内分泌与代谢性疾病课件.ppt

1、糖尿病,糖尿病（diabetes mellitus）是一组由于胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷所导致的糖、脂肪和蛋白质代谢异常，而以慢性高血糖为特征的代谢性疾病群。,一、定义：,二、流行病学研究： 目前全球约有一亿四千万糖尿病患 者，预计到2025年将达到三亿人。我国糖尿病的患病率也逐年增加，19791980年成人患病率为1%;19941995年上升为2.5%;1996年升至3.21%。我国目前约有糖尿病患者三千万人。,三、糖尿病的病因分型,1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,1型糖尿病 胰岛细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏,自身免疫性 特发性,1型和2型糖尿病的区别1型

2、的特点,多数细胞介导的自身免疫导致胰岛细胞破坏；血中可检测到一种或多种胰岛自身抗体；少数特发性者病因不明； 有遗传倾向； 可发生于任何年龄，但儿童和青少年常见； 发病时体重多正常或消瘦； 大部分发病较急，缓慢发病型多见于成人，称成人迟发型自身免疫性糖尿病（LADA）； 有酮症酸中毒倾向； 血中胰岛素、C肽水平较低甚至测不到； 患者的生存需依赖外源胰岛素。,糖尿病的病因分型,1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,2型糖尿病 胰岛素抵抗为主伴相对胰岛素缺乏或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗,1型和2型糖尿病的区别2型特点,存在胰岛素抵抗和相对的胰岛素缺乏 有明显的遗传倾向

3、，目前遗传方式尚不清楚 多见于成年人，现发病年龄有提前倾向 大多数患者体型肥胖，不肥胖者多有腹部脂肪增多（中心型肥胖） 起病较缓慢 无自发酮症酸中毒，急性应激如感染等可引起酮症酸中毒 血浆基础胰岛素水平正常或偏高 生存不依赖外源胰岛素，早期用口服降糖药有效,糖尿病的病因分型,1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,其它特殊类型糖尿病,胰岛素作用遗传性缺陷 胰腺外分泌疾病 细胞功能遗传性缺陷 内分泌疾病 药物或化学制剂所致糖尿病 感染 少见的免疫介导糖尿病 其它有时伴有糖尿病的遗传综合征,糖尿病的病因分型,1型糖尿病 2型糖尿病 其它特殊类型糖尿病 妊娠糖尿病,妊娠糖尿病,妊娠期

4、间第一次发生或发现的糖耐量减低 不排除糖耐量减低发生在妊娠前未被发现的可能 孕前已知有糖尿病者不属于妊娠糖尿病 分娩后6周应重复一次口服葡萄糖糖耐量试验,五、病因与发病机理1型糖尿病,（一）自身免疫系统缺陷：1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。 这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。,五、病因与发病机理1型糖尿病,（二）遗传因素 单卵双生子患1型糖尿病的一致性大约50%,表明有遗传因素参与。,目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异

5、常上。,五、病因与发病机理1型糖尿病,（三）环境因素 胰岛细胞的破坏除与遗传因素有关外，还与某些环境因素有关。目前对这些环境因素尚不完全清楚。,五、病因与发病机理1型糖尿病,（四）病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。,五、病因与发病机理2型糖尿病,遗传因素 研究发现单卵双生子患2型糖尿病的一致性达90%以上，而且2型糖尿病有明显的家族和种族聚集现象。但目前其确切的

6、遗传病因尚不清楚。所明确的是2型糖尿病的发病有多个易感基因参与，分别作用于胰岛素受体、受体后以及糖代谢中的不同环节。2型糖尿病与HLA无关联。,五、病因与发病机理2型糖尿病,环境因素 2型糖尿病在发展中国家患病率一般较低，但同一种族移民后，随着生活方式的现代化、城市化，糖尿病患病率也随之明显增高。高热量饮食、静息的生活方式导致体重增加、肥胖则是发生2型糖尿病的主要危险因素。,五、病因与发病机理2型糖尿病,胰岛素抵抗 胰岛素抵抗就是组织对胰岛素的反应不敏感，这种异常以胰岛素受体信号转导障碍为主。其原因可能为遗传因素和环境因素长期作用的结果。,五、病因与发病机理2型糖尿病,（四）细胞功能异常 胰岛

