外科及皮肤病学教案：第14章 颅内压升高

1、毕节市卫生学校教师课时授课计划(首页)课程名称外科学授课专业农村医学授课教师讲授课题颅内压增高与颅脑损伤课型理论教学资源教材及有关参考资料授课序号教研组长检查签字授课时间学生考勤班级日期周次星期节次应到数实到数迟到数纪律教学目标知识目标：了解颅内压增高与颅脑损伤常见症状与体征。熟悉颅内压增高与颅脑损伤常见疾病诊治原则。掌握颅内压增高与颅脑损伤的诊治要点。重点颅内压增高与颅脑损伤常见疾病诊治原则。难点颅内压增高与颅脑损伤常见疾病诊治原则。教学方法手段教学方法：PBL教学法（以问题为导向）、案例教学法、启发式教学法、小组学习法教学手段：学生小组学习单、多媒体课件评价方式课堂提问、回示，课下习题练习

2、、布置作业。课后反思毕节市卫生学校教师课时授课计划（ 10 页）教学过程与内容教师活动学生活动时间分配【课前准备】就下列问题查询资料1. 颅内压增高与颅脑损伤的常见病因2. 颅内压增高与颅脑损伤的预防措施3. 颅内压增高与颅脑损伤的临床表现和辅助检查【复习导入】相关解剖生理【探索新知】 颅内压增高与颅脑损伤一、颅内压的形成与调节颅腔内主要容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，成年人或儿童颅缝闭合后，颅腔的容积相对固定，约为14001500 ml。颅腔内的三种内容物，使颅内保持相对恒定的压力，称为颅内压（intracranial pressure，ICP）。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间

3、，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺测量或经颅内压监护系统直接测得该压力数值，成人的正常颅内压为0.72.0kPa（70200mmH2O），儿童的正常颅内压为0.51.0kPa（50100mmH2O）。当成人颅内压持续超过2.0kPa（200mmH2O），儿童颅内压持续超过1.0kPa（100mmH2O），并引起相应的临床综合征，称为颅内压增高。二、引起颅内压增高的疾病当颅腔内容物的体积增大，如脑水肿引起的脑组织体积增大、脑脊液增多、脑血流量增大，颅内占位性病变，颅腔容积缩小等，均可引起颅内压增高。1. 颅内占位性病变 为颅内血肿、脑肿瘤、脑寄生虫病及肉芽肿的总称。颅内血肿：

4、多由颅脑外伤所致，包括硬脑膜外、硬脑膜下及脑内血肿。颅内肿瘤：颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上，分原发性和转移性两大类。成人以幕上（颅前窝、颅中窝）瘤较多，小儿则以幕下（颅后窝）瘤常见。重要的原发性颅内肿瘤依次为：神经胶质瘤、脑膜瘤、垂体腺瘤和颅咽管瘤（位于蝶鞍区）、听神经鞘膜癌（幕下最常见）。其中神经胶质瘤约占颅内肿瘤的一半，好发于大脑半球及小脑蚓部，多为恶性，不向颅外转移，手术切除难彻底；而肺癌、乳癌、前列腺癌等转移至颅内，多在大脑半球的顶枕部，约占颅内肿癌的10%。脑脓肿：分耳源性、血源性、外伤性、心源性、隐源性数种，以耳源性脑脓肿较常见，约2/3位于同侧大脑半球的颞叶，另1/3位

5、于同侧小脑半球；近年来血源性脑脓肿有上升趋势，因面部疖处理不当引起者多见，可发生于脑的任何部位，但以额顶叶最多。脑寄生虫病：含脑血吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病、脑肺吸虫病等。颅内肉芽肿：有结核、真菌性肉芽肿等，皆少见。2. 脑水肿 因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等造成。若液体仅聚积在细胞外间隙为血管源性（通透性增高）脑水肿；水大量进入细胞内，则为细胞毒性脑水肿，临床上多属混合型。3. 脑血管病 由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高。颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高。颈内动脉血栓形成和脑血栓，脑软化区周围水肿，

6、也可引起颅内压增高。如软化灶内出血，则可引起急剧的颅内压增高，甚至可危及病人生命4. 脑脊液增多 见于脑脊液分泌过多，如脉络丛乳头状瘤或颅内某些炎症；脑脊液吸收和循环障碍；脑脊膜膨出症等。5. 颅腔容积缩小 如狭颅症患儿，由于颅缝过早闭合，颅腔狭小，限制脑的正常发育，也可引起颅内压增高。三、颅内压增高的病理类型颅内压增高是一连续的病理过程，按发展速度，分为：急性颅内压增高，见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征变化剧烈。亚急性颅内压增高，见于颅内感染、恶性脑瘤。病情发展较快，颅内压增高的反应较轻或不明显。慢性颅内压增高，见于良性

