冠脉介入治疗常见并发症的防治

1、冠脉介入治疗常见并发症的防治,郭文怡 陕西省西安市第四军医大学西京医院心内科,PCI从来就不是绝对安全的 历经30余年的探索和知识的进步，成功率高，并发症率低 我们有了更好的指引导管，指引导丝，球囊，支架，抗血小板药物和抗凝药物 不仅并发症的发生频率，其类型都发生了改变,概 述（一）,2,2010/12/04,概 述（二）,介入治疗并发症往往是最受关注的议题 我们称它为“导管室里的噩梦”-nightmare 首先-如何认知（recognition）？ 进而-如何处理（management）？ 最终-如何预防（prevention）？,3,2010/12/04,并发症的类型,根据并发症的性质分类

2、 冠状动脉并发症 非冠状动脉并发症 根据并发症引起临床后果的严重程度分类 严重（缺血）并发症 轻度并发症,4,2010/12/04,急性冠脉闭塞（Acute Occlusion） 夹层撕裂（Dissection） 冠脉痉挛（Spasm） 支架内血栓形成（Thrombosis） 冠脉穿孔破裂（Perforation） 边支闭塞（Branch Occlusion） 远端栓塞(Distal embolization),冠状动脉并发症（一）,5,2010/12/04,穿刺部位血管损伤 大出血(Hemorrhage) 大血肿(Hematoma) 假性动脉瘤(Pseudoaneurysm) 动静脉瘘(A-

3、V fistula) 大动脉血管夹层撕裂(Dissection) 外周血管血栓形成或栓塞(Thrombosis or Embolism),非冠状动脉并发症（二）,8,2010/12/04,死亡(Death) 新发生的Q波性心肌梗死(Q-wave myocardial infarction) 急诊冠脉搭桥术(Emergency CABG) 心包填塞(Tamponade) 神经系统并发症(Neurologic complication) 恶性心律失常-室颤（VF）,严重(缺血)并发症,9,2010/12/04,边支闭塞（Branch Blocked） 非Q波性心肌梗死（Non-Q-MI） 各种心律

4、失常（Arrhythmia） 房颤（AF） 传导阻滞等（A-V Block, etc） 低血压状态（ Hypotension）,轻度并发症（一）,10,2010/12/04,轻度并发症（二）,穿刺部位血管损伤(peripheral vascular complications related to vascular access) 其他 穿刺不成功 腹股沟纤维化 骼动脉过于弯曲 鞘管或导管打折 鞘管周围漏血等,11,2010/12/04,并发症的发生率（一）,Scanlon P et al ACC/AHA Guidelines for Coronary Angiography. J Am Co

5、ll Cardiol 1999; 33:1756,12,2010/12/04,ACC/AHA PCI Guidelines 2001,*unadjusted,并发症的发生率（二）,13,2010/12/04,并发症的发生率（三）,Michael Guiry, RPA-C，TCT2008,14,2010/12/04,并发症的预测因子（一）,发生严重并发症的独立危险因素包括患者因素和医生因素 患者因素 又包括临床因素 和解剖因素 医生因素：术者年完成介入治疗例数少,15,2010/12/04,并发症的预测因子（二）,Smith S et al ACC/AHA/SCAI 2005 PCI Guide

6、lines JACC 2006;47(1):e1-121,16,2010/12/04,并发症的预测因子（三）,临床因素 女性 高龄 糖尿病 不稳定性心绞痛(CCS IV级) 心功能不全(Class IV级，LV30%) 心源性休克 急性心梗 肾功能不全,解剖因素 复杂病变(B2、C型病变) 左主干病变 多支病变 桥静脉病变 CTOs 手术因素 高度狭窄 小血管 残余狭窄,17,2010/12/04,MAYO CLINIC PCI RISK SCOREPREDICTORS OF DEATH, Q-MI, E-CABG OR CVA,Singh et al. J Am Coll Cardiol 2

