术后低氧血症-屠伟峰PPT演示幻灯片

1、低氧血症在术后并发症发生、发展中的作用,屠伟峰 广州军区广州总医院全军临床麻醉中心,低氧血症的相关概念,麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症 诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子 限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有不同程度的二氧化碳蓄积，此类术后最为常见 41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%又为中、重度,低氧血症的发生率,低氧血症定义,低氧血症即动脉血氧分压(PaO260mmHg or SpO290%)，不包括血红蛋白量和类型的异常。正常PaO2受吸入氧浓度、大气压、PaCO2及患者的体位和年龄的影响。 年龄与PaO

2、2的关系 肺泡PCO2分压与PaCO2的关系,低氧血症的程度分类,术后低氧血症的分期,早期(early postoperative hypoxemia, EPH) 时间：2h 原因 与麻醉本身有关，是麻醉期间气体交换障碍的延续 笑气所致的“弥散性缺氧”，但所占份额很少 晚期(late postoperative hypoxemia, LPH)：FRC的明显下降 EPO后1周，甚至更长 原因 阿片类镇痛药 原有或手术因素所致的心肺功能障碍,年龄对全麻术中血气的影响,(方法娇, 等. 河北医药, 2001,23(7):514),手术时间和输液量对全麻术后血气的影响,(方法娇, 等. 河北医药, 2

3、001,23(7):514),POHO的概况图,手术创伤 麻醉因素,高龄 吸烟 肥胖 误吸 贫血,腹胀 胸腹部包扎 肺水肿 SAS 心肺功能障碍 输注大量库血,谵妄 苏醒延迟 高血压 心肌缺血 心律失常 细胞呼吸功能损害,低氧血症,多 脏 器 功 能 障 碍,POHO的发生机制,限制性通气 功能障碍,手术创伤,低氧血症,FRC,V/Q失衡,继发性 创伤反应,病人 因素,并发症,麻醉 因素,POHP的的发生机制,限制性通气功能障碍，表现为呼吸浅快、通气量 伤口疼痛 手术创伤 胸腹壁顺应性 隔肌功能障碍 腹内压,POHO的发生机制,FRC(上腹部更明显，术后24h 30%，持续数天) 伤口疼痛 膈

4、反射障碍 膈N低温 纵隔增厚 胸膜炎性反应、渗出、水肿,POHO的发生机制,V/Q失衡 术后卧床 咳嗽反射受抑 呼吸道纤毛机制障碍 沉积性肺炎 沉积性肺不张 肺微栓塞,POHO的发生机制,颌面部手术 呼吸道血凝块、分泌物阻塞肺炎、肺不张低氧血症 肺部手术 处理病灶、分离粘连、挤压组织肺水肿、肺不张、气道粘膜损伤水肿低氧血症 颅脑手术 组织水肿ICP 呼吸中枢受抑制 昏迷 咳嗽反射受抑制沉积性肺炎、肺不张 肺部感染,POHO的影响因素及诱因,麻醉因素：轻者Vf和MV的下降；重者类似SAS的呼吸紊乱 MAC：0.1肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应 ，可持续几小时

5、 吗啡、镇痛新：其对通气的抑制作用，即使是健康年轻人可持续7h，若在老年人、肥胖病人或原有心肺功能减退病人中，则可能持续更长、更严重 胸壁肌群张力下降或麻痹：如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞,POHO的影响因素及诱因,膈肌功能紊乱 血液重新分布 血管扩张不均匀 肺通气/血流比例失调 胸内压增高：如正压通气，使胸腔内血液向胸腔外转移、回流 RBC携氧能力降低 输注大量库存血、离体后放置过久的自体血 细胞内2,3DPG、ATP含量下降 碱血症 、低体温,POHO的影响因素及诱因,POHO的影响因素及诱因,呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛 睡眠紊乱 SAS 疼痛 阿片类镇痛药 肺内右向