7、脑瘤、慢性硬脑膜下血肿等。病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征。根据颅内压增高的病因和病理变化，又可分出两种基本类型（图14-1）。 1. 弥漫性颅内压增高 多见于全脑水肿、急性蛛网膜下腔出血、脑膜炎及脑炎等。特点是颅腔内各部分没有明显的压力差异，脑组织无移位，颅内压可增高较多而不发生脑疝，病人对释放脑脊液减压反应良好，压力解除后脑功能恢复较快。正常成人每分钟约有1200 ml血液进入颅内。当颅内压均匀升高，可压迫静脉，引起脑血液循环和脑脊液循环障碍，由于脑血管的自动调节，最初尚能保持脑血液供应。若颅内压增高未能控制，动脉开始受压，脑血流量将减少，脑组织因缺氧继发脑水肿，进一步加重颅内

8、压增高，形成恶性循环。颅内压增高时，一方面机体通过神经反射，收缩全身血管、增强心肌收缩，借以改善脑血液供应；另一方面缺氧刺激延髓的迷走神经，两者共同导致脉搏缓慢有力、血压升高、呼吸慢而深；但代偿性血压增高，又促使颅内压继续升高。当颅内压接近动脉压时，脑血管麻痹，脑的血液供应几乎中断，则引起血压骤降、脉搏及呼吸快而不规则，直至死亡。2. 局灶性颅内压增高 由颅内占位性病变引起。压力先在病灶处增高，邻近的脑组织因受挤压而从高压区向低压区大块移动，使一部分脑组织卡入颅内薄弱处，形成脑疝；若脑干受压、危及生命，称脑危象。病人耐受性较差，神经功能障碍恢复较慢，有时发生反应性水肿、出血及颅内压反跳性升高等

9、。四、临床表现1. 颅内压增高三主征 为颅内压增高的典型表现，弥漫型或局限型均可出现。（1）头痛 程度不同，以早晨或晚间较重，持续数分钟至数小时，常限于两颞、前额和颈后，咳嗽、喷嚏时加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛多见，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。（2） 呕吐 多随头痛剧烈时出现，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，吐后自觉头痛减轻。婴幼儿因颅缝未闭，可缓冲颅内压增高，头痛往往不明显，一般以反复发作的呕吐为主，致使误诊为胃肠疾病。（3）视神经乳头水肿 属颅内压增高具有诊断价值的重要体征，通常为双侧，表现为视神经乳头充血水肿，边缘模糊，中央凹陷消失，视神经盘隆起，静脉怒张。早期多不

10、影响视力，持续时间较长，出现继发性视神经萎缩，视力才进行性下降，甚至失明。以上三征，并非均同时存在，发生顺序亦可先可后。此外，尚有反应迟钝、智力低下、一侧或双侧展神经麻痹、复视、黑蒙，重者可抽搐、去大脑强直，伴阵发性意识丧失；病儿则头颅增大、颅缝增宽或分裂，前囟饱满隆起、头皮及额眶部静脉扩张，头部叩诊呈破罐音等。2. 生命体征改变 急性弥漫型颅内压增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征的变化，这种变化称为库欣（Cushing）反应。慢性颅内压增高者则不明显。3. 脑疝或脑危象 继发于局限型颅内压增高，在颅内压增高达到一定程度时发生，常

11、被列为颅内压增高的并发症。其发生取决于脑组织移位的程度和速度。根据发生部位和疝出的组织不同，脑疝可分为小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）、枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）和大脑镰下疝（扣带回疝）等颅内血肿、脓肿、恶性肿瘤、颅内寄生虫病等急性及亚急性占位病变，脑疝出现快，尤其是硬膜外血肿，几乎在脑疝发生的同时即发生脑危象。而良性脑肿瘤、颅内肉芽肿等，因慢性占位，脑干可逐渐退让，在相当长的时间内，虽有脑疝存在，却不引发脑危象，但当达到临界点时，任何稍能增高颅内压的因素，都可以激发脑危象的发生。 （1）小脑幕切迹疝 系幕上的脑组织（颞叶海马回、沟回）通过小脑幕切迹向幕下移位形成。常由幕上位于一侧颞叶或大脑半球外侧

12、面的占位性病变引起。因疝入的脑组织压迫中脑和大脑脚、并牵扯动眼神经，典型的临床表现有：嗜睡、昏迷，同侧的瞳孔散大、对光反射减弱或消失，对侧肢体不全瘫痪、肌张力增加、腱反射亢进、病理反射如Babinski征阳性。若脑疝继续发展使脑干受压，损害将波及两侧，出现双眼固定、瞳孔散大、对光反射消失，四肢全瘫，以及去大脑强直（间歇发作或持续存在的头颈过伸、角弓反张、四肢挺直并内旋等），可迅速危及生命。 （2）枕骨大孔疝 为幕下的小脑扁桃体和延髓经枕骨大孔向椎管移位形成。多由幕下占位病变，或颅内压增高做腰穿、释放脑脊液过多过快等引起。临床表现不典型，易误诊。患者一般仅有剧烈头痛、反复呕吐及轻微的颈项强直，常

