48mg加冰盐水80100ml, p.o, 46次/d 云南白药0.5g, p.o, 4次/d 胃镜直视下止血,(5) 并发症防治,治疗,稀释性低钠血症 10%的脑出血患者发生 抗利尿激素分泌减少尿排钠 血钠降低加重脑水肿,应限制水摄入量为8001 000ml/d 缓慢纠正低钠, 补钠912g/d 以免导致脑桥中央髓鞘溶解症,(5) 并发症防治,治疗,脑耗盐综合征 心钠素分泌过高

32、低血钠症 输液补钠,(5) 并发症防治,治疗,痫性发作 常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作 安定1020mg, i.v缓慢注射 苯妥英钠1520mg/kg, i.v缓慢推注(难治性病例),(5) 并发症防治,治疗,中枢性高热 物理降温 多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/d, 逐渐加量至7.515.0mg/d, 分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg, i.m & i.v, q6h12h 缓解后100mg, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿发硬) 勤翻身被动活动抬高患肢(预防) 肢体静脉超声检查(诊断) 肝素100mg i.v滴注, 1次/d 低分子肝

33、素4 000 u i.H, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳,2. 外科治疗,治疗,脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征 如脉缓血压升高呼吸节律变慢意识水平下降等 小脑半球血肿量10ml或蚓部6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象 重症脑室出血导致梗阻性脑积水 脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者,(1) 手术适应证,治疗,凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2) 手术禁忌证,治疗,小脑减压术(早期病人意识清醒时效果好) 开颅

34、血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝 钻孔扩大骨窗血肿清除术 钻孔微创颅内血肿清除术 脑室引流术(脑室出血),(3) 常用手术方法,治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,3. 康复治疗,治疗,预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差,预后,第七节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,概念,

35、SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 梭形动脉瘤: 高血压动脉粥样硬化所致 Moyamoya病: 占儿童SAH的20% 其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,粟粒样动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血,

36、3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,85%90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环 多为单发, 约20%为多发 镜相动脉瘤多见(两侧相同血管),病理&病理生理,1. 病理,动脉瘤破裂频率 颈内动脉&分叉40% 大脑前动脉&前交通动脉30% 大脑中动脉&分支20% 椎基底动脉&分支10% 基底动脉尖和小脑后下动脉常见,大脑中动脉区动静脉畸形常见 蛛网膜下腔血液沉积在脑底池&脊髓池 (鞍上池桥小脑角池环池小脑延髓池终池) 大量出血,颅底

37、血管神经脑表面可见薄层血凝块 蛛网膜无菌性炎症反应, 蛛网膜软膜增厚 广泛白质水肿, 皮质多发斑块状缺血灶,病理&病理生理,1. 病理,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失 CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%) 血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2. 病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常 血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死 动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征,病理&

38、病理生理,2. 病理生理,粟粒样动脉瘤 破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现 突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位 约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛 头痛再发常提示再次出血 动静脉畸形破裂头痛常不严重,2. 发病诱因-激动用力排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,后交通动脉瘤-引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤-损伤, , 脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤-精神症状 大脑中动脉

39、瘤-偏瘫偏身感觉障碍痫性发作 椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪,临床表现,动静脉畸形病人 癫痫发作 伴轻偏瘫失语&视野缺损等局灶体征 有定位意义 部分病例仅在MRA/DSA检查时发现,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失,临床表现,3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,4. 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrh

40、age) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征, 但对载瘤动脉无定位价值 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA,临床表现,扩展至脑实质内的出血 大脑前&大脑中动脉动脉瘤破裂 血液喷射到脑实质导致轻偏瘫失语 小脑天幕疝,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚

41、急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后 是蛛网膜下腔CSF吸收障碍所致 进行性嗜睡上视受限外展神经瘫痪 下肢腱反射亢进等可提示诊断,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal

42、 SAH, nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,3. DSA可确诊SAH, 需行全脑血管造影 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,发现烟雾病等SAH病因 是制定合理外科治疗方案的先决条件 约5%首次DSA检查()

43、患者, 12w后再检查 可发现动脉瘤,辅助检查,4. TCD监测SAH后脑血管痉挛 ECG显示T波高尖&明显倒置PR间期 缩短高U波等 心内膜炎体征可提示霉菌性动脉瘤破裂,辅助检查,高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血,(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血尾状核头出血无瘫痪,

44、易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5),表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,一般处理 住院监护, 绝对安静卧床46w 避免用

45、力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量&足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症,治疗,1. 内科治疗,(2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流,治疗,1. 内科治疗,(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h剂量静滴 1224h, 之后24g/d, 持续3

46、7d, 逐渐减量至 8g/d, 维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成,治疗,1. 内科治疗,止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d,治疗,1. 内科治疗,(4) 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1. 内科治疗,(5) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次1020

47、m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察,治疗,1. 内科治疗,是根除病因防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等 患者意识状态与预后密切相关 Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6) 完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归 昏睡(级)&昏迷(级)不能获益 手术最适时机选择仍有争议,治疗,2. 手术治疗,表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级,治疗,2. 手术治疗,未破裂动脉瘤治疗应个体化 动脉瘤破裂家族史低手术风险年轻患者宜 手术

