病理学呼吸本科.ppt

1、呼吸系统疾病呼吸系统疾病第1节慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为特征的疾病。包括：慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、肺气肿等。慢性支气管炎，支气管壁慢性非特异性炎症临床：反复咳嗽，咳痰伴喘息，持续三个月，每年连续两年，第一，空气污染的原因；吸烟；变应性细菌(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌)病毒(鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒)，2。病变：大、中细支气管。上皮细胞病变(1)上皮细胞和纤毛(2)杯状细胞增生(3)鳞状细胞化生、2。支气管壁腺体病变，3。3.临床病理联系反复咳嗽、咳痰和喘息4。并发症慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、小叶性肺炎、肺气肿、外

2、周呼吸道空气含量过多和持续扩张通常是慢性支气管炎和某些肺部疾病的并发症。发病机制1)炎性分泌、管结构破坏和纤维增生腔狭窄2)肺泡壁弹性降低，炎性细胞弹性蛋白酶增加弹性纤维破坏3)遗传性1AT活性降低或缺乏，类型和病理变化(1)类型1。肺泡气肿腺泡中央型：呼吸性细支气管腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊全腺泡型：肺腺泡各部分，2。间质性肺气肿气体进入肺间质3。其他代偿性肺气肿、肺大疱、老年性肺气肿。显微镜下的病理变化：1 .肺泡扩张，间隔变窄。2.肺泡壁中的毛细血管被压缩和缩小。3.肺小动脉的内膜呈纤维状并增厚。正常肺泡。巨体：增大，边缘圆，灰白色，弹性差。5.临床病理症状：呼出困难症状：桶胸，触诊清音

3、x光：肺透射比增加。6.肺心病并发症气胸、支气管肺炎、支气管扩张。临床表现：咳嗽、脓痰、反复咯血、慢性肺源性心脏病、慢性肺病、胸廓畸形或肺血管疾病，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心室肥大和扩张。1.病因和发病机制1。慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、肺结核等的发病机制。(1)毛细血管压缩和缩小；(2)肺小动脉壁增生或缺氧性肺小动脉痉挛；(3)长期缺氧、过度红细胞生成和粘度增加导致肺动脉高压；(2)胸部运动受限；和(3)肺血管疾病。2.病理变化1。肺部病变。心脏病变，右心室肥大，体重增加，右心室扩张3。临床病理联系1。肺病症状2。右心衰竭症状(心悸、颈静脉愤怒、下肢水肿、肝肿大、腹水等。)3

4、 .严重肺性脑病(头痛、易怒、惊厥、嗜睡、昏迷)、肺炎肺组织急性渗出性炎症按范围分为：大叶性、小叶性和间质性；细菌、病毒、支原体和真菌：浆液性、纤维性、化脓性和出血性；真菌性肺炎1 .大叶性肺炎，由肺炎链球菌引起，始于肺泡，并迅速传播给患有大叶性蜂窝织炎的年轻人。机理：肺组织的过敏反应，迅速扩散到大叶子；(2)病理改变及临床病理联系：充血期1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加LM:肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内大量浆液性巨大儿：肺叶肿胀，体重增加，淡红色泡沫状液体流出临床：毒血症，淡红色泡沫状痰液，湿罗音，(3-4天后出现红色肝样期)巨体：暗红色，坚实，外观似肝，故称红色肝样期。胸膜表

5、面有纤维素渗出。临床：毒痰为铁锈色胸痛胸透：阴影大而密集，5-6天为灰色肝样期，抗损伤作用占主导地位：大量中性粒细胞渗出，产生抗体，细菌大多被吞食和清除。LM:毛细血管充血，或贫血，大量纤维素和中性粒细胞，巨体：灰白色，实为肝，切面有细颗粒，故称灰肝样期。临床：缺氧症状改善，粘液脓痰开始缓解。溶解和消散期持续7-9天，细菌几乎完全消除。毛细血管损伤终止，渗出停止。毛细血管恢复正常结构，少量变性坏死的中性粒细胞、纤维蛋白、浆液和巨噬细胞增多。巨人：肺叶恢复正常颜色，质地变软，弹性恢复，少量浑浊液体从切面溢出。临床：由于体温过低，胸片阴影逐渐减少并消失。3)结果和并发症脓毒症/脓毒症中毒性休克肺脓