7、素分泌量的异常：研究发现2型糖尿病发生前第一相的胰岛素分泌延迟。 胰岛素原分泌增加：2型糖尿病时细胞内将胰岛素原裂解为胰岛素和C肽的肽链内切酶异常，导致胰岛素原加工障碍，加重了高胰岛素血症。 胰淀素分泌异常：2型糖尿病时细胞可发生淀粉样变，影响胰岛素的合成和分泌。胰淀素（amylin）与胰岛淀粉样变有关。2型糖尿病时胰淀素合成和分泌增加。,六、糖尿病的典型症状,包括口渴、多饮、多尿、多食和消瘦（体重下降），常常称之为“三多一少”。出现典型症状，常常容易提示患者去医院就医，检查并发现糖尿病。 1型糖尿病患者发病时其“三多一少”的表现非常典型; 2型糖尿病患者的“三多一少”症状则不一定非常明显:

8、经常感到疲乏、劳累、视力下降、视物不清、皮肤瘙痒、手、足经常感到麻木或者刺痛、伤口愈合非常缓慢、 经常或者反复发生感染，比如泌尿系感染、疖肿及霉菌感染,男性发生阳痿，女性发生阴道异常干燥,极易饥饿, 恶心、呕吐。,七、糖尿病并发症,慢性并发症 急性并发症,慢性并发症,（一） 糖尿病大血管病变 大、中动脉粥样硬化：主要侵犯冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体动脉，引起冠心病、脑梗塞、肾动脉硬化和肢体动脉硬化等。 冠心病和脑血管意外是2型糖尿病患者主要的致死原因，约70%的糖尿病患者死于该并发症。糖尿病患者发生心梗时常为无痛性心肌梗塞 肢体动脉粥样硬化常以下肢动脉受累为主，表现为下肢疼痛、皮温降低、感

9、觉异常和间歇性跛行，严重者可出现肢体坏疽。,慢性并发症,（二）糖尿病微血管病变 1、糖尿病肾病 又称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见的微血管并发症之一。较多见于1型糖尿病，为1型糖尿病主要的死亡原因；在2型糖尿病的死亡原因中列心脑血管病之后。 按疾病的发展过程糖尿病肾病可分五期：,慢性并发症,糖尿病肾病 I期 肾脏增大，肾小球率过滤（GFR）增高，多超过正常40%。此期肾脏结构和功能无改变； 期 运动后微量蛋白尿（尿白蛋白排泄率20200g/min或尿白蛋白排泄量30300mg/24h），休息后好转。GFR仍高，肾小球毛细血管基底膜增厚； 期 持续微量白蛋白尿，GFR开始下降接近正常或略高，但

10、常规尿蛋白检查仍阴性； 期 出现临床白蛋白尿，尿白蛋白排泄量300mg/24h，或尿蛋白0.5g/24h。呈进行增加，可伴有浮肿和高血压； V期 终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。,慢性并发症,2、糖尿病视网膜病变 视网膜病变是糖尿病最常见的微血管病变，也是成人非创伤性致盲的主要原因。可分为两大类：,慢性并发症,(1)、非增殖性（又称单纯性或背景性）：表现为毛细血管通透性增加，静脉扩张扭曲，微血管瘤形成。尚可见到出血、水肿，硬性渗出，脂质沉着，软性棉絮样渗出等。 (2)、增殖性：新生血管的出现是增殖性视网膜病变的标志。新生血管可造成房水引流障碍导致青光眼，且新生血管侵入玻璃体内易破裂出血，

11、产生膜样机化，纤维组织牵拉可致视网膜剥离，导致失明。,慢性并发症,（三）糖尿病神经病变 周围神经病变 多发性对称性周围神经病变最为常见，起病缓慢，下肢较上肢为重。早期多无症状，仅表现为电生理改变。以后逐渐出现感觉障碍，感觉过敏或感觉迟钝和/或痛觉异常，夜间和寒冷时加重。感觉异常的分布如袜套或手套状。患者感觉患处麻木，针刺、烧灼或电击样疼痛。感觉迟钝常导致创伤或灼伤。检查可发现早期腱反射亢进，后期减弱甚至腱反射消失，震动觉减弱或消失，触、温觉也有不同程度降低。,慢性并发症,运动神经：受累神经病变的后期出现的表现，肌张力低，肌力减弱，肌萎缩以致瘫痪。 颅神经 动眼神经麻痹较常见，其次为外展神经麻痹