48、无症状性小动脉瘤患者适合保守治疗,血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术,早期(出血后2日)手术, 可缩短再出血风险 可用扩容&升压药治疗血管痉挛,治疗,2. 手术治疗,(2) 动静脉畸形采用 AVM整块切除术 供血动脉结扎术 血管内介入栓塞 g -刀治疗 AVM 早期再出血风险低, 可择期手术,治疗,2. 手术治疗,SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大 小出血量血压增高&波动合并症及时手 术治疗有关,预后,预后差见于: 发病时意识模糊&昏迷高龄 收缩压高出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤,半数存活者遗留永久脑损害, 常见认知障碍 动脉瘤性SAH死亡率高 约20%患

49、者到达医院前死亡 25%死于首次出血后&合并症 未经外科治疗约20%死于再出血 死亡多在出血后最初数日 90%的颅内AVM破裂患者可恢复, 再出血风险小,预后,第八节 高血压脑病 Hypertensive Encephalopathy,概念,血压急骤升高导致一过性急性全脑功能 障碍综合征 成人舒张压140mmHg 儿童孕妇&产妇血压180/120mmHg可发病,高血压脑病(Hypertensive Encephalopathy ),概念,见于急进型恶性高血压合并肾衰竭 急性&慢性肾小球肾炎肾盂肾炎子痫 原发性高血压&嗜铬细胞瘤 抑郁症患者服用单胺氧化酶抑制剂 含酪胺食物诱发,有效防治急性肾炎妊

50、娠期高血压病 恶性高血压, 本病发病率显著下降,发病机制不清 可能平均动脉压迅速升至180mmHg以上时 脑血流自动调节机制崩溃 血管被动扩张脑血流量增加脑血管内压 脑间质压 血管床液体外渗 迅速出现脑水肿&ICP 血压骤升导致小动脉痉挛, 病情加重,病因&病理,病理-弥漫性脑水肿 脑外观苍白 脑回变平脑沟变浅脑室变小脑重量增加 脑小动脉玻璃样变性 脑实质微梗死&斑点状出血等,病因&病理,发病年龄与病因有关, 常见人群: 急性肾小球肾炎-儿童&青年 慢性肾小球肾炎-青少年&成年 子痫-年轻妇女 恶性高血压: 3050岁(舒张压140mmHg以上) 儿童孕妇产后妇女Bp突升至180/120mmH

51、g 即可发病,临床表现,2. 起病急骤, 病情进展迅速, 历时1248h, 短则数分钟 ICP增高征象&抽搐发作 头痛呕吐黑矇烦躁反应迟钝意识模糊 嗜睡失语偏瘫或感觉障碍等, 昏迷&呼吸 循环衰竭可死亡 眼底见级高血压眼底改变 视乳头水肿 视网膜出血 及时降压治疗, 症状在数分钟至数日完全 消失, 不遗留后遗症,临床表现,3. CT: 脑水肿弥漫性脑白质密度降低, 脑室变小 MRI: 显示脑水肿敏感, T1WI低信号, T2WI高信号 顶枕叶水肿对高血压脑病具有特征性,临床表现,图8-15 左图显示右顶枕叶异常信号, 右图显示2周后病灶消失,原发性或继发性高血压病史 血压骤升(舒张压140mm

52、Hg) 颅内压增高痫性发作短暂局灶性神经体征 眼底高血压视网膜病变 CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿 降压治疗后症状体征迅速消失,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,癫痫及其他原因所致脑病, 如代谢性中毒性 或感染性脑病鉴别 2. 高血压性脑出血动脉瘤性SAH鉴别 鉴别根据 临床特征, CT显示弥漫性脑水肿 脑出血SAH可见高密度病灶,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,表8-7 高血压脑病与高血压危象的鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,高血压脑病与高血压危象均为高血压 特殊临床表现, 血压都急剧升高,1. 卧床监护, 保持呼吸道通畅 数min1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者) 或90mmH

53、g以下(血压正常者) 降压勿过快过低, 可诱发心肌梗死或脑梗死,治疗,常用 硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml i.v滴注 滴速1ml/min 调整滴速&用量使血压维持适宜水平 降压迅速稳定, 无不良反应, 理化性质不稳定 配制后须在12h内使用,治疗,硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500ml i.v滴注 根据血压调节滴速 作用迅速, 监护较硝普钠简单, 副作用少 适宜合并冠心病心肌供血不足&心功能不全者,治疗,利血平12mg i.m注射, 12次/d, 1.53h 起效 适于降血压后维持用药,治疗,降压后可用口服降压药维持 如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine, 心痛定) 10

54、20mg含服, 3次/d, 2030min起效, 1.52h降压明显,治疗,2. 降颅压&减轻脑水肿 20%甘露醇250ml, 快速i.v滴注, 1次/68h 心肾功能不全者慎用 也可用速尿40mg, i.v注射 10血清白蛋白50ml, i.v滴注 地塞米松1020mg, i.v 滴注,治疗,3. 严重抽搐首选安定1020mg, 缓慢i.v注射 之后(成人) 苯巴比妥0.2g, i.m 10%水合氯醛30ml灌肠, 6h交替用 控制发作12d后改用苯妥英钠或卡马西平口服, 维持23个月以防复发,治疗,预后取决于病因&是否及时治疗 紧急处理多可化险为夷, 预后良好 出现昏迷&频发抽搐提示预后不