6、肿和肺创伤，2。小叶性肺炎以肺小叶为单位，急性化脓性炎症的病原体从细支气管开始，然后延伸到其自身的肺小叶，细支气管通常位于病变的中心。因此，它也被称为支气管肺炎的儿童，老年人和体弱者。首先，肺炎球菌是最常见的原因，但它经常与各种细菌感染诱因混合在一起：1)呼吸道传染病，如流感、麻疹、百日咳和白喉；2)术后、慢性心力衰竭和长期卧床患者；3)昏迷患者：小叶性肺炎通常是某些疾病的并发症；2)病变部位：散在于两肺各叶，细支气管特征常见于背叶和下叶。周围肺组织化脓性LM:肺组织细支气管化脓性炎症，巨大体：病变大小不等，多为1 cm(相当于一个小叶)，灰黄色，质地坚实。3)呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿或支气

7、管扩张脓胸等并发症，4)临床病理、咳嗽、咳痰、粘液脓痰、湿罗音X线：不规则小片或斑点状模糊影，病毒性肺炎(病毒性肺炎):呼吸道感染年龄：儿童(流感病毒除外)，肉眼：常不明显LM:间质性肺炎肺泡壁充血水肿，巨噬细胞增多并形成多核细细胞(称为“巨细胞肺炎”)。肺泡上皮的细胞质或细胞核中可见病毒内含物。严重病例：a .肺泡渗出物b .肺泡透明膜形成，临床：病毒血症：发热、身体疼痛、疲劳和咳嗽、无痰、明显缺氧和发绀，附件：1严重急性呼吸综合征(SARS)/急性传染性非典型肺炎冠状病毒/严重间质性肺炎透明膜形成2禽流感病毒/单纯型(上呼吸道卡他炎)/肺炎型(纤维素、中性粒细胞、透明膜)。肺炎支原体肺炎(

8、自学)病原学：肺炎支原体年龄：儿童，青少年，途径：经呼吸道疾病：与轻度病毒性肺炎相同：发热，头痛，顽固性咳嗽，预后良好，自然病程2周，呼吸系统肿瘤，1。鼻咽癌，中国十大肿瘤之一。广东(广东肿瘤)、广西、福建、四川、湖南、台湾和香港等。年龄：40-50岁。男性/女性2-3次，(1)病原学、遗传易感性、环境因素、多环芳烃和亚硝胺(广东咸鱼)，EB病毒感染，(2)病变部位：顶部；肉眼可见的侧壁和咽隐窝：结节型、菜花型、粘膜下浸润型、溃疡型，来自：鼻咽上皮组织学类型：角化鳞状细胞癌1%非角化鳞状细胞癌99%分化未分化型(泡状核细胞癌：巢状，边界不清；细胞核大，空泡状，透明；淋巴细胞)、淋巴细胞、(3)

9、扩散和转移直接扩散：上：颅底骨、颅内；外：咽鼓管前：鼻腔后：颈淋巴结转移：咽后淋巴结，而颈深上淋巴结血液转移：骨、肺、肝、第二，肺癌(肺癌)在中国的常见死亡率最高：个旧、云南、荔湾、广州和重庆渝中40岁以上的男女。(1)400的吸烟指数(每天吸烟人数和吸烟年数)是一个高风险群体，比不吸烟者高25倍。空气污染的职业因素是石棉、镍、铀和锡。(2)疾病的肉眼：中央型6070，位于肺门。起源于上段支气管，早期中央型肺癌组织局限于支气管，或无穿透支气管外膜，3040型周围型，结节状或球形，近肺膜，直径28厘米。附件：早期周围型肺癌肿块小于2 cm，无淋巴结转移，弥漫型：25，弥漫性肺炎样或无数小结节，组

10、织学鳞状细胞癌来源：鳞状特征：(1)最常见(2)老年男性，吸烟史(3)中央型，生长缓慢，晚期转移(4)低分化鳞状细胞癌最常见，腺癌。被动吸烟者(3)预后差，5年生存率仅为5%。(4)周边型较为常见。附件：特殊类型的腺癌细支气管肺泡癌来源：细支气管上皮克拉拉细胞和型肺泡上皮的特征：癌细胞沿细支气管和肺泡生长，如肉眼可见弥漫或多发结节的腺体结构。来源：库奇斯基细胞特征：(1)第三种(2)发生于中年男性(3)生长快，转移早，恶性程度最高，5年生存率仅为0%-2%。(4)细胞小，部分细胞呈燕麦状。(4)大细胞肺癌(LCLC)的特点是：(1)细胞少，(2)缺乏分化，细胞大，有丝分裂像多，(3)生长快，预