12、。,慢性并发症,植物神经病变 瞳孔异常：瞳孔对光反射消失、缩小或不规则，而调节反射正常。 泌汗异常：上身多汗，下身少汗。 消化道异常： 胃排空延迟，顽固性腹泻或便秘，或出现腹泻便秘交替现象。 膀胱功能异常： 早期表现为尿流无力、排尿困难，后期膀胱麻痹，膀胱尿残余量增加，尿失禁和尿潴留。 心血管系统： 可出现正常呼吸性心律不齐消失和持续心动过速，尚可出现体位性低血压。此外由于交感神经张力降低，患者不能感知低血糖的发生。,慢性并发症,（四）眼的其他病变：主要有糖尿病视网膜病变、白内障、青光眼、虹膜睫状体炎和屈光不正等。,慢性并发症,（五）糖尿病皮肤病变 多发生于四肢，以下肢多见。有糖尿病性水泡、胫

13、骨前褐色斑等。糖尿病性潮红也较常见，为弥漫性淡红色斑，可发生于颜面和手足。皮肤血管异常可致皮下出血、瘀斑、紫绀甚至溃疡形成，溃疡易合并感染，常迁延不愈。,八、实验室检查,(一)尿糖、尿酮体测定 尿糖监测受到肾糖阈变化的影响，临床应用时仅作为参考。机体代谢紊乱严重时尿酮测定常呈阳性反应，新发糖尿病患者尿酮阳性提示1型糖尿病的可能性较大。,实验室检查,（二）血糖测定 是糖尿病诊断的主要依据，也是评价疗效的主要指标。目前多采用葡萄糖氧化酶法测定。WHO和ADA定义的正常空腹血糖水平是6.1mmol/l(110mg/dl)。,实验室检查,（三） 葡萄糖耐量试验 血糖升高又未达糖尿病诊断标准者，应行口服

14、葡萄糖耐量试验（OGTT）。 方法：将75克（儿童按每公斤体重1.75克,，总量不超过75克）葡萄糖粉溶于250300ml水中，5分钟内饮完，自服第一口开始计时。分别测定服糖前、服糖后1、2小时的血糖。 下列情况不宜行OGTT：1、空腹高血糖，2、急症住院患者或不能活动者。另外，某些药物如利尿剂、-受体阻滞剂等对OGTT结果有一定影响。,实验室检查,（四） 糖化血红蛋白及果糖胺测定 蛋白质在葡萄糖环境下可发生非酶糖化，属不可逆反应，称为蛋白质的糖化。 糖化血红蛋白血红蛋白糖化后的产物，其量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白可反映近412周内的血糖平均水平。HbA1c是糖化血红蛋白的主要成分，临床

15、上通过检测HbA1c来评价治疗效果。 果糖胺血浆白蛋白非酶糖化后的产物，可反映近23周内的血糖平均水平。,实验室检查,（五） 胰岛素、C肽测定 放射免疫方法（RIA）测定的是免疫原性胰岛素（IRI）含有胰岛素、胰岛素原（约占1220%）等成分。1型糖尿病患者血浆IRI低于正常，有时甚至测不出。2型糖尿病患者血浆IRI浓度正常甚至偏高，部分患者偏低。 C肽测定 较胰岛素更能准确反映胰岛细胞功能，并不受外源胰岛素的影响。 胰岛素、C肽释放试验：在OGTT的同时可测定血浆胰岛素和C肽对葡萄糖刺激的反应，以评价胰岛细胞的储备功能。正常人服糖后3060分钟血浆IRI达高峰为基础值的510倍，C肽升高56

