《外科学总论》总结资料：创伤

1、第六周 第十九章 创伤和战伤（损伤） 胡坚一、创伤的定义：人体受机械性致伤因子的作用，发生组织连续性破坏和功能障碍称创伤二、分类致伤器具：锐器伤、钝器伤按部位分：胸、腹、脑、面颊部等按皮肤黏膜完整性是否破坏：开放性创伤：皮肤黏膜受损 特点：易污染（皮肤屏障作用丧失）较重（如开放性气胸、开放性骨折等）闭合性创伤：皮肤黏膜完整；皮下组织损伤。 三、损伤的病理变化本质：防御性反应（修复组织及维持内环境稳定）（一）创伤性炎症（局部反应）创伤性炎症表现为局部红、肿、热、痛。（红、热是因为血管扩张，肿是因为渗出，痛是因为炎症因子刺激末梢。）创伤 炎症介质（组织胺、5-HT、缓激肽、前列腺素PG等） 血管反

2、应（血管静脉收缩、扩张、cap通透性增加、渗出等） 局部炎症反应（红、肿、热、痛）课本解释：红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组胺，使微血管扩张和通透性增高，形成充血和渗出所致；疼痛是因组织内压增高、激缓肽等引起。 主要分子机制：花生四烯酸系统氧自由基 环氧化酶 PGE2、 PGI2 bv扩张 （中性粒细胞） 缓激肽 花生四烯酸 PGF2、凝栓质（TX）A2 bv收缩 胶原 慢反应物质(SRS)A cap通透性增加 凝血酶等临床药物：肾上腺皮质激素、消炎痛、阿斯匹林等抗炎药物（非抗感染药物） 作用环节：阻滞对花生四烯酸生成的几种酶的作用结论：适度的创伤性炎症对组织修复有积极作用如：渗出的fpr原

3、转变为fpr对创口进行充填、增生等。中性粒细胞有助于抗感染、单核细胞转变为巨噬细胞用于清除、监测等 SIRS（全身炎症反应综合征,systemic inflammatory response syndrome）是免疫亢进的表现，此时促炎反应占优势，由于对外界刺激反应过于强烈，因而会导致自身细胞损伤。原因：局部水肿、渗出物过多、血容量 ） 结果不利于创伤愈合。 当抗炎反应占优势时，则表现为免疫麻痹，或称代偿性炎症反应综合征（CARS，compensatory anti-inflammatory response syndrome），使机体对外来刺激反应低下，因而易于引起感染。原因：休克、大剂量皮

4、质激素等 结果：延迟愈合，不愈合SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控，严重者可导致多器官功能障碍综合征。全身（中度以上创伤）：1. 神经内分泌系统效应：创伤应激性效应（疼痛、紧张、失血等）刺激下丘脑-垂体系统和交感-肾上腺髓质系统，使ACTH、ADH、GH等皮质类激素分泌增加、儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）分泌增加，最后导致器官功能及代谢障碍另外，循环血量的减少使醛固酮分泌增加，贫血使促红细胞生成素分泌增加。下丘脑垂体系统：创伤反应的枢纽（1）下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴（2）下丘脑-垂体后叶（1）下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴（2）下丘脑-垂体后叶创伤后引起的低血容量刺激心房的容

5、量感受器及颈动脉窦的压力感受器，使垂体后叶的ADH分泌增加。细胞外液晶体渗透压增高、疼痛、缺氧、情绪紧张等均可刺激ADH增多，后者加粗肾远曲管和集合小管对水分的重吸收。作用在于稳定循环血量和内环境稳定。伤后下丘脑腹侧正中隆起部释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），到达垂体前叶使其释放促肾上腺皮质激素（ACTH），后者刺激肾上腺皮质束状带和网状带细胞，分泌GC增多。不同情况释放的激素不同：在低血糖时，主要导致ACTH和生长激素（GH）的释放。低血容量休克可使ACTH及ADH的释放疼痛、手术及精神紧张时主要释放ACTH、ADH、GH和催乳素单纯血液渗透压升高仅释放ADH任何创伤均可促进ACTH的