11、后差，易转移到血行通道，5年生存率为6%，(3)扩散途径1。2转移性肺癌发生得更快、更频繁。淋巴道：支气管和肺门淋巴结的血液通道：脑、肾上腺、骨、矽肺长期吸入含游离二氧化硅粉尘的肺部硅结节，形成一种严重的职业病，伴有弥漫性肺间质纤维化尘肺，发展缓慢，但与二氧化硅粉尘分离后继续发展。首先，游离二氧化硅分布的矿石含有70%的二氧化硅。相比之下，应时为97%-99%。长期从事采矿、采石、隧道作业、石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂和陶瓷厂的工人易患这种疾病。2.病因和发病机制。病因：5m经常被清除。5m颗粒肺泡隔巨噬细胞淋巴结病变。2.机制化学毒性(生物膜损伤)理论：吞噬溶酶体断裂。巨噬细胞水解酶释放巨噬

12、细胞自溶二氧化硅纤维细胞增殖和纤维化。3。病理变化。肺和肺门淋巴结弥漫性肺间质纤维化。(1)边界清晰的硅结节，25毫米，肉眼显微镜下：(1)细胞结节(2)纤维结节(3)透明结节，(2)弥漫性肺间质纤维化和胸膜增厚，以及(4)肺结核、肺心病、肺气肿、肺部感染、肺结核并发症概述：这是一种由结核分枝杆菌引起的炎性疾病。肺结核是最常见的，但它可以在全身的所有器官中看到。常见：自1882年科赫发现肺结核以来，已有2亿人死于肺结核。1990年，全世界有2500万人死于肺结核。2oo年350万。1990年发病率为750万；在2000年，有1020万个案例。世界上有32人，即大约20亿人已经感染了结核病，而每

13、年的结核病感染率大约是1，即每年大约有6500万人感染了结核病。结核病1的基本病理变化。渗出性病理特征：浆液性或浆液性蜂窝织炎。2.增生特征：结节形成，具有诊断价值(1)上皮细胞(2)朗格汉斯巨细胞(3)典型结节中心有干酪样坏死，3)坏死特征：干酪样坏死：淡黄色，均匀细腻，干酪样。显微镜下，它是没有结构的红色颗粒。这对结核病的病理诊断有一定的意义。结核病的基本病理变化与机体免疫状态的关系，结核病基本病理变化的转化规律1转向治愈(1)吸收和消散，临床上称为吸收改善期。(2)纤维化(完全恢复)、纤维包裹和钙化(临床恢复)，2转为恶化(1)浸润进展：病灶周围出现渗出性病变，范围扩大，干酪样坏死为继发

14、性。临床上，它被称为晚期浸润。(2)溶解和扩散：液化干酪样坏死物中的天然管道结核分枝杆菌扩散到其他部位。临床上，它被称为溶解扩散阶段。结核分枝杆菌会扩散到身体的各个部位。肺结核分为：原发性肺结核继发肺结核；首先，原发性肺结核是指由结核分枝杆菌首次感染引起的肺结核。大多数病变发生在儿童身上，(1)病变的特点，原发复合征/Ghon综合征的形成，(1)原发病变的位置：上叶下部或下叶上部靠近胸膜，大小：直径1-1.5厘米，实变病变的性质：病变中心为干酪样坏死，(2)结核性淋巴管炎，(3)肺门淋巴结结核，(2)临床症状和体征X线呈哑铃状。(3)结果：1.98%的病例不再发展，病灶纤维化和钙化扩散2)支气管：少见2)淋巴道：肺门淋巴结，气管旁纵隔锁骨淋巴结，3)血液通道：a .急性全身粟粒性结核，结核分枝杆菌的大量肺静脉分支扩散至全身各器官：从宏观上看，大小相同的小结节均匀分布于各器官。显微镜检查主要为增生性疾病：病情危险，少数病例死亡。急性肺结核粟粒性干酪样坏死。在邻近大静脉、