16、倍，2、3个小时后恢复正常。1型糖尿病患者其葡萄糖刺激的胰岛素、C肽释放曲线低平；2型患者的胰岛素、C肽高峰延迟。,实验室检查,（六）自身抗体测定 测定血中GAD抗体、ICA、IAA等胰岛自身抗体。 1型糖尿病多为阳性，且滴度较高。 2型糖尿病阳性率低。 上述抗体的联合检测对1、2型糖尿病的鉴别有一定参考价值。,实验室检查,（七）其他 糖尿病患者常有高甘油三酯或/和高胆固醇血症。糖尿病肾病早期有微量白蛋白尿。可进行相关项目的检测。,九、糖尿病及其它高血糖状态的诊断标准,*除非有显著的高血糖伴急性代谢失代偿或明显的症状，否则应在另一日重复试验以确认符合诊断标准。葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

17、 *随机是指任何时候无须考虑与进餐的关系。空腹指无能量摄入至少8小时。 *注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGT。,糖尿病分型诊断,中、重度的酮尿是1型糖尿病的特征，但有时临床上对首诊病例的分型存在一定困难，在这种情况下，一般先做暂时性分型，然后根据患者对治疗的反应再重新评价。,一般30岁 起病急 中、重度症状 明显体重减轻 消瘦 尿酮阳性或酮症酸中毒 空腹或餐后C肽水平低 存在免疫标记物（GAD抗体、ICA等）,是,否,1型糖尿病,2型糖尿病,图 糖尿病的分型诊断,十、糖尿病的治疗,治疗原则及目标 ： 目前尚缺乏有效的病因治疗措施。 治疗目的 严格控制高血糖，纠正肥胖、高血脂和高血压等，减轻

18、胰岛素抵抗，促进胰岛细胞功能恢复，防治并发症，保证儿童的正常生长发育，提高生活质量，降低病死率。 原则 长期综合治疗，治疗个体化。患者应适时监测血糖，23个月复查一次HbA1C，并据此及时调整治疗方案。每年全面复查12次，了解心、肾、神经和眼底情况，以便及时发现慢性并发症，早期治疗。,糖尿病的控制目标（亚太地区糖尿病政策组）,（十）糖尿病的治疗,综合治疗的措施： 饮食疗法 运动疗法 药物疗法 糖尿病教育 糖尿病的自我监测和自我保护,糖尿病教育及自我监测,对糖尿病患者及其亲属的教育是必不可少。糖尿病患者应了解糖尿病的性质，糖尿病的症状，并发症的危险性，综合治疗和个体化治疗以及定期医院检查的重要性

19、以及使用降血糖药物的注意事项。学会血糖、尿糖的自我监测及其结果的判断和所需采取的措施，如何应付患其他疾病、低血糖和外科手术等情况。应注意到尿糖的测定不能警示即将发生的低血糖。在肾糖阈升高或降低时尿糖测定的参考价值不大。,糖尿病的饮食治疗,饮食治疗是治疗糖尿病的基础措施。饮食治疗的原则是饮食中的碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例应适宜并且必须有足够的维生素、矿物质、微量元素和膳食纤维。 饮食治疗的目的 1维持标准体重 2纠正代谢紊乱 3减轻胰岛负担 4利于降糖药物的使用,糖尿病的饮食治疗,计算标准体重：标准体重（kg）=身高（cm）105。 根据工作性质和生活习惯估计每日所需的总热量 成人休息者每日

20、每公斤标准体重给予热量105126kJ（2530kcal）， 轻体力劳动者126146kJ（3035kcal）， 中度体力劳动者146167kJ（3540kcal）， 重体力劳动者167kJ（40kcal）以上。 儿童应按规定的营养需要给与；青少年、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者，伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者（BMI25或超过标准体重20%以上）酌减，使患者体重下降到标准体重的5%。,糖尿病的饮食治疗,合理分配食物中碳水化合物、脂肪和蛋白质的比例： 碳水化合物 约占总热量的55%65%，主要应为复合碳水化合物及富含可溶性食物纤维素的碳水化合物，可通过每天摄入一些蔬菜、杂粮和全麦食品而不是精