6、分泌亢进，从而使肾上腺皮质激素分泌增加，其意义：促进葡萄糖异生，使血糖增高，还能与GH共同促进脂肪分解，产生能量；参与儿茶酚胺对血管功能的调节，以维持血压，能抑制炎症反应，减少血管渗出，抑制白细胞活动，稳定其溶酶体膜，有次减轻炎症的损害作用。交感神经肾上腺髓质系统创伤后应激性刺激通过神经传导或循环路径作用于下丘脑，使该部交感中枢兴奋，有次促进交感-肾上腺髓质释放儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）。儿茶酚胺调节心血管功能，增加心率和心肌收缩力，使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠道的血管收缩，从而维持心、脑等生命器官的血液供应。此外，还可动员体内能源：促使肝、肌肉的糖原分解和酵解，抑制胰岛素和增加胰高血糖素

7、，使血糖增高；激活脂肪酶，将甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油，使血浆脂肪酸含量增多；促进脂肪酸、葡萄糖更多的被氧化利用，以适应机体的需要。副作用：持续过高的儿茶酚胺，会引起组织器官的缺血性损害，如发炎胃痛，相对缺血PS：课本补充：肾素-醛固酮系统：醛固酮保钠排钾/氢2. 器官功能及代谢变化维持足够的有效血容量（尤其是心、脑、肺等）维持生命之首要条件A代偿：心血管通过儿茶酚胺代偿/肾脏代偿（儿茶酚胺、ADH、醛固酮）维持血容量B失代偿：失血过多等血容量无法维持休克、器官衰竭等能量代谢变化：能量要求增加（尤其静息能量消耗）A血脂肪酸增加：糖原储备有限，脂肪、蛋白质分解，以脂肪比率大 B血糖升高C白蛋

8、白含量下降，球蛋白及纤维蛋白原增加由于创伤后儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇、生长激素分泌增多，使得胰岛素分泌减少或胰岛素作用受抑制，血糖利用率降低，以及胰岛功能暂时不能适应血糖变化，因此，伤后早期常出现高血糖和糖尿，即创伤性糖尿病。高血糖对脑组织提供了充分的能量，还有利于机体对休克的耐受。如发生严重低血糖，则是一种危象。脂肪是伤后最重要的能源。伤后儿茶酚胺、ACTH等分泌增多，在皮质醇协同下，通过细胞膜上的特异性受体，使细胞内环磷酸腺苷增高，从而增强了脂肪酶活性，促使脂肪分解，以适应伤后机体的需要。严重创伤后，蛋白质分解显著增强，合成代谢受抑，即使摄入大量蛋白质，仍会发生负氮平衡，这可能是由于皮

9、质醇水平增高和胰岛素作用受抑制，限制了肌细胞对氨基酸的摄取所致。骨骼肌丢失蛋白是尿氮排出增多的主要来源。治疗25天，同时供给足够的能量及蛋白质，可转变为合成代谢期，进入正氮平衡状态。四、临床表现【很重要，根据症状判断疾病程度】（一）局部：疼痛、肿胀、功能障碍、创口或创面开放性损伤 疼痛（受到神经分布、伤情、局部炎症反应的强弱三个因素的影响）注意点：1）伤重或者重度休克无疼痛主诉或疼痛轻 2）伤后23天反应降低，若疼痛持续或加剧，则应注意是否有继发性感染 3）定位诊断意义 肿胀（局部出血/炎症渗出）1） 血肿：浅、触痛、青紫、波动感等2） 水肿：肢体肿胀严重（静脉甚至动脉阻断）远端肢体苍白、温度

10、下降，波动消失，最后肿胀、坏死 功能障碍：急性功能障碍（致命）窒息、气胸、心包填塞等1） 直接破坏：骨折、脱位、气胸等2） 局部炎症所致：喉头水肿窒息、肠穿孔导致腹膜炎等 创口或创面（开放性）：主要注意异物、出血量、形状、大小、深度（二）全身表现：体温增高、脉搏加快、尿量减少、体重减轻、皮肤苍白、呼吸加快、血压上升。1 T：38左右 吸收热（中度创伤） 高热中枢性高热（脑外伤）并发感染2 P、Bp、R变化：HR、P Bp代偿舒张压升高、收缩压近正常或稍高脉压差下降R加快：PaO2降低、紧张、痛疼等导致呼吸频率增加 严重者可引起呼吸性碱中毒 3 口渴、尿量减少 口渴 20死亡率明显增高，ISS5

