《外科学总论》总结资料：体液失调

1、第五周 外科水、电解质和酸碱平衡失调的处理重要性：电解质、酸碱平衡是最基本的平衡，必须掌握第一节 概述一 体液的量、分布成年男性体液量约为体重的60%，女性为体重的50%55%细胞内液（男性40%，女性35%）体液 血浆（5%） 细胞外液（20%） 功能性细胞外液（90%） 组织间液（15%） 非功能性细胞外液（10%）功能性细胞外液（90%） 迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换取得平衡，在维持体液平衡上有很大作用。非功能性细胞外液：缓慢地交换和取得平衡，在维持体液平衡上的作用较小。包括：消化液、关节液、脑脊液和结缔组织液有时可导致明显的水电解质改变二、体液的主要成分是水和电解质细胞内液的电

2、解质组成：阳离子（K+、Mg2+）阴离子（磷酸根、蛋白质）细胞外液的电解质组成：阳离子（Na+）阴离子（Cl-、HCO3-）正常值 Na+ 135145 mmol/L K 3.55.5 mmol/L Cl 102 mmol/L （95110） HCO3 2127 mmol/L细胞外液的渗透压：290-310 mmol/L三 水钠钾的代谢水代谢：机体每天产生大量代谢产物（600mmol）至少需溶解于500ml尿液中，肾脏每天排尿10001500ml 皮肤蒸发和出汗 500ml 肺的呼出水分 400ml 肠排粪 100ml 机体每天需排出水分20002500ml，即为水的正常生理需要量。钠的代谢：

3、需要量：饮食（食盐）人体日需要量为45g（77mmol） 排泄：成人每日从尿中排出钠约7090mmol但肾脏有极强的保留钠于体内的功能，在钠摄入不足的情况下，从尿排出的钠即可减少。 汗液排出的为0.25%NaCl钾的代谢：生理需要量：34g/天 主要来源:食物 排泄：依靠肾脏的调节功能 但在人体钾摄入不足时，肾脏不能明显的减少排钾，使钾保留于体内，因此易引起缺钾。四 水和钠的调节人体是通过肾脏来维持水和钠的平衡。使其仅在小范围波动，保持内环境的稳定。肾脏的调节功能受神经和内分泌的影响。主要通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统和肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统调节 水分丧失细胞外液渗透压增高下丘

4、脑-垂体后叶-抗利尿激素系统抗利尿激素分泌增加远曲肾小管和集合管对水分重吸收增加尿量减少 口渴 增加饮水 水分过多细胞外液渗透压降低下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统抗利尿激素分泌减少水分重吸收减少尿量增加细胞外液减少血容量减少血管内压力降低肾脏入球小动脉血压降低肾素分泌增加肾素-血管紧张素-醛固酮系统醛固酮分泌增加远曲肾小管钠重吸收增加，尿量减少、细胞外液增加。细胞外液增加的情况则与之相反第二节 体液代谢的失调一、水和钠的代谢紊乱可有四种表现：等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒注意三种缺水都是水钠同时丢失，两者间丢失比例的不同导致了不同情况的缺水等渗性缺水定义：低渗性缺水又称急性缺水或

5、混合性缺水，在外科病人中最常见，水和钠成比例丢失，血清钠和细胞外液渗透压均可保持正常，Na+135145mmol/L病因：1、消化液急性丧失、2、体液丧失在软组织或感染区代偿：细胞内液不会代偿性向细胞外间隙转移。代偿包括：肾入球小动脉壁的压力感受器收到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少，可引起肾素-醛固酮系统的兴奋，代偿使细胞外液量回升。临床表现：一般症状：恶心、乏力、头晕等；口渴感不明显；舌干燥血容量不足表现 轻度：眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛；中度：脉搏细速，血压不稳或下降；重度：休克烧伤病人早期表现烦渴，依然是等渗性缺水。若大量失水，导致休克，则休克发生的

