心血管系统疾病课件

1、第七章 心血管系统疾病,标题,动脉粥样硬化 风湿性心脏病 冠状动脉粥样硬化及 感染性心内膜炎 冠心病 急性感染性心内膜炎 原发性高血压与高血 亚急性感染性心内膜炎 压性心脏病 心瓣膜病 动脉瘤 心肌病 风湿病 心肌炎,内容,一 病因和发病机制 （一）病因 （二）发病机制 二病理变化 （一）基本病变 （二）主要动脉的病变,第一节 动脉粥样硬化,（atherosclerosis,AS）,动脉粥样硬化（AS）是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 *主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 *病变特征:血中脂质在动脉内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，并使动脉壁变

2、硬。,AS/概述,动脉硬化（arteriosclerosis） 泛指动脉壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括： 1、动脉粥样硬化（AS）；最常见 2、细动脉硬化（arteriolosclerosis）； 3、动脉中层钙化（medial calcification）。 我国AS发病率呈上升趋势。,（一）病因：,1、高脂血症 2、高血压 3、吸烟 4、引起继发性高血脂的疾病: 糖尿病 高胰岛素血症,肾病综合症 甲状腺功能减退症 5、遗传因素 6、其他因素 年龄 性别 肥胖,一病因和发病机制,（二）发病机制： 损伤应答学说 脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说 1、始动性生化变化血脂异常 2、内皮细胞通透

3、性升高 3、进入内膜的脂蛋白发生修饰 4、泡沫细胞形成 5、修饰的脂质具毒性作用,发病机制1,机制(Figure1),LDL,EC,OX-LDL,MC,OH,SMC,SES,机制(Figure2),机制(Figure3),泡沫细胞（Foamy cell）: 指吞噬了脂质的单核细胞或组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。 单核细胞源性泡沫细胞：在ox-LDL、MPC-1、PDGF、TGF-等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和Fc受体的介导下，源源不断地摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。 SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子PDGF和

4、SMC源性趋化因子SDF作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质。,发病机制2,二 病理变化 （一）基本病变： 1、脂纹（fatty streak） 2、纤维斑块（fibrous plaque） 3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma） 4、复合性病变（complicated lesion）,基本病变,AS的早期病变。 肉眼观：于动脉内膜面，黄色斑点、条纹，宽约1-2mm、长达1-5cm，平坦或微隆起。 镜下观：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。 脂

5、纹是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块。,1、脂纹,正常动脉壁 动脉粥样 硬化病变部位,脂纹组织结构模式图,EC,SES,IEL,脂纹的进展,纤维组织,肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块0.3-0.5cm，可融合。 光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、SMC及蛋白多糖等形成纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性；纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞；,2、纤维斑块,镜下,表层 纤维帽 胶原纤维 SMC 蛋白多糖 深层 泡沫细胞 SMC 细胞外脂质 炎细胞,亦称粥瘤。 肉眼观：动脉内膜面见灰黄

6、色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜；切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。 镜下观： 在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化；底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润；粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄；外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。,3、粥样斑块,镜下：,表层 纤维帽 深层 粥样物 坏死物 红染的无定形物 胆固醇结晶 针状空隙 钙化 蓝色 底部、周边部 泡沫细胞 肉芽组织、LC 中膜 SMC受压变薄 外膜 cap新生、结缔组织增生,胆固醇结晶,AS(Figure4

7、),AS(Figure5),AS(Figure6),AS(Figure7),AS(Figure8), 斑块内出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 血管管腔狭窄,4、复合性病变,4.复合性病变,（1）斑块内出血 新生血管破裂 腔隙样破裂 （2）斑块破裂 粥瘤性溃疡,（3）血栓形成 胶原纤维暴露 梗死 栓塞 再通 （4）钙化 纤维帽/ 粥瘤灶内 钙化（ ） 及血栓形成（ ),（5）动脉瘤形成 压力中膜萎缩，弹性 管壁局限性扩张 （6）中小动脉管腔狭窄 粥样斑块,胆固醇结晶（ ）、出血及血栓形成,动脉瘤 主动脉壁 分离 （“夹层 动脉瘤”） 不是真正 的肿瘤！,1、主动脉粥样硬化 2、冠状动脉

8、粥样硬化 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化 4、肾动脉粥样硬化 5、四肢动脉粥样硬化 6、肠系膜动脉粥样硬化,（二）主要动脉的病变,1.主动脉粥样硬化,（1）病变特点 越下越严重 腹主A 降主A、A弓升主A 主A后壁、分支开口处严重 （2）后果 主动脉瘤破裂 致命性大出血,3.颈动脉及脑动脉粥样硬化,（1）部位 颈A起始部、基底A、 大脑中A、 Willis环 （2）后果 脑萎缩 皮质 薄 脑回 窄 脑沟 宽 脑重 轻,脑萎缩,脑梗死（脑软化）,部位：颞叶、内囊、丘脑等 镜下： 组织疏松， 神经细胞变性、坏死 炎细胞浸润等 结局小：吸收 大：包裹 小动脉瘤破裂 脑出血,4.肾动脉粥样硬化,并发血栓形