11、0存活少，ISS为75是难以救治的极重伤。（三）辅助检查（选择）： 1 化验：血常规及压积；尿常规；电解质、血气分析、Cr、BUN及肝功能等 2 穿刺及导管检查：胸穿、腹穿等。导尿管泌尿系损伤。中心V压测定。心包穿刺。 3 影象学检查：平片、透视、血管造影、CT及超声波等。4 中心监护：动脉测压管、Swan-Ganz导管、血气分析等监测。（四）注意事项： 1 危重时（窒息、大出血等）即刻抢救，免误。 2 简捷、轻巧穿插进行免加重（如骨折等病人） 3 重视症状明显部位，注意隐蔽伤情（如左下胸外伤肋骨骨折伴脾破裂） 4 多个病人，注意不出声的病人（窒息、深休克、昏迷等） 5 难确诊者，对症并观察，

12、尽早诊断。（脑外伤史留观）二、治疗：修复损伤器官及恢复功能（目的）（一）急救：“救命” 优先抢救的急症：心脏骤停、窒息、大出血、开放/张力性气胸、腹内脏器脱出、休克等。 现场急救的重要性已得到证明，尤其是住院前的创伤救治及急诊室手术抢救赢得时机，挽救生命 急救基本措施ABC：Aairway（气道） Bbreathing（呼吸） Ccirculation（循环）（二）局部治疗：目的是降低并发症的发生率和减轻致残程度1 制动（骨科）夹板、牵引、包扎、固定等减轻疼痛，免继发出血/损伤抬高患肢15-300利V、L液回流不影响制动前提下翻身、下床、舒缩运动有利恢复及防止并发症2 手术：（目的：止血、清创

13、、修复组织器官） 开放性：清洗、消毒清创 重要的神经应修复，不可单纯浅缝，避免：巨大血肿、创伤性A瘤、A-V瘘、N瘫痪 闭合性：腹内器官破裂/大出血，颅骨出血，支气管断裂、心包填塞等、部分闭合性骨折（内固定）手术 注意术前准备抗休克等，充分估计手术风险，但在大出血及心脏破裂等急症时，应尽快手术止血、填塞减压（急诊室急救处理）3 闭合性骨折/脱位的复位：手法复位、外固定牵引法复位（股骨、脊柱等骨折多用）4 外敷、理疗早期：冷敷（避免血肿）24-48h后热敷、药膏贴敷后 期：超短波、红外线理疗。（三）全身治疗：1维持循环：（平衡液、全血、血浆代用品等）（1）输入速度：以维持正常血压、尿量30-50

14、ml/h为宜，（重症早期/休克需快速输液）。（2）输入量应大于失血失液量（因cap通透性增加渗入细胞间质 ）（3）快速输血输液，应注意并发症（ARDS、脑水肿、急性心衰等），应监测，并合理应用利尿、脱水剂、强心剂及皮质激素。2 维持呼吸：（保持气道通畅 换气充分） 头、颈、胸部创伤易致呼吸障碍处理：口咽通气、气管插管或气管切开 。 随时清除气道内血液、分泌物。 深呼吸，咳嗽咳痰、翻身等（防肺部并发症）。 重伤 ARDS呼吸机（PeeP及间歇强制性呼吸等）3 防治感染：（1）输液+能量（平衡液+GS+脂肪乳剂等）（2）根据化验调整水、电解质及酸碱平衡（3）早期应维持足够的热量，使其由分解代谢期（