6、微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和集聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果丧失为胃液，因有大量H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒诊断：病史、临床表现为主要依据。实验室检查：血液浓缩-Hb, RBC, Hct明显增高即表明失水 尿比重增高 血气分析治疗：病因治疗；补含钠的等渗液，见尿补钾（40ml/h） 有缺水症状，体液丧失量5%体重 一般情况下:3000ml生理盐水生理需要量（第一天补1/22/3) 大量体液丢失病人、大手术病人（肝移植）最大输液量可以达56万ml/天（手术期内） 常用平衡液：等渗盐水和碳酸氢钠（1.25）（2：1）或者复方氯化钠溶液和乳酸钠溶液（1.86）（2:1） 两者

7、可相互交叉低渗性缺水定义：又称慢性缺水或继发性缺水，水钠同时丢失，失钠多于失水，Na+135mmol/L病因：1.胃肠道消化液持续性丢失2.大创面的慢性渗液3.应用排钠利尿剂，未适量补盐4.等渗性缺水治疗时补水过多。 临床表现：一般症状；一般均无口渴感；血容量不足症状偏中重度；神经症状明显：神志淡漠、肌抽痛、昏迷诊断：病史、力创表现实验室检查：尿比重(1.010及以下)，尿Na+和Cl-常明显减少血气分析 Na+145mmol/L，水钠同时丢失，但缺水更多，细胞外液渗透压增高病因：1.摄入水分不够，如食管癌吞咽困难等2.水分丧失过多，如高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法临床表现：口渴；一般症状；

8、血容量不足症状偏轻度、精神症状明显诊断：病史、临床表现实验室检查：尿比重升高 Hb，RBC, Hct上升 Na+150mmol/L治疗：病因治疗；补含钠的低渗液（补一般的等渗液即可）或补水；见尿补钾（40ml/h）中等5体重 补水量（ Na+ 测得值血钠正常值）体重(kg)4水中毒又称稀释性低血钠，略。（2）体内钾的异常细胞外液的含钾量仅占钾总量的2%，但很重要！（代偿：3K出，2Na1H入） 血清钾浓度3.5-5.5mmol/L 低钾血症，K+细胞内临床表现：肌肉兴奋性下降，肌无力【先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌】，还可以发生软瘫、腱反射减退。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消

9、失等肠麻痹表现。心脏表现为传导阻滞和节律异常。心电图变化：早期出现T波降低，变平或倒置随后出现ST段降低，QT间期延长，U波继发：低钾血症会引起代谢性碱中毒，尿却呈反常性酸性尿治疗：分次补钾，边治疗边观察低钾1. 总量 68g2. 速度 40ml/hKCl禁止推注，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）；临床常用钾制剂为10%氯化钾，见尿补钾（40ml/h）是王道心脏停跳为收缩期停跳 高血钾症 血清钾5.5mmol/L病因:1. 进入体内钾过多 口服或静注库血2. 排出功能降低，肾衰，保钾利尿剂3. 分布：细胞内外 （溶血，挤压综合症）临床表现: 肌肉兴奋性下降神志模糊，感觉

10、异常；最危险的是高血钾可致心脏骤停（舒张期停跳） 心电图：早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长（书中应该写错了吧，但P波最后会消失，不知道说PR间期缩短是不是出于这个考虑）治疗：1.停用2.移入细胞【碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注；肾功能不全者，用10%葡萄糖酸钙100ml】3.对抗心率失常10%葡萄糖酸钙20ml。一般措施： 1）5%NaHCO31.停用含钾溶液 2）GS+RI 10葡萄糖酸钙100ml2. 降低血清钾 3）肾功能不全者 11.2%乳酸钠 50ml 4）利尿剂 25GS 400ml3.抗心律失常药 5）血透、

11、腹透 RI 20u ivgtt qd高钾病人抢救措施：肾上腺素 2mg iv 、im10%葡萄糖酸钙/10%氯化 20ml iv st 5%NaHCO3 250ml iv ivgtt qd激素 10mg 输液等 （3）其他离子的异常血清钙2.25-2.75mmol/L低钙血症：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。高钙血症：主要发生在甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。血清镁0.70-1.10mmol/L大部分镁从粪便排出，其余经肾排出。肾有很好的保镁作用。血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行，即镁缺乏时血清镁浓度不一定降低。对镁缺乏有诊断价值的是镁