55、良,预后,第九节 其他脑动脉疾病,一、脑底异常血管网病,烟雾病(Moyamoya disease) 颈内动脉虹吸部&大脑前动脉大脑中动脉起始部 进行性狭窄闭塞, 颅底软脑膜动脉穿通动脉形成 细小密集血管吻合网 DSA显示密集成堆的小血管影像, 大动脉闭塞,一、脑底异常血管网病,病因不清 可能为先天性血管畸形, 可有家族史 合并其他先天性疾病 炎症外伤等引起(上呼吸道感染扁桃腺炎SLE 等, 我国钩端螺旋体感染),病因&发病机制,一、脑底异常血管网病,某支血管发生闭塞血流中断 反复侧支循环形成, 代偿, 阶梯式进展 脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤 破裂出血致反复发生脑实质内出血& SAH,病因

56、&发病机制,脑底和半球深部可见增生扩张的血管网 管壁菲薄, 偶见动脉瘤 疾病各阶段均可见脑梗死脑出血或SAH等,病理,受累动脉内膜明显增厚 内弹力纤维层高度迂曲断裂 中层萎缩变薄 偶见淋巴细胞浸润,1. 儿童青年多见 约半数10岁前发病, 1140岁约40% TIA脑卒中头痛癫痫发作 短暂或持续性偏瘫偏身感觉障碍偏盲 主侧半球受损-失语, 非主侧半球-失用或忽视 两侧可交替出现轻偏瘫或反复发作 智能减退痫性发作,头痛较常见 约10%的患儿脑出血SAH 个别病例可见不自主运动,临床表现,2. 成年患者多见出血性卒中, SAH多于脑出血 缺血性卒中约20% 部分病例反复晕厥发作 与动脉瘤性SAH相

57、比 局灶性体征: 偏瘫偏身感觉障碍视乳头水肿 发生率较高 脑出血症状较重, 但恢复较好, 有复发倾向,临床表现,儿童青年患者反复出现不明原因的TIA 急性脑梗死SAH &脑出血 确诊证据: CT显示脑梗死病灶多位于皮质&皮质下, 出血灶多见于额叶, 形态不规则 MRA显示狭窄闭塞血管&脑底异常血管网 正常血管流空现象消失,诊断,DSA常见一&双侧颈内动脉虹吸段 大脑中动脉&前动脉起始部狭窄&闭塞 脑底及大脑半球深部异常血管网 动脉侧支吻合网&代偿性增粗血管 血沉抗“O”粘蛋白C反应蛋白类风湿因子 抗核抗体抗磷脂抗体钩端螺旋体免疫试验 有助于确定结缔组织病钩体感染,诊断,图8-16 moyamo

58、ya病的DSA表现,个体化选择治疗方法 TIA脑梗死SAH脑出血遵循通常疗法&原则 钩端螺旋体梅毒螺旋体结核&病毒感染 应病因治疗 结缔组织病用皮质类固醇&免疫抑制剂 原因不明试用血管扩张剂钙拮抗剂抗血小板 聚集剂&中药等,治疗,发作频繁颅内动脉严重闭塞患儿可行旁路 手术 颞浅动脉与大脑中动脉皮质支吻合术 硬脑膜动脉多血管吻合术等 促进侧支循环形成, 改善脑供血,治疗,预后较好 死亡率4.8%9.8% 症状反复发作, 发作间期数日至数年 在一定时期呈缓慢进展 成年患者病情趋于稳定,预后,二、巨细胞性颞动脉炎,主要侵犯颞浅动脉&眼动脉 年发病率5.716.5/10万 白人发病率是黑人4倍,病因不

59、明 与遗传(HLA-DR4、-B8患病率高) 免疫异常(颞动脉Ig沉积)有关,二、巨细胞性颞动脉炎,动脉各层均受累 中层肌纤维变性坏死 &纤维增生 内弹力膜断裂坏死, 内 膜增生变厚管腔狭窄 &血栓形成 各层淋巴C巨噬C & 嗜酸细胞浸润 病变呈节段性分布, 程度不等,病理,图8-17 颞动脉炎的病理,1. 5075岁多发, 女性患病率约为男性3倍 发热无力厌食体重下降等前驱症状 半数合并风湿性肌痛, 约25%为首发症状 一&双侧颞部剧烈头痛, 向头顶&枕部放散, 夜间咀嚼可加重 颞浅A变粗迂曲搏动减弱&消失触痛性小硬结,临床表现,图8-18 增粗的颞浅动脉,12%的患者出现动眼外展N麻痹&复视 突发一或双侧视力障碍, 逐渐加重& 两眼反复交替发生 发作持续数min数h 视力丧失(缺血性视神经病) 视乳头水肿 视网膜A变细&梗死灶继发性视N