15、负氮平衡）合成代谢期（正氮平衡）。（4）重伤、休克、感染等静息能量消耗增加，代谢亢进重度营养不良，器官衰竭。 A 供能（非蛋白）0.526MJ/Kg. 尽可能采用“肠道要素营养法” B 必需氨基酸1-3g/Kg5 镇痛及心理治疗： 明确诊断者，充分止痛，原则：防止延误诊断 防止抑制呼吸 防止成瘾，ICU精神病惊恐焦虑、精神失常等 相应治疗（镇静、抗焦虑等）。七、修复及伤口处理一、创伤修复过程【三期人文划分，在时相上有交叉】1）炎症期（炎症反应）：局部组织急性炎症，不并发感染 48-72h至高峰，再渐退。伤后立即开始，通常持续3-5天，其主要变化是血液凝固和纤维蛋白溶解，免疫应答，微血管通透性增

16、高、炎性细胞（先中性粒细胞，后单核细胞）渗出，意义在于清除致伤因子（如病原体等外来异物）和坏死组织，防止感染，以奠定组织再生与修复的基础。2）增生期（组织增生和肉芽形成）：多为48W伤后24-48小时伤缘上皮细胞开始增生。增生的成纤维细胞与新生的毛细血管合称为肉芽组织，因肉芽组织富含血管和炎性渗出物，故色鲜红，较湿润，触之易出血。此时神经尚未长入，故无痛觉。 肉芽组织除填补和修复缺损的组织外，还有较强的抗感染力和吸收、清除坏死组织的作用（1）有关因素：A炎症反应刺激；B接触性抑制（抑制增生的因子）；C 伤口激素（2）增生在伤后即开始 A 伤后6小时伤口边缘出现成纤维细胞及肌成纤维细胞 B 24

17、-48小时血管内皮细胞增生新生cap（3）肉芽组织：成纤维细胞、内皮细胞、及新生的毛细血管等组成，功能：充填裂隙 瘢痕性修复：成纤维细胞 前胶原、氨基多糖 、胶原纤维增加硬度、张力增加，形成瘢痕组织3）塑形期（伤口收缩与瘢痕形成）伤后3-5天，伤口的边缘开始向中心移动、收缩，以消除创面，恢复机体组织的连续性。主要是伤缘上皮细胞中的微纤维束收缩作用。二、胶原代谢来源：成纤维细胞、肌成纤维细胞（小部分来自上皮细胞、内皮细胞和成骨细胞）分解：在胶原酶作用下被裂解、吞噬和水解三、伤口收缩（现象）：伤口3-4天始，缺损愈大，愈明显。四、修复的不利因素： 1 感染（最常见） 细菌毒素、酶、中性粒C破坏释放

18、酶，进而损害细胞、破坏间质，绿脓杆菌最常见且明显2 血循环障碍：休克 导致局部低灌注创伤反应及修复受抑延迟医源性A 止血包扎过紧。B 缝合过紧。C 闭塞性脉管炎。D下肢V曲张等致血运减缓，延迟愈合。3 低蛋白症、维生素C或微量元素缺乏白蛋白愈合的主要内源VitC、Fe2+ 、Cu2+、Ze2+等参与胶原合成，缺乏时张力强度降低4 医源性因素：A抗炎药物长期、大量皮质H、消炎痛等抑制创伤反应延迟愈合（另：皮质H还可抑制伤口收缩、蛋白合成及上皮化） B抗癌药物、放射治疗 延迟愈合5 慢性疾病糖尿病、尿毒症、肝硬化等影响愈合重视并了解以上不利因素，以采取相应措施（抗感染、抗休克、补充蛋白质及氨基酸、维生素C等）。五、伤口愈合分类一期愈合：一期愈合是指创口小、清洁、无感染、不产生或很少产生肉芽组织的愈合，典型的实例是外科切口的愈合二期愈合：二期愈合又称间接愈合，多发生在创口较大、坏死组织较多、伴有感染或未经及时而优良的外科处理的伤口，其过程是前述的炎症反应-肉芽组织增生-瘢痕形成此愈合在外观、功能（出汗、感觉、弹性等）上不及一期愈合。 延迟缝合：保持开放24-72小时 引流、清创 无感染再缝合（可达近似一期愈合，功能较好，时间较二期愈合缩短）六、伤口处理伤口分类：清洁伤口、沾染伤口（轻度、重度）、感染伤口清创术：debridement，是指伤后早期充分清