12、负荷试验。血清磷0.96-1.62mmol/L三 酸碱平衡紊乱单纯性的有四种情况：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒HCO3- PH值6.1log 7.4PaCO20.03三大基本要素 PH HCO3- ：代谢性指标 PaCO2（H2CO3）：呼吸性指标人体对酸碱的调节是通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄而完成的。1血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。HCO3-的正常平均值为24mmol/L,H2CO3平均值为1.2mmol/L，比例保持在20:12肺的呼吸对酸碱平衡的调节是通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，也即调节了血中的H2CO3。如果机体的

13、呼吸功能失常，本身就可引起酸碱平衡紊乱。3肾在酸碱平衡中起最主要作用，其通过改变排出固定酸和保留碱性物质的量，来维持正常的血浆HCO3-浓度，使血浆pH不变。 肾调节酸碱平衡的机制为：Na+-H+交换，排H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4+排出；尿的酸化，排H+【排固定酸，保碱】代谢性酸中毒阴离子间隙（是指血浆中未被检出的阴离子的量，即血浆Na+减去HCO3-+Cl-），正常值为10-15mmol/L阴离子间隙的主要组成为磷酸、乳酸及其他有机酸。分类：由于HCO3-丢失或盐酸增加引起的酸中毒，阴离子间隙正常。 由于有机酸增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起的酸中毒，阴离子间隙增加。

14、病因：1.碱性物质丢失过多 如腹泻 2.酸性物质过多（失血性及感染性休克致急性循环衰竭、组织缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量增加，发生乳酸性酸中毒；糖尿病酮体酸中毒；抽搐、心搏骤停等引起有机酸过多形成） 3.肾功能不全（内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少；其中，远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒是HCO3-再吸收功能障碍所致）代偿：快速：呼吸代偿反应，后是肾代偿临床表现：最明显呼吸又深又快诊断：原发病、血气分析HCO3- PaCO2 BE下降治疗：病因治疗放在首位，血浆HCO3- 低于10mmol/L时，输液或使用碱剂纠正HCO3-（mmol）（ HCO3-正常值

15、HCO3-测得值）BW（Kg）0.45NaHCO3 100ml （含Na 60mmol， HCO3- 60mmol） 代谢性碱中毒体内H+丢失或者HCO3-增多可导致代谢性碱中毒原因：1、胃液丧失过多（外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见原因） 2、碱性物质摄入过多 3、缺钾 4、利尿剂的作用，易发生低氯性碱中毒代偿：呼吸变浅变慢；肾代偿 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释放，此时虽然病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但是组织仍然存在缺氧。临床表现和诊断：病史、血气分析治疗：原发/见尿补钾 精氨酸针 5.0g ivgtt Bid呼吸性酸中毒原因：肺泡通气及换气功能

16、减弱，不能充分排出体内生成的CO2，抑制血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因：全身麻醉过深，镇静剂过量，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿和呼吸机使用不当，肺组织广泛纤维化，重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。胸水、肺炎等。代偿：血液缓冲系统完成（作用弱） 肾代偿（代偿过程慢）临床表现和代偿：血气分析治疗：机体对呼吸性酸中毒代偿能力差，常合并缺氧，积极采取措施改善病人的通气能力，做气管插管或气管切开术呼吸性碱中毒原因：肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症。病因：癔病、忧郁、疼痛、发热、呼吸机辅助过度等临床表现和诊断：多数病人呼吸急促。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良，或将发生急性呼吸窘迫综合征治疗：原发病症积极治疗。纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，减少CO2呼出临床处理的基本原则：1、充分掌握病史，详细检查病人体征。 （1）了解是否存在可导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 （2）有无水、电解质及酸碱失衡的症状及体征。2、实验室检查： （1）血、尿常规，血细胞比容，肝