9、成 肾梗死 机化 凹陷性疤痕 AS 性固缩肾,动脉粥样硬化性固缩肾,5.四肢动脉粥样硬化 间歇性跛行 干性坏疽 6.肠系膜粥样硬化,冠状动脉性心脏病,一、冠状动脉粥样硬化症 二、冠状动脉性心脏病(简称冠心病 coronary heart disease,CHD） (一)心绞痛（angina pectoris） (二)心肌梗死（MI） (三)心肌纤维化（myocardial fibrosis） (四)冠状动脉性猝死（sudden coronary death）,第二节,是冠状动脉病中最常见的疾病，占后者的95%99%；是AS中对人类构成威胁最大的疾病。 好发部位：左冠状动脉前降支最多见，其次右冠

10、状动脉主干，再次左冠状动脉左旋支，左主干最少见。 由于解剖学和相应的力学特点，冠状动脉粥样硬化的斑块性病变多发生于血管的心侧壁，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。 按管腔程度可分为4级：级， 25%；级，26%50%；级，51%75%；级，76%。,冠状动脉粥样硬化症,（一）心绞痛,定义：是心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合症。 临床表现：胸骨后或心前区发作性疼痛或压榨感，并放射到左侧肩臂部，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂缓解消失。 分型 1稳定型 2不稳定型 3变异型,指冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。 临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完

11、全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。 1、类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死） （2）透壁性心肌梗死 2、病理变化 3、并发症,（二）心肌梗死,（subendocardial myocardial infarction） 指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性坏死，分布区域不限于某一支冠状动脉的供血区，而是不规则地分布于左心室四周，严重者引起环状梗死。 常有休克、心动过速、不适当的体力活动等发病诱因。 ECG上一般无病理性Q波。,心内膜下心肌梗死,（transmural

12、myocardial infarction） 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，并累及心室壁全层。 最常见部位是左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌），其次是右冠状动脉供血区（左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结），再次为左旋支供血区（左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结）。 透壁性心肌梗死常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。,透壁性心肌梗死,心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程： 1、梗死后6h内，肉眼无变化，光镜下：梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀； 2、6h后，坏死灶心肌呈苍白色； 3

13、、89h后呈土黄色，镜下：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质红染或颗粒状，间质水肿，少量N浸润 4、4d后，梗死灶外周出现充血出血带 5、7d后，边缘区开始出现肉芽组织； 6、28w梗死灶机化及瘢痕形成。,心肌梗死病变,心肌梗死(Figure2),心肌梗死(Figure3),心肌梗死(Figure4),（1）心力衰竭 （2）心脏破裂 （3）室壁瘤 （4）附壁血栓形成 （5）心源性休克 （6）急性心包炎 （7）心率失常,心肌梗死合并症,一、病因与发病机制 （一）病因 （二）发病机制 二、类型和病理变化 （一）缓进型高血压 （二）急进型高血压,第三节 原发性高血压与 高血压性心脏病,(pr

14、imary or essential hypertension)是一种原因未明的、以体循环血压升高收缩压18.4kPa和（或）舒张压12.0kPa为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。 高血压是一个体征。多为原发性高血压，亦见于继发性高血压。 原发性高血压是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。,高血压/概述,原发性高血压,原发性高血压/病因和发病机制,（一）发病因素： 1、遗传因素 2、环境因素 (1)饮食因素 (2)职业和社会心理因素 (3)神经内分泌因素 （二）发病机制：未完全清楚 1、各种机制引起Na+贮留 2、外周

15、血管功能和结构异常 大致涉及以下环节： （1）长期精神不良刺激，致大脑皮层的兴奋与抑 制平衡失调，皮层下血管收缩冲动占优势。 （2）血管紧张素的作用（RAAS、SNS）。 （3）多种基因变化。 （4）各种机制引起Na+贮留。,一、病因与发病机制,原发性高血压/类型和病理变化,（一）缓进型高血压（良性95%） （chronic hypertension） （二）急进型高血压（恶性5%） （accelerated hypertension）,二、类型和病理变化,缓进性高血压/病理变化,病变可分为三期： 1、机能紊乱期 基本改变为全身细小动脉间歇性痉挛收缩，无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变。 临

