休克2 课件.ppt

1、休 克,shock,病因和发病环节,发病机制,机体功能代谢变化,防治,概念,2020/8/22,3,休克是由各种强烈致病因素引起的急性循环衰竭，微循环功能障碍,使组织和器官血液灌流不足，导致重要器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身性危重病理过程。,一、休克的概念,2020/8/22,4,二 休克的原因和发病环节,（一）休克的原因,1、失血或失液,2、创伤,骨折、战伤、手术创伤,3、烧伤,5、心脏疾病,心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞或严重的心律紊乱,6、过敏,4、感染,败血症性休克、内毒素性休克,7、神经刺激,胸腹腔剧痛。高位脊髓损伤,药物、血清制剂或疫苗,2020/8/22,5,二 休克的原因和发

2、病环节,2020/8/22,6,(二)、休克发生的始动环节,二 休克的原因和发病环节,2020/8/22,7,三 休克的发病机制,（一）休克的分期及微循环的变化,2020/8/22,8,前阻力（灌）,后阻力（流）,微静脉,2020/8/22,9,微静脉,微静脉,2020/8/22,10,（1）微循环及组织灌流,前阻力、后阻力血管持续收缩，真cap网关闭. 动-静脉吻合支开放 毛细血管前阻力后阻力 灌流特点：少灌少流，灌少于流 组织缺血缺氧缺血缺氧期 （Ischemic anoxia phase）,三 休克 期,2020/8/22,11,失血、创伤等,三 休克 期,（2）发生机制,2020/8/

3、22,12,体液因子参与缩血管作用,血管紧张素II,垂体加压素,血栓素A2,心肌抑制因子,内皮素,白三烯,三 休克 期,2020/8/22,13,（3）微循环变化的代偿意义,维持动脉血压,自我输血：静脉收缩,自我输液：前阻力大于后阻力,外周血管阻力增加 心输出量增加 肾小管重吸收水增加,B. 血流重分布 有利于心脑血液供应的维持,三 休克 期,临床表现:,致 休 克 的 动 因,交 感 肾 上 腺 髓 质 系 统 兴 奋,儿茶酚胺 分 泌,中枢神经系统高级部位兴奋,烦躁不安,皮肤血管收 缩,脸色苍白四肢冰冷,汗腺分泌增 加,出冷汗,HR 心输出量,脉搏细速脉压,腹腔内脏小血管强烈收缩,尿量 肛

4、温,2020/8/22,15,微静脉,微静脉,2020/8/22,16,（1）休克期微循环及组织灌流,微循环淤血淤血缺氧期 （stagnant anoxia phase）,三 休克 期, 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩, 前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多 血流速度减慢，血液粘滞度增加, 灌流特点: 灌而少流，灌大于流,2020/8/22,17,WBC通过毛细血管,2020/8/22,18,WBC嵌塞,2020/8/22,19,酸中毒 ,局部扩血管物质堆积,内毒素的作用 ,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,三 休克 期,（）发生机制,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,失血、创伤等,(

5、3) 微循环淤血对机体的影响,(the effect of microcirculatory stasis), 血液淤滞在微循环, 血浆外渗至组织间隙, 血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1) 有效循环血量进行性,(2) 血流阻力进行性增大, 有效循环血量, 血管扩张,(3) BP进行性,(4) 重要器官供血、功能障碍, 心肌舒缩功能障碍，心输出量,(4)微循环淤血期的主要表现,(the symptom of microcirculatory stagnant stage),2020/8/22,26,微循环淤血,2020/8/22,27,2020/8/22,28,微循环衰竭期,(1) 微 循 环

6、及 组 织 灌 流特点,三 休克 期, 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止,2020/8/22,29,C.血液流变学改变,A. 血管内皮细胞损伤 12,血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。,（2）DIC形成的机制,B. 组织因子释放入血 7,D. 其它促凝物质释放,三 休克 期,凝血 凝血酶原酶复合物： 由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的 内源性凝血途径：因子来自血液，由血液和异物表面（胶原）接触启动。首先是12因子激活。 外源性凝血途径：血液之外的组织因子暴露于血液启动。首先

7、是7因子激活。 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白,（3）主要临床表现,血压进一步下降,大量微血栓形成、出血、器官功能障碍,2020/8/22,32,微循环状态的改变,少灌少流灌少于流,外周阻力增加,灌而少流灌大于流,外周阻力降低,不灌不流,缺血性缺氧,淤血性缺氧,外周阻力进一步降低,微循环衰竭,2020/8/22,33,细胞改变,（一）休克时细胞的损害,1、细胞代谢障碍,物质代谢变化:能量生成减少 脂肪和蛋白质分解增加,合成减少 一过性的高血糖和糖尿 水,电解质,酸碱平衡紊乱:代酸(促进休克发展;CO降低) 细胞水肿和高钾 早期呼碱;晚期呼酸.,2、细胞损伤与凋亡,细胞损伤,(3) 溶酶

8、体的变化,膜通透性增加，导致溶酶体肿胀,酶外溢,细胞自溶和MDF的形成. MDF:心肌抑制因子,胰腺中的溶酶释放,消化胰腺组织形成的多肽.作用:抑制心肌功能;收缩腹腔小血管;抑制单核-巨噬细胞,使清除减少.,细胞凋亡 休克中存在血管内皮细胞,中性粒细胞,单核,淋巴实质细胞凋亡.,2020/8/22,36,全身炎症反应综合症(SIRS),休克时炎性介质增多损伤组织细胞所致. 定义:机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症.表现为播散性炎症细胞活化和炎症细胞泛滥到血浆并在原隔部位引起的全身性炎症.,1、肺功能的改变,肺功能障碍发生率最高, 肺容易受损的原因：全身血液的过滤器；中性粒流经肺；富含巨噬细

9、胞,功能障碍: 由acute lung injury(ALI) acute respiratory distress syndrome(ARDS) 基本病理损害：急性炎症引起的肺泡-毛细血管膜损伤 表现：中性粒黏附形成微血栓；中性粒释放氧自由基，蛋白酶，使cap壁及肺泡壁受损，形成水肿；肺泡表面活性物质减少；透明膜形成,机体器官功能改变,休克引起的急性肾功能衰竭，称休克肾,功能性肾功能不全,器质性肾功能不全,2、肾功能的改变,3、心功能的改变,4、脑功能的改变,5、肝脏及胃肠功能的改变,6、多器官功能衰竭,冠状动脉血流量减少,酸中毒和高钾血症,心肌微循环中形成的微血栓,心肌抑制因子（MDF）、

10、内毒素,严重创伤、感染性休克或复苏后短时间内出现两个或两个以上器官相继或同时发生功能衰竭的严重病态,2020/8/22,40,五 休克的防治原则,（一）病因学治疗,防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等,（二）发病学治疗,1、改善微循环,(1) 补充血容量,(2) 纠正酸中毒,需多少补多少,(3) 合理应用血管活性药,(4) 防治DIC,(5) 体液因子拮抗剂,2、改善细胞代谢，防治细胞损害,3、改善和恢复重要器官的功能,苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林,扩血管：阿托品、苯妥拉明,缩血管：去甲肾上腺素、甲氧胺,能量合剂、稳膜治疗,急性肾功能衰竭：利尿、透析,急性心功能不全：停止或减少补液，强心、利尿,休克肺：正压给氧,小 结,2020/8/22,43,患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,HCO3_16mmol/L, 红细胞压积25%。,2020/8/22,44,1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什