21、致碳水化合物来达到此要求。 脂肪 占饮食总热量的25%30%，其中不到1/3的热量来自饱和脂肪，并要达到单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸间的平衡。 蛋白质 不多于总热量的15%，其中动物蛋白质提供的热量应占1/3以上，以保证必须氨基酸的摄入。,糖尿病的饮食治疗,三餐分配： 每日三餐热量的分配大致是1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3，也可按四餐分配1/7、2/7、2/7、2/7。并按患者的生活习惯和血糖控制情况进行调整。在部分较难控制的1型糖尿病，必要时可少量多餐。,计算方法举例 患者为身高175cm轻体力活动者，体重75kg，无并发症 理想体重约70kg 总热量=70kg30Kcal

22、=2100Kcal 每日蛋白质=70kg1g/kg=70g 每日脂肪量=70kg0.8g/kg=56g60g 蛋白质和脂肪提供热量=70g4+60g9=820Kcal 总热量2100-820=1280Kcal 1280Kcal相当于12804=320g碳水化合物 R：总热量2100Kcal ,其中蛋白质70g, 脂肪60g, 碳水化合物320g,按1/3，1/3，1/3分配,（三）糖尿病的运动,1、运动的优点： （1）增强对胰岛素的敏感性 （2）有利于控制血糖 （3）改善脂代谢 （4）有利于控制体重 （5）改善心肺功能，促进全身代谢 （6）改善糖耐量,2、运动潜在的副作用,( 1)增加心脏负担

23、 ( 2)加重并发症：眼底出血、肾病、血压 高、糖尿病足、神经病变 (3)加重酮症 (4)产生低血糖,3、不宜运动者 病情控制不佳,血糖很高(血糖16.7mmol/L),或波动明显的病人.尤其是严重的1型糖尿病病人. 有急性并发症的病人,如严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 有严重慢性并发症的病人,如心、肝、肾功能衰竭,严重视网膜病变、严重的下肢大血管病变、自主神经病变、严重的高血压。 轻度活动即发生心绞痛,新发生的心机梗死（4周内）。 肺心病引起的严重换气障碍。,4、运动时间选择 饭后12h，尤其早餐后； 胰岛素口服降糖药作用最强时不运动； 胰岛素注射部位与运动； 早饭前运动：注意根据血糖

24、调整进食 血糖6.6mmol/L，可进行运动；血糖6.0mmol/L左右，应先进食1015g碳水化合物，再运动；血糖5.6mmol/L则需进食30g 碳水化合物。 忌服药或注射胰岛素后先运动然后再进食。,糖尿病的口服药物治疗,口服降糖药分类,磺脲类药物 双胍类药物 葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类 非磺脲类促胰岛素分泌剂:诺和龙,磺脲类药物,通过作用于胰岛细胞表面的磺脲类受体，使得细胞膜上ATP敏感的钾离子通道关闭，钙离子通道开放，细胞外钙内流，刺激细胞释放胰岛素而发挥降血糖作用 适用于有一定细胞功能，且经饮食治疗尚不能达到满意控制的2型糖尿病患者。 酮症酸中毒，有感染、手术等应激

25、情况，严重肝、肾功能不全以及妊娠糖尿病不宜用磺脲类药物。 副作用 低血糖症,严重者可致昏迷； 消化道反应,肝功能异常少见； 体重增加； 皮肤过敏反应； 血细胞减少少见。,口服降糖药分类,磺脲类药物 双胍类药物 葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类 非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙,双胍类药物,作用机制 抑制食欲及肠壁对葡萄糖的吸收，故可减肥。 加强外周组织摄取葡萄糖，促进细胞对葡萄糖的无氧酵解，抑制组织呼吸，使乳酸生成增多。 抑制肝肾糖原异生。 不刺激胰岛素分泌，但能增强胰岛素与其受体的结合及作用。 降脂作用：降总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL，升高HDL。种类： 苯乙双胍：商品名包

26、括降糖灵、DBI。 二甲双胍：商品名包括降糖片、美迪康、迪化糖锭、格华止等。,适应症 2型糖尿病患者，尤其是肥胖者首选。 1型糖尿病用胰岛素治疗时，与双胍类合用可减少胰岛素用量，使一些病情不稳定的病人病情趋于稳定。 1型糖尿病患者经饮食加磺脲类药物治疗后，病情仍然控制不满意，可加用双胍类药物。 禁忌症及相对禁忌症 同磺脲类药物。 心力衰竭、肝硬化、嗜酒者、 肾功能衰竭及慢性严重肺疾患者禁用双胍类药物。 毒副作用 消化道反应：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。 大剂量降糖灵时，易发生乳酸酸中毒。,口服降糖药分类,磺脲类药物 双胍类药物 葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类 非磺脲类促胰