16、床表现：血压升高，常有波动，可恢复 2、动脉病变期 3、内脏病变期,（一）良性高血压,缓进性高血压/病理变化,1、细动脉硬化： 表现为全身细动脉动脉玻璃样变。 但具诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。 机制：由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮 间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙甚至更深；同时 内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌外基质增多，继而平 滑肌细胞凋亡，终致血管壁完全为上述物质代替，发 生玻璃样变。 镜检：细动脉内皮下间隙区甚至整个腔为红染无结构均质状玻璃样物，管壁增厚，管腔变小 。,动脉系统病变期,Figure 1,入球小动脉,2、肌型小动脉硬化： 内膜：胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜

17、分裂。 中膜：平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性 纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。 3、弹力肌型及弹力型动脉： 可伴发粥样硬化病变。,缓进性高血压/病理变化,动脉系统病变期,Figure 2,小叶间动脉,弓形动脉,1、心脏： a、向心性肥大（concentric hypertrophy） b、离心性肥大（eccentric hypertrophy） 当心脏发生上述病变，即属高血压性 心脏病。 2、肾脏： 导致细动脉性肾硬化（arteriolar nephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。,缓进性高血压/病理变化,内脏病变期,肾脏病变,病变严重区肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻

18、璃样变，所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。病变轻微区健存肾小球因功能代偿而肥大，相应肾小管扩张甚至呈囊状，向肾表面突起。肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷，导致肾表面形成无数细小颗粒。 肉眼观可见双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。肾脏的这种变化称为原发性颗粒性固缩肾。,Figure 3,3、脑： a、高血压脑病 b、脑软化 c、脑出血 原因：硬化血管破裂； 微小动脉瘤破裂； 与血管分布有关。 好发部位：内囊和基底节 （豆纹A） 4、视网膜：,缓

19、进性高血压/病理变化,内脏病变期,视网膜动脉病变,临床上常根据眼底检查来判断高血压的严重程度及预后。 I级：视网膜A痉挛，血管变细似银丝样 II级：视网膜A硬化，管腔变窄，A、V交叉处V受压。 III级：眼底出血或絮状渗出。 IV级：视神经乳头水肿。,特征性病变为增生性小动脉硬化（ hyperplastic arteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizing arteriolitis）。 病变主要累及肾，入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死，坏死性细动脉炎常并发微血栓形成，还可引起出血和微梗死。肉眼观，肾表面平滑，可见多数斑点状微梗

20、死灶。 上述病变也发生于脑和视网膜。,（二）急进型高血压,Figure 4,Figure 5,第五节 风 湿 病,一、病因和发病机制 （一）致病因素 （二）发病机制 二、基本病理变化 （一）非特异性炎 （二）肉芽肿性炎 三、风湿病的各个器官病变,* 风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症。 * 主要侵犯结缔组织，主要为胶原纤维的变性和坏死。 * 病变主要累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑）、皮下组织（皮下结节）、浆膜、脑（Sydenham舞蹈症）和血管等；其中关节受累的机会最多，心脏损害最为严重。 * 常反复发作，急性期称为风

21、湿热。 * 多发生在514岁，以69岁为发病高峰。,风湿病/概述,一、病因与发病机制 致病因素： * 本病的发病与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。 * 虽然本病与该菌感染有关，但不是A组乙型溶血性链球菌（化脓菌）直接导致发病。 * 本病可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。 * 受寒、受潮湿及病毒感染有可能参与诱发本病。 * 机体抵抗力与反应性的变化可能在发生上是值得重视的内因。,风湿病/病因与发病机制,风湿病/病因与发病机制,发病机制： * 发病机制仍不十分清楚，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁M抗原的抗体可引起心肌及

22、血管平滑肌交叉反应。 * 也有学者认为链球菌抗体可能激发患者的自身免疫反应，而引起相应的病变，或与免疫复合物形成有关。,风湿病/基本病理变化,二、基本病理变化 （一）非特异性炎： 在浆膜、皮肤、脑、肺等部位引起充血、水肿、浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生粘液样变和纤维素样坏死，并有淋巴细胞浸润。 变质渗出期 （二）肉芽肿性炎 增生期或肉芽肿期 纤维化期或愈合期,风湿病/基本病理变化,肉芽肿性炎分为三期： 1、变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。约一个月。,2、增生期或肉芽肿期：形成特征性

23、的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），由纤维素样坏死、成团的风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成。约23个月。,风湿小体：指风湿病时，在风湿病变区 小血管旁，由中央为纤维素样坏死，周围 为增生的风湿细胞、纤维母细胞及淋巴细 胞等构成的略圆形或梭形病灶，为一种肉 芽肿性病变。,3、纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转为长梭形的成纤维细胞，产生胶原纤维并发生玻璃样变性，使原风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。约23月。,三、风湿病的各个器官病变 （一）风湿性心脏病（RHD） （二）风湿性关节炎（rheeumatic arthritis） （三）风湿性动脉炎(rheumatic arteritis) （四）皮肤病变 （五）风湿性脑