7、003; 42:1722,18,2010/12/04,THE CADILLAC RISK SCORE:MULTIVARIABLE PREDICTORS OF MORTALITY AFTER PRIMARY PCI,Halkin et al. J Am Coll Cardiol 2005; 45(9):1397-1405,19,2010/12/04,PCI术后死亡率逐渐减少,Smith S et al ACC/AHA/SCAI 2005 PCI Guidelines JACC 2006;47(1):e1-121,20,2010/12/04,EMERGENCY BYPASS SURGERY IN

8、1979-2003,Yang et al J Am Coll Cardiol 2005; 46: 2004,21,2010/12/04,常见冠脉并发症的认知、预防及处理,冠状动脉并发症,2010/12/04,23,冠状动脉并发症,随着PCI的稳定发展，并发症的类型和特点已经发生了一定的改变 以下所罗列的并发症类型，虽然表现不同，但你中有我，我中有你，具有很大的相关性 有时需要认真鉴别，处理千差万别，也有时互相交叉相似,2010/12/04,24,急性闭塞,支架时代的到来有效遏制了急性闭塞的不良后果 单纯PTCA时代急性闭塞发生率约1.87.0% 急性支架内血栓（24hrs）可直接导致冠脉急性闭

9、塞 原因众多-故需要仔细判断，方能快速而准确地解决,25,2010/12/04,发生急性闭塞的可能原因,内膜撕裂夹层(62.5%) 斑块内脂质或血栓移位致远端栓塞 (30.5%) 闭塞性血栓形成(2.8%) 冠脉痉挛(4.2%) 球囊过大或压力过高 指引导管引起病变近端或主干撕裂 导丝推送不当,26,2010/12/04,急性闭塞的危害(一),较大血管的急性闭塞将导致急性缺血事件，甚至血液动力学崩溃 如果此时指引导丝仍在远端血管腔内，立即恢复血流的可能性依然很大! 需要立即判断： 为何远端显影不良？ 是痉挛、夹层、血栓还是远端栓塞？ 是狭窄过于严重/病变处或血管成角过大？,27,2010/12

10、/04,如果此时需要重新放置导丝，则面临较大风险 增加夹层处以下闭塞的风险 如果是夹层，能否放置支架至关重要 钙化病变/迂曲成角病变往往导致输送系统无法顺利通过病变 存在需要急诊CABG的可能,急性闭塞的危害(二),28,2010/12/04,处理措施,内膜撕裂夹层-用支架封闭夹层 病变近端或主干撕裂-支架覆盖撕裂部位 斑块或血栓脱落致远端栓塞-使用硝普钠/维拉帕米/腺苷等扩张远端血管床 血栓形成-经导管抽吸/适当的GPIIb/IIIa受体拮抗剂 冠脉痉挛-IC硝酸甘油,尽快开通急性闭塞的动脉，避免血液动力学不稳定，减轻缺血危害,如果患者出现急性缺血或血液动力学紊乱 不要惊慌! 以免所有系统飞

11、弹脱出冠脉口 失去宝贵机会!,29,2010/12/04,急性闭塞的预防,操作轻柔，避免动脉痉挛或损伤 对不稳定的病变/血栓负荷重的病变，应事先处理（如事先抽吸），避免碎屑/血栓大量脱落（避免过度挤压斑块） 使用较短的NC球囊进行后扩张，避免支架边缘的损伤 术前术后充分使用抗血小板药物,30,2010/12/04,夹层撕裂（DISSECTION）,即便是DES时代，夹层撕裂依然是不可忽视的问题 冠脉夹层是导致急性闭塞/支架内血栓的主要原因 严重的残留夹层发生率仅为1.7% 无论导管/导丝/球囊/支架均可引起-冠脉/主动脉窦/其他外周血管的撕裂 主要原因-左Amplatz指引导管/球囊支架过大或