6、左分流增加：如术后低心排、气胸、肺萎陷 氧债和氧耗增加：如创面及继发性全身炎性反应、寒颤、发热等，与手术大小、持续时间密切相关 肥胖：胸腹顺应性、膈肌上抬、舌后坠、上呼吸道不畅,POHO的影响因素及诱因,腹内压升高：如腹水、气腹、胃胀、肠胀气、腹腔出血、腹膜后血肿、胸腹部弹力绷带绑扎 高龄：心肺功能、肌肉松驰、肌张力、药物代谢慢 小儿：喉部狭窄、粘膜柔嫩、呼吸肌及呼吸辅助肌发育不全、肺泡数量少、通气贮备少、神经功能调节差、药代学特点不同等 吸烟 基础性心肺疾病 肺水肿、肺栓塞 肺部感染并发症 其它,POHO的病理生理机制,FRC与陷闭容量(CC)下降 麻醉因素FRC 呼气末点移向CC 依赖性气

7、道闭合肺内分流、通气/血流比 麻醉因素 CC ，但CCFRC V/Q 吸入麻醉药、阿片类药、其他镇静药气道阻塞通气量 增加肺容量不能逆转麻醉后气体交换障碍,POHO的病理生理机制,直接作用：呼吸中枢抑制气道受阻通气量,间接作用：主动脉小球、颈动脉小球化学感受器反射 低氧、高CO2的刺激 呼吸受抑制,药物作用：脂溶性高、分布容积大 延迟性呼吸抑制，尤其反复、大剂量使用后(肠-全身循环),阿片类药,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩 (HPV) HPV是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制 所有全身麻醉药都可有效地抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降

8、低了肺气体交换的效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生,POHO的病理生理机制,低氧性血管收缩 (HPV) 当肺血管阻力增加50%时，HPV的最大效应能使PaO2提高4kPa 可有效代偿血压波动引起的氧供调节：BP时HPV，BP时HPV 不能代偿因CO减少而引起的氧供减少,POHO的病理生理机制,气道和气体交换功能受损：如广泛性肺微不张 肺容量下降伴气道变窄 肺容量下降在肺依赖区最明显 横膈依赖区肺活动受限最明显 正压通气(PPV)或呼气末正压通气(PEEP)不能克服依赖区肺活动减少 与刺激膈N比较，PEEP使横膈依赖性肺活动明显受限,POHO的病理生理机制,依赖性肺不张和

9、再充盈 全麻后24h内肺不张的发生率约占50% 在气管内插管病人，FRC不仅可降低20%，且伴有D(A-a)PO2的明显增加，可能与气道反射性收缩或闭合所致 麻醉期间依赖肺区肺容量下降可伴有胸壁肌松弛的,POHO的病理生理机制,麻醉管理不当 并发气胸、血气胸等 过度通气、PaCO2过低，术后CO2对呼吸兴奋作用减弱甚至消失 输液过多组织水肿、肺充血、肺水肿 呕吐、返流误吸性肺炎、肺不张 术后过分依赖于有药物镇痛，呼吸抑制,POHO的预防,掌握拔除气管导管的指征 通气量、吞咽和咳嗽反射良好 体温36以上 无寒战，循环功能及其它生命体征平稳 肺活量大于10ml/kg 吸气力大于2.663.33kP

10、a(2025 cmH2O) 病人的意识状态的恢复 感知能力的恢复,POHO的预防,留置气管导管的管理 目的 维持有效通气，减少误吸的危险 便于气管内分泌物吸引 便于正压通气，减少肺微不张的发生 注意问题 气囊压力适宜，避免气管粘膜损伤，尤其长时间者 可改用经鼻气管内插管，病人容易接受 合理应用镇静药，提高对气管导管的耐受性,POHO的预防,维持呼吸道通畅 下颌前推法(推下颌法) 抬(提)颏法 抬颈法 器械辅助：如口或鼻咽通气道、环甲膜穿刺或气管内插管甚至气管切开和气管造口,借助器械控制气道,POHO的预防,清除呼吸道分泌物 体位引流 翻身 拍背 咳嗽 雾化吸入,POHO的预防,支气管痉挛的解除(仅讨论药物治疗) 磷酸二酯酶抑制药如氨茶碱 抗胆碱药如异丙阿托品(ipratropine) 选择性2受体激动剂如沙丁醇(舒喘灵，sulbutamol) 肾上腺皮质激素 气管内插管、机械通气治疗等,POHO的治疗,氧治疗：面罩、鼻导管吸氧或呼吸机治疗 早期活动和深呼吸 激励性肺量计试验 有效术后镇痛术 预防返流、恶心、呕吐 持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV) BIPAP,案例一,BIPAP用于治疗急性重症脑外伤后严重低氧血症、高二氧化碳血症 高龄 肥胖 多器官功能受损 长期