课件：新生儿缺氧缺血性脑病.ppt

1、，新生儿缺氧缺血性脑病，(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)，发病机制定义病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防，新生儿缺氧缺血性脑病，定义，定义，我国每年产儿1800-2000万，HIE发生率为产儿3-6，其中15-20%的新生儿期死亡，25-30%的幸存者有多种类型和程度的器官后遗症。缺氧是核心。围产期窒息是最主要的原因。其他出生后肺部疾病心脏疾病包括严重出血或贫血，缺氧的时间分布，出生前20%出生前35%出生后35%，出生后10%，原因，脑血流变化氧缺血加重，脑血流再分配，脑血管自主调节功能障碍，脑组织代谢变化，能量衰竭细胞膜钠钾泵功能不足，Ca2通

2、道开放以上氧自由基损伤，兴奋性氨基酸据调查，在全身各器官的血液供应中，心脏、大脑、肾上腺血流增加，肺、肾、胃、皮肤血流减少。大脑中：丘脑等代谢速度快的重要地区血液供应更充足，其他部位供应相对较少。严重缺氧持续的话，赔偿机制就会丧失。发病机制1，脑血流变化，缺氧缺血再分配脑血流，选择性脆弱区，满月，早产儿，脑组织的内在特征不同，损伤特有的高危性，脑丘脑旁脑组织，脑室周围白质区，发病细胞膜缺乏钠钾泵功能，细胞膜缺乏钠钾泵功能。Na，水进入细胞。细胞原性脑积水，Ca2通道异常打开。背景：细胞内外Ca2的调节取决于Ca2 -ATP酶(其中Ca2通道取决于电压从属类型、化学门控制阀门通道等控制因素)。补

3、充：缺氧时，由于细胞线粒体功能障碍，ATP供应不足，Ca2 -ATP酶活性下降，无法维持细胞内外的Ca2正常浓度。此外，Na-K-ATP酶活性下降，细胞内外前卫及离子浓度的异常分布最终导致电压依赖性型、化学门控制配体门通道的异常开放。事故：临床上见过危重儿童吗？有严重的低钙血症吗？你想过为什么吗？氧自由基损伤，ATP ADP AMP腺苷次黄磷，自由基生成后超氧化物歧化酶(SOD)活性下降，无法去除过多的自由基，导致细胞膜脂质双层结构、核酸、相关细胞器受损。，兴奋性氨基酸神经毒性(兴奋毒作用)，突触超微结构，发病机制4，其他：1，炎症细胞及细胞因子作用缺氧中性细胞，巨噬细胞，胶质细胞聚集。多种炎

4、症细胞因子基因表达及活性增加(主要是IL1，IL6)影响细胞的调节基因转录，细胞磷酸化过程改变，激活多种蛋白质激酶，各种急性反应蛋白分泌柔道，过量NO，自由基等2，过量NO的作用，氧自由基生成ONOO-(半衰期长度)心室压迫，持续7-10天，神经元坏死选择性神经元死亡和梗塞(在足月常见)部位大脑皮层(层状坏死)，海马，基底节，丘脑，脑干，小脑半球后期软化，多囊变化或瘢痕形成，病理变化，病理变化。早产儿脑血管特征，脑血管发育特征：包括脑白质的血液：“短佩戴点”，“长佩戴点”。止血管从怀孕16周开始出现，24-28周是大脑实质还没有完成的丰富的再分支，怀孕32-40周脑血管发育活跃，短穿支发育活跃

5、，满足皮下白质血液供应，与长穿支和短穿支一致形成。脑血管功能特征：“应激手动血流”(大脑小动脉血管壁根层发育不全，血管收缩功能有限，相关神经和内分泌功能不足)没有“潜水反射”牙齿。根据脑室周围白质软化(PVL)、脑前动脉、脑中动脉、脑后动脉、临床表现、缺氧持续时间和严重程度，分为意识、肌肉紧张、远视反射变化、颅内压升高表现、是否有痉挛、病程、预后等。，HIE林爽索引，辅助检查，血清肌酸磷酸激酶同工酶(CPKBB)神经元特异性NSK (NSK)腰穿b超CT扫描核磁共振(MRI)氢质子磁共振波谱(10U/LHMRS)脑电图，血清肌酸磷酸激酶同工酶对PVL及囊性病变的敏感性高，颅骨B，辅助检查，左箭