12、过度膨胀/病变血管成角45 /严重钙化病变/CTOs /暴力操作,31,2010/12/04,夹层撕裂的分型,根据夹层的影像学特点分为下述六型： A型：冠脉局限条状透光区 B型：与冠脉平行的细条状透光通道 C型：冠脉外造影剂滞留 D型：螺旋状夹层 E型：明显充盈缺损，血流缓慢 F型：完全闭塞,E+C、E、D、F型夹层的急性闭塞发生率高达26.337%，应立即行有效的干预性处理,32,2010/12/04,各种器械引起的冠脉内膜撕裂,指引导管致LM夹层,指引导丝致LAD近端夹层,球囊扩张致LCX远端夹层,33,2010/12/04,主动脉撕裂并发症,造影导管致LM及主动脉窦巨大夹层,左Ampla

13、tz指引导管致RCA及主动脉窦夹层,34,2010/12/04,支架边缘夹层撕裂（一）,严重时可导致血流受阻 多项研究证实支架边缘夹层撕裂发生率约为10 20%(STRUT Trial，Hong, et al. n=327 pts，SHERIS Trial . n=150 pts ) 多数需要支架处理，并不增加住院期间和6个月的事件率 6个月时IVUS证实夹层均可愈合,35,2010/12/04,支架边缘夹层撕裂（二）,36,2010/12/04,夹层撕裂的识别、处理和预防,注意鉴别各种假象-造影剂充盈不良/导管过深刺激迂曲部位 轻度夹层无需特殊处理，术后可使用肝素 可暂时使用球囊低压扩张一段

14、时间 自远端至近端放置支架 无法放置支架同时伴有血液动力学障碍者需紧急CABG 操作谨慎、轻柔，保持导管同轴性,37,2010/12/04,冠脉痉挛,冠状动脉痉挛发生率15%(平均4.2%),38,2010/12/04,处理措施,常规冠脉内注射硝酸甘油200-300ug，可反复使用 效不佳时可冠脉内注射维拉帕米(100mcg/min up to 1.0-1.5 mg)或地尔硫卓(0.5-2.5mg/min up to 5-10mg) 上述仍无效者可应用乙酰胆碱类药物(0.5mg/5min,总量2.0mg) 注意指引导管或导丝导致的冠脉激惹性痉挛,39,2010/12/04,支架内血栓形成,支架

15、内血栓一旦发生-灾难性并发症 一度成为风靡世界的话题 曾几何时，随着DES越来越广泛应用于临床实践，迟发性支架内血栓引起了人们的广泛担忧 随着对支架的高压释放和充分长期抗血小板治疗，支架内血栓已不再是困扰介入医师选择DES的恐惧,40,2010/12/04,支架内血栓的概念,急性：支架内血栓发生于术后24小时内 亚急性：发生于术后130天内 晚期：发生于术后30天1年以内 迟发性：发生于术后1年以上,41,一旦发生支架内血栓 - 心肌梗死 60%90% 死亡率 20%48%,2010/12/04,较少见，易见于AMI或ACS患者，或肝素化不完全者 多发于内膜夹层、痉挛或支架术后 冠脉造影可见扩

16、张或支架部位充盈缺损、血栓染色、或造影剂分布不均匀而呈花斑样 但血栓形成的影像学改变有时常常缺乏特异性，确诊有赖于冠脉内超声或血管镜,PCI术中血栓形成,42,2010/12/04,43,支架后突发急性血栓，导致回旋支、对角支急性闭塞,2010/12/04,44,术中可疑血栓形成，检查确定肝素用量及时间，检查ACT 同时I.V替罗非班 -IIb/IIIa受体拮抗剂 发现明确血栓，使用抽吸导管抽吸血栓 如疑为急性血栓，又受条件限制，可冠脉内注射溶栓剂如rt-PA、UK进行溶栓 用球囊低压扩张试图恢复血流 尽量避免直接植入支架 注意患者是否存在阿司匹林或氯吡格雷抵抗,发现血栓处理措施,2010/1