27、岛素分泌剂：诺和龙,葡萄糖苷酶抑制剂,国内目前用的是Acarbose（拜糖平）。.降糖机制：在肠内吸收极少，在小肠刷状缘竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、和麦芽糖酶活性，阻止葡萄糖自多糖链或双糖的断裂，延缓糖类的吸收，主要降低餐后血糖，缓解餐后高胰岛素血症。.剂量:每片50mg,每日三次,每次片,餐时嚼服。.用药注意事项：(1)可有消化道副作用；(2)纠正低血糖时应口服或静脉注射葡萄糖；(3)18岁以下者、妊娠及哺乳者禁用。,口服降糖药分类,磺脲类药物 双胍类药物 葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类 非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙,噻唑烷二酮类(thiazolidinedione，TD

28、),罗格列酮 (rosiglitazone) 吡格列酮 (pioglitazone),噻唑烷二酮,作用机制 为直接降低胰岛素抵抗的一类药 经动物糖尿病模型及离体肝、肌、脂细胞株研究证实能提高肌、脂细胞葡萄糖的摄取及利用，抑制肝葡萄糖输出 PPAR-属核受体超家族，在哺乳类脂肪组织中高表达，可调节多种受胰岛素调控的基因转录及胰岛素介导的外周组织葡萄糖的摄取,噻唑烷二酮,对2型糖尿病病人细胞影响 不促进胰岛素分泌 餐后胰岛素、 C肽、胰岛素原下降 对2型糖尿病糖代谢影响 空腹、餐后血糖、 HbAlc皆下降、单独应用作用略低于SU、二甲双胍 与二甲双胍、 SU合用可加强降血糖作用 与胰岛素合用可降低

29、血糖，减少胰岛素用量 单独应用，甚少引起低血糖(2),噻唑烷二酮类药物降糖外的作用,改善脂相,降低非脂化脂酸,降低LDL-C,使TG降低20,HDL-C升高10,对TC无影响. Ins水平下降2334%,胰岛素原亦下降,Ins敏感性上升 降低血压 无体重增加 尚未发现继发失效,口服降糖药分类,磺脲类药物 双胍类药物 葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类 非磺脲类促胰岛素分泌剂：诺和龙,口服降糖药的联合用药,磺脲类+双胍类 磺脲类+糖苷酶抑制剂 磺脲类+噻唑烷二酮类 双胍类+糖苷酶抑制剂 双胍类+噻唑烷二酮类 糖苷酶抑制剂+噻唑烷二酮类 双胍类+糖苷酶抑制剂+噻唑烷二酮类 磺脲类+糖苷酶

30、抑制剂+噻唑烷二酮类 磺脲类+双胍类+糖苷酶抑制剂 磺脲类+双胍类+糖苷酶抑制剂+噻唑烷二酮类,口服药物使用中常见的错误,错误联用：磺脲类药物的重复应用。 如：消渴丸+优降糖，美吡达+糖适平 b. 服药时间错误。 c. 口服药物时忽视饮食和运动治疗。 d. 口服药物不能坚持下去。 e. 复查血糖时不服药。 f. 更换太频繁,老年糖尿病人口服降糖药的选择,由于老年糖尿病人应用口服降糖药时出现低血糖反应易引起心肌梗塞及脑血管意外。因此老年人在选择口服降糖药时应注意以下几点：,老年糖尿病人口服降糖药的选择,a.65岁以上的糖尿病人一般不用双胍类药，以免产生乳酸酸中毒；可服用拜糖平100300mg/日。65岁以下病人，肝肾功能正常，无缺氧性心肺疾病者可用降糖片治疗，每日总量不超过0.75 1.0g，并密切观察有无酮尿，有条件者定期检查血乳酸，若出现酮尿或血乳酸升高应立即停药。,