6、切面提高大脑实际扩散性回声，侧脑室消失，颅骨B，脑积水，冠状面：大脑实际回声明显升高，侧脑室变窄，脑积水，脑积水图1显示大脑实际扩散性点状强烈回声侧脑室也有2脑实质和基底节回声基本没有恢复正常，侧脑室明显脑水肿消失，颅骨消失，颅骨B，后管状切片3360枕叶脑叶脑白质回声扩散增强脑室周围脑白质软化，颅骨B，脑梗死初期相应的动脉供应口出现强烈的回声。几周后梗塞部位可能出现脑萎缩和低回声囊腔，CT扫描了解脑水肿的范围，了解颅内出血类型，对判断预后有参考价值，判断47天后脑水肿时，大脑实质与扩散性低密度阴影一起缩小脑室。(威廉莎士比亚、脑室、脑室、脑室、脑室)基底核及丘脑损害呈双侧对称高密度影。脑梗塞

7、表现为相应供血区域的低密度阴影。辅助检查，CT扫描，扩散脑水肿室管膜下出血(箭头)，左额叶限制水肿(箭头)，颅骨MRI，严重HIE(出生后3d)，T1WI，T2WI脑萎缩硬脑膜下液(箭头)，严重HIE(出生后三月)0，颅骨MRI，严重HIE，T2WI，DWI侧脑室后角周围有白色病灶(箭头)、颅骨HMRS、脑电图客观反映脑损伤程度，有助于判断预后的诊断后一周内检查。脑前活动延迟、异常放电、背景活动异常(以低压和/或抑制爆炸为主)等，辅助检查、氢质子磁共振频谱(氢质子磁共振频谱)活体直接检测脑代谢产物的变化，早产和早产儿脑损伤的早期诊断、辅助检查、中华医学会儿科学分会新生儿学小组制定的瓦尔亚HIE

8、诊断标准或者在分娩过程中，窒息死亡(2)出生时有严重窒息。这意味着Apgar分数1分3分，持续5分钟。或者出生时脐动脉血气pH7.0，瓦尔亚HIE诊断标准(中华医学会儿科学分会新生儿学组，2004年十一月长沙市修订版)，(3)出生后不久出现神经系统症状，持续24 h以上。意识变化(过度兴奋、困倦、昏迷)、肌肉张力变化(增加或减弱)、远视反射异常(吮吸、拥抱反射减弱或消失)、重病时痉挛、脑干症状(呼吸节奏变化、瞳孔变化、光反射迟钝或消失)、光迟钝还没有早产儿HIE诊断标准！“三种茄子支持，三种茄子症状”三种茄子支持：呼吸支持，血流灌注支持，血糖支持三种茄子症状：控制痉挛，缓解脑水肿，缓解脑干症状新生儿后期治疗：康复运动，治疗治疗1，保持良好通气功能支持治疗的中心PaO26080mmHg PaCO2在维持血糖正常的茧中，维持神经细胞代谢所需的能量松糖率通常为68mg(kgmin)，监测血糖，根据血糖水平调节糖率，支持治疗3，调节痉挛性苯巴比妥的优先负荷量20mg/kg，1530分钟静脉。如果不能控制抽搐，1小时后10mg/kg，1224小时后维持量，每天35mg/kg苯妥英钠肝功能不好的人可以作为稳定不良抽搐者使用。每次0.10.3mg/kg，静脉水氯醛50mg/kg灌肠，治疗2脑水肿，每天液体量不超过6080mL/kg，颅内压升高，首先普