17、2/04,45,冠脉穿孔与破裂,冠状动脉穿孔的发生率为0.12.5 是PCI术中术后少见但非常重要和严重的并发症之一 可引起急性心包填塞、AMI或需紧急CABG等 若发现不及时或处理不当可危及患者生命,2010/12/04,46,冠状动脉穿孔分为三型（ELLIS分型）,型：较为常见，造影剂渗漏仅限于动脉外膜下，造影时可见局部溃疡状或蘑菇状突出，多由导丝或旋切装置引起 型：心肌内或心包内局限性片状造影剂渗流、渗漏，大多由导丝引起，球囊或旋切装置也参与其中 型：造影剂经穿孔持续外流，球囊或旋切装置是造成此类穿孔的主要原因。 型又可以进一步分为A和B两型 A型：指造影剂流向心包 B型：指造影剂流向心

18、室腔或其它部位,2010/12/04,47,处理措施（一）,导丝操作不当引起的冠脉穿孔较少引起心包填塞，一般使用球囊在穿孔近端扩张 35分钟，并注射鱼精蛋白中和肝素即可 如果多次短时球囊扩张仍不能封闭破口，可使用弹簧栓，或使用微导管注射凝血酶 球囊扩张引起的血管破裂可引起心包填塞及致命性心律紊乱、低血压，多需立即处理 立即用带膜的冠脉内支架放置于穿孔处，封住破口,2010/12/04,如无带膜支架，应立即静注1/41/2量鱼精蛋白中和肝素，原球囊在出血近端低压扩张，间断阻断血流10分钟，观察是否有效闭合破口 发生心包填塞应及时行心包穿刺或切开引流 经上述处理，90%以上患者出血停止，5%患者需

19、行急诊CABG,48,处理措施（二）,2010/12/04,冠脉穿孔的预防,操作时注意观察指引导丝的头端表现 特别是加硬导丝和超滑导丝 CTO病变需确认球囊等是否在真腔 不要使用过大尺寸的球囊或支架 严重钙化病变如果扩张不满意，避免使用大半号-一号顺应性球囊进行后扩张,49,2010/12/04,50,边支闭塞,较常见，发生率约为14%41% 多与术后非Q波性心肌梗死相关 小分支闭塞可无缺血症状 大分支闭塞则可引起严重后果 胸痛发生率约13%，AMI 14%33%， 急诊CABG 11%，死亡1%3%,2010/12/04,51,边支闭塞的类型,闭塞 指介入治疗后分支前向血流TIMI0级 濒临

20、闭塞 指介入治疗后分支前向血流TIMI12级 延迟性分支闭塞 指介入治疗后分支血流从TIMI1级变为TIMI 0级,2010/12/04,52,处理和预防,分支闭塞应以预防为主 原则上根据分支大小、分支和主支角度以及分支开口本身有无病变来确定方案 决定是否使用双钢丝技术保护分支 仅预扩张边支 支架后对吻球囊技术扩张分支 必要性支架术 双支架技术-分支很大，闭塞可能性较大 分支一旦闭塞，可在保护导丝的引导下迅速放置另一根导丝，进行扩张等一系列可能步骤,2010/12/04,53,冠状动脉远端栓塞,发生率为15 血管病变中的粥样斑块、斑块中的脂质碎片或附壁血栓不慎脱落到正在进行PCI的冠状动脉的远

21、端 不慎将上述碎片或血栓拖出掉进其他非PCI的冠状动脉里 其他部位的栓子、碎片或血栓不慎掉入冠状动脉中 不慎将气泡推入冠状动脉 支架脱落或其他介入性器材脱落入冠脉,2010/12/04,54,临床表现,轻微冠脉远端栓塞常无任何症状而被忽略 是无复流发生的主要机制之一 伴有或不伴有胸痛或心电图变化 冠状动脉内气体栓塞易于识别，经造影图象或透视可见气泡，严重者可阻断血流 AMI时如将碎片或血栓拖出掉入非梗死相关动脉，后果极其凶险，多数出现血液动力学不稳定，甚至死亡,2010/12/04,55,处理措施（一）,硝普钠-100200g，缓慢I.C，效果好，可重复 钙拮抗剂 -维拉帕米100200g，I