13、清醒，瞳孔很少有变化，当出现足以使颅内压升高的诱因，如咳嗽、喷嚏、剧吐、挣扎、气道不畅、压颈试验等，大多突然发生呼吸停止（因延髓呼吸中枢受压），随后心跳骤停、意识丧失、瞳孔散大。五、诊断通过详细的病史和全面的神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，可供初步诊断。脑外伤、颅内血肿所致的颅内压增高发展快；颅内压增高在不长的时间内逐渐加重，多为颅内感染或恶性肿瘤；小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈头痛、癫痫发作，进行性瘫痪，以及各种年龄病人的视力逐渐减退等，都应想到有颅内占位性病变的可能。局灶性症状可为病灶定侧、定位提供指向性的资料。应注意神经功能性

14、头痛与颅内压增高所致头痛的鉴别。当出现“颅内压增高三主征”时，诊断不难，但为了确定诊断，尚需做下列辅助检查： 1. CT或MRI 可直接了解颅内压增高的病因，不仅能对绝大多数占位性病变做出定位诊断，而且还有助于定性诊断。CT是目前诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。在CT不能确诊的情况下，可做MRI检查以利于确诊。2. 脑血管造影 主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。数字减影血管造影（DSA），图像清晰，安全有效。3. 头颅X线摄片 颅内压增高的常见征象为：儿童有颅缝分离、头颅增大；脑回压迹增多；蝶鞍骨质吸收；颅骨板障静脉沟纹和蛛网膜颗粒压迹增多加深。慢性颅内压增高者，多需持续3个月

15、以上才出现上述征象。故头颅X线摄片无异常，不能否定颅内压增高的存在，现已少用。4腰椎穿刺 既可确诊，又可获得脑脊液进行检验。但颅内压增高明显时，因有促成枕骨大孔疝的危险，应尽量避免或慎用。5. 颅内压监护 是将导管或微型压力传感器探头置于颅内，导管或传感器的另一端与颅内压监护仪连接，以随时了解颅内压的一种方法。目前已广泛应用于神经外科ICU病房。 六、治疗（一）一般处理1. 观察病情 颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。有条件者可作颅内压监护。 2. 饮食补液 清醒病人给普食，呕吐频繁或昏迷者应暂禁食，防止吸入性肺炎。补液量应以

16、维持出入液体量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。用润肠缓泻剂疏通大便，禁忌灌肠，酌情用抗生素防治感染。3. 呼吸道管理 意识不清的病人及咳痰困难者可作气管切开术，避免因呼吸不畅而使颅内压继续增高。氧气吸入有助于降低颅内压。（二）病因治疗1. 颅内占位性病变 应做病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，争取做根治性切除；不能根治的病变可做大部切除、部分切除或减压术。2. 脑积水 可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。3. 急性脑疝 必须在1530分钟内快速静脉输注20%甘露醇250500 ml，地塞米松10mg，呋塞米（速尿）2040mg，并给氧气吸入等

17、，以缓解病情。同时，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可行侧脑室体外引流术、脑脊液分流术或减压术等姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑疝。（三）脱水治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因，或虽已查明原因但仍需非手术治疗的病例。（四）激素治疗 地塞米松510 mg静脉注射，每日23次； 氢化可的松100 mg静脉注射，每日12次；泼尼松510 mg口服，每日13次。（五）其他治疗1. 冬眠低温疗法或亚低温疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿，降低颅内压。2. 脑脊液体外引流 行颅内压监护的病

18、例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。3. 巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。但需专家指导，并在给药期间做血药物浓度监测。4. 抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染。5. 对症治疗 头痛者可给予镇痛剂，但禁用吗啡制剂，以免抑制呼吸，促使病人死亡。有抽搐发作者，应给予抗癫痫药物治疗。烦躁者给予镇静剂。【作业】同步练习册习题（明日交）（1）填空题（2）选择题（3）问答题设计典型病例，并将教学内容划分为4个问题，提前2周发给学生。安排与本次课相关的基础知识复习内容。提问相关基础知识点评、记成绩导入并展示教学内容展示、讲

19、解学习目标课件展示病例，激发学习兴趣每组发1份课堂小组学习单，印有病例，用于讨论时查询提出本节课要解决的问题、创设情境、启发学生参看课堂小组学习单中的问题启发学生阅读、分析。强调 “四病”能防能治，防重于治展示、发放并讲解小组合作学习单的运用提示小组活动评价标准同前，鼓励积极参与。展示活动内容、过程，提示评估要点、巡回指导点评，结合维生素D的主要来源引导学生思考、推导结合临床疾病，帮助学生理解展示活动内容、过程、评估要点，巡回指导点评，归纳预防要点结合生活介绍具体实施方法，体现科学育儿的意义课件引导课间查看小组合作学习单填写情况、解答学生的疑问提出问题点评、记成绩借助佝偻病骨骼改变图片导入提出问题、创设情境、启发引导展示、讲解学习目标从维生素D缺乏对生理功能的主要影响推导出病理改变分析疾病的对肌体生理功能的影响借助课件及图片展现、讲解症状、体征；展示活动内容、过程，提示评估要点巡回指导、引导用小组学习单展示答题要点，突破难点展示活动内容、过程、提示解决问题得思路和要点巡回指导点评、提示所有患儿的护理措施都是在预防措施的基础之上；结合临床讲解维生素D注射要点，强调用药安全结合骨骼改变提示护理轻柔