病理生理学课件：第十六章_肺功能障碍2

1、三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制,（一）急性呼吸窘迫综合征（ARDS） （二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）,（acute respiratory distress sydrome ，ARDS） 急性呼吸窘迫综合征 由急性肺损伤引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难 和顽固性低氧血症为主要特征 。,（一）急性呼吸窘迫综合征,急性肺损伤（acute lung injury，ALI） 是各种直接或间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。,肺泡-毛细血管膜损伤 致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 中性粒细胞大量黏附、聚集、激活：

2、激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,ALI引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，其病理过程就是ARDS。,主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎

3、改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。,早期：I型，PaO2；过度通气，PaCO2 晚期：型，肺泡通气障碍，可出现PaCO2,（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）,COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。 COPD是引起慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）的最常见的原因。,（chronic obstructi

4、ve pulmonary disease, COPD）,COPD,慢性支气管炎 肺气肿,（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）,第二节 呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,低氧血症 高碳酸血症,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,酸碱平衡及电解质紊乱,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠Pa

5、O2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,代偿性反应,中枢性呼吸困难,严重缺氧 (PaO2 30mmHg),抑制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,损伤性变化,临床上：,潮式呼吸（周期性，约30120s）,间断呼吸（呼吸与呼吸暂停现象交替出现）,呼吸节律变化,此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器 的刺激得以持。,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿

6、反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,心率,心收缩力,循环系统变化,PaO260 mmHg PaCO2升高,兴奋心血管运动中枢,代偿性反应,损伤性变化,呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。 1.肺动脉高压形成 2.心肌舒缩功能障碍,心输出量降低和 右心衰竭(肺源性心脏病),肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞

7、、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,慢性阻塞性肺疾病,缺氧和酸中毒,红细胞代偿性增多,肺血管壁增厚和硬化,肺小动脉收缩,血液粘度,肺动脉 高压,缺氧、酸中毒、呼吸困难,心肌舒缩功能,右心衰竭,缺氧损伤： PaO260mmHg：智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg：神经精神症状 PaO220mmHg：神经细胞不可逆损害 CO2潴留损伤： 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 重度：（PaCO280mmHg ）定向

8、障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,4. 中枢神经系统变化,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。 发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的影响 酸中毒和缺氧对脑细胞的影响,(1) 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张和 CO2麻醉 脑水肿： 脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,(2) 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 脑脊液的pH下降比血液明显 抑制性递质增多和脑组织损伤 谷氨酸脱羧酶活性 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞和组织损伤,5. 肾或胃

9、肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动力 人工辅助通气；补充营养 改善内环境及重要脏器的功能,型呼衰 高浓度吸氧，维持PaO2在50mmHg以上,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧.维持PaO2在50-60mmHg. 低流量氧足够维持有氧代谢 保持缺氧对呼吸中枢的刺激,给氧原则：,掌握： 概念 机制、血气变化特

10、点、机能代谢变化 ARDS,熟悉： 病因和分类 COPD,患者男性，78岁，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg，PaCO2 65mmHg，pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例分析,1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、有无心衰？发生机制？ 4、神志恍惚、反应迟钝机制？ 5、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?,问,1、病人患什么病？诊断依据？,答,慢性阻塞性肺疾病 肺源性心脏病 肺性脑病,气促、神志模糊，神志恍惚、反应迟钝、不回答问题 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 血压 170/110mmHg，心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 X片见心脏大 ，超声心动图见右心肥大与扩大。,2、有无呼衰？发生机制