22、.C，可重复，尼克地尔可改善循环，但少用 GPIIb/IIIa拮抗剂静脉内使用，常常可改善血栓性栓塞 气栓发生时，往往情况危急，在尽可能维持血液动力学稳定的情况下，可向冠脉内反复推注血液，尽快将气泡挤碎冲走,2010/12/04,56,对较大的血栓栓塞，可考虑使用抽吸导管将血栓尽可能抽出体外 脱落的导丝一般不引起栓塞 脱落的支架引起的栓塞，只要未引起严重的后果，不必强行取出 如以上措施不能奏效时，应放置IABP，尽快送外科CABG 对存在不稳定斑块的病变使用远端保护装置,处理措施（二）,2010/12/04,57,慢血流和无再流现象,PCI术中及术后无再流现象发生率高达1330.9 无再流现象

23、是指PCI后冠状动脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄, 但血流明显减慢 (TIMI0 I级)的现象 若血流减慢为 TIMI II级时称为慢血流(slow flow)现象,2010/12/04,58,临床表现,与冠状动脉急性闭塞相同 发生无血流现象时死亡率增高10倍 多见于粗大的功能不良的冠脉（RCA居多） 血栓性病变 (如AMI) 退行性大隐静脉旁路移植血管病变 (SVGs) 弥漫长病变 使用斑块旋磨、旋切吸引导管 人为误推入空气时,2010/12/04,认知和鉴别诊断,具有一定的难度 需要与夹层撕裂、远端栓塞、痉挛、不明了的空气栓塞以及低血压状态鉴别 而且以上因素与慢血流和无再

24、流也存在密不可分的联系 伴随血液动力学紊乱时更没有时间进行多方判断,59,2010/12/04,60,处理措施,冠脉内推注硝普钠100200mg，可反复使用 如果血压不允许，可使用微导管置于无血流部位的远端进行缓慢推注 I.C钙拮抗剂(异搏定0.1-0.2mg，总量1.0-1.5mg；或地尔硫卓0.5-2.5mg，总量5-10mg)或腺苷 循环支持(包括多巴胺升压、IABP)维持血流动力学稳定 若为气栓可通过引导管加压注入动脉血，清除微循环内气栓子,2010/12/04,慢血流获无再流的预防,对SVG、AMI病变或富含血栓的病变要尽量减少不必要的任何动作 减少不必要的预扩张 对已知可能“掉渣”

25、的病变预先使用IIb/IIIa受体拮抗剂（不包括SVG）和钙拮抗剂,61,2010/12/04,62,支架脱载,发生率约为0.8-1.2% 病变未充分预扩张、近端血管过于迂曲及钙化严重是主要原因 用1.5mm球囊穿入支架，轻轻打起一点压力，将支架尽可能推至病变处释放 就地释放 如果不能将其展开，可将其推至血管远端 必要时可用抓取器将其取出,2010/12/04,非冠状动脉并发症,2010/12/04,63,脑血管意外,介入治疗相关脑血管意外的发生率大约为0.040.1% 其中一半十分轻微，或仅影响小范围 难以判断与抗栓治疗的相关性 发生原因 可能与使用抗凝剂存在不对等关系 造影术者技术生疏，用时长，刮蹭主动脉斑块所致 部分患者存在MI后左室心尖部血栓脱落,64,2010/12/04,缺血性与出血性脑卒中,与PCI属相关脑卒中多为缺血性脑卒中 出血性脑卒中在2008年中国PCI指南中已不包括在并发症中 可能相关患者各种抗栓治疗的必要性远远大于其他治疗，甚至不可或缺 加之考虑诸多无法控制的因素对出血性脑卒中的发生发展结局影响过于复杂，而PCI对其影响则微乎其微,65,2010/12/04,过敏反应,主要对造影剂、鱼精蛋白