内科学_各论_疾病：钩端螺旋体病_课件模板

1、内科学各论疾病部分 钩端螺旋体病 内容课件模板,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,别名：,钩体病,七日热,外耳病,外耳氏病,细螺旋体病，稻瘟病。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,身体部位：,全身。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,科室：,传染科。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,简介：,钩端螺旋体病(leptospirosis，简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(Leptospira，简称钩体)所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。鼠类和猪是两大主要传染源。临床特点为起病急骤，早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,简介：,巴

2、结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复，少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。肺弥漫性出血、心肌炎、溶,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,简介：,血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,钩端螺旋体病原因_由什么原因引起钩端螺旋体病 (一)发病原因 钩体病的病原体为致病性钩体。钩体属中分为两个种，一为问号状钩体(L.interrogans)，即寄生性(致病性)钩体;另一种是双曲钩体(L.b

3、iflexa)，即腐生性(非致病性)钩体。问号状钩体能在人或动物体,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,内寄生，并可引起人或动物患钩体病。双曲钩体多营自由生活，在自然界分布广泛，尤以水中为多，因此又称水生株或腐物寄生株。另一种钩体科中的细螺旋体属所包括的伊尼利螺旋体(Leptonema illini)与短小螺旋体(Leptonema parva)，与钩体形态相似但不致病。 钩体,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,在形态学上具有特殊的外形及特殊的结构。菌体非常纤细，螺旋盘绕细致，规则而紧密，一般长约610m，有1224个螺旋，直径0.10.2m，在靠近菌体的一端或两端常弯曲成钩状，在暗视野

4、显微镜下，钩体沿长轴作快速旋转运动，可通过0.10.45m微孔。因钩体革兰染色阴性，不易,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,被苯胺类染料着色，故常用镀银染色法来检查组织中存在的钩体。在电镜下观察，钩体的基本结构是由圆柱形菌体、细长轴丝和透明外膜所组成。圆柱形菌体为一外具细胞壁，内充满原生质的螺旋状结构。轴丝有2条，细而弯曲，直径2034m，与圆柱体互相缠绕，其末端嵌入圆柱形菌体末端，称终端结与插盘,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,。轴丝是一种细菌鞭毛相似的运动器官，其冲动来自终端结与插盘。圆柱形菌体与轴丝的外面，包以一层薄而透明的外膜，外膜具有抗原活性，与相应抗体能产生凝集现象。外膜

5、具有免疫原性，将外膜免疫动物，能抵抗强毒株的攻击而获得保护(图1)。 钩体在培养特,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,性上为需氧菌，常用含兔血清的柯氏(Korthof)培养基，pH7.2左右，温度2830进行培养。本菌生长繁殖缓慢，一般需1周左右。如采用动物接种，可明显提高分离钩体的阳性率。钩体对酸性及碱性环境都较敏感，在pH 7.07.5之间最适宜生长。钩体对外界理化因素的抵抗力比细菌弱,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,在无杂菌污染的中性自来水中，可存活40 天;在潮湿而酸碱度适宜的土壤中，则可生存达3个月。对常用的各种消毒剂均无抵抗力，极易被稀盐酸、甲酚皂溶液、苯酚、70%乙醇及

6、肥皂所杀死，对干燥也很敏感。 钩体的抗原结构较复杂，一般可通过血清学方法，将具有相关抗原结构的钩体划分为同一血,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,清群(serogroup)，而将抗原结构上一致的菌株称为同一血清型(serotype)。国际权威机构新近公布全世界已有23个血清群，223个血清型。新型仍在不断发现。 我国目前常见的钩体有1979年北京药品生物制品检定所对全国钩体菌株进行型别鉴定的参考标本株13个血清群，15,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,个血清型(表1)，现已证实有18群70型。为世界上钩体群型存在最多的国家之一。问号状钩体抗原结构复杂，群型间交叉反应明显，传统的双向交

7、叉吸收凝集反应存在许多技术困难和不足之处。新近的单克隆抗体技术与限制性核酸内切酶分析法对弄清问号状钩体分类学很有帮助。而近年应用分子生物学技术对钩,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,体的DNA进行同源性测定分析，并将其分为17个基因种。不同血清型别钩体对人的致病性有所不同。很多实验材料说明，某些致病菌型在体内外，特别是在体内可产生钩体代谢产物如内毒素样物质、溶血素、细胞毒性因子或细胞致病作用物质等。 (二)发病机制,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,钩体经人体正常或损伤的皮肤，亦可经黏膜进入人体，迅速从淋巴系统和血液到达全身，出现菌血症。再进入各器官、组织、细胞，甚至还可侵入蛛网膜下腔

8、、眼前房等组织。这种穿透力可能与其特别的、灵活的螺旋状运动有关，与菌体内含有透明质酸酶成分亦有一定关系。菌血症初期，临床上出现感染中毒症状,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,全身毛细血管、肺、肝、肾、心、中枢神经系统等器官发生急性、严重的功能改变。钩体病是全身广泛性疾病，早期主要是感染中毒性微血管功能的改变，其特点是病理形态改变轻微而功能改变较为显著。钩体的侵袭力可能由其黏附细胞作用或其毒性产物侵入细胞，引起细胞超微结构变化，如线粒体肿胀、变空、嵴,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,突消失、溶酶体增多;微血管充血，偶见微血管壁破损、毛细血管渗血或有纤维蛋白渗出。随着病情的进展，钩体及其

9、毒物进一步引起肺、肝、肾、心、横纹肌、淋巴结、中枢神经系统等器官的功能和形态损害，出现肺出血、黄疸、肾衰竭、脑炎等器官损害症状。由于钩体菌型、毒力以及人体反应的不同，钩体病的表,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,现复杂多样，轻重程度不一，临床上往往以某种脏器病变占优势，而出现不同类型。钩体病组织形态损害一般较轻，经治疗后，可完全恢复，不留瘢痕。钩体侵入人体后，血液中的中性粒细胞首先增多，有不同程度吞噬钩体的活动，出现微弱炎症反应，但无明显白细胞的浸润，也不化脓。单核巨噬细胞增生，有明显吞,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,噬钩体能力。腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。钩体发病后1周左右，血液

10、中开始出现特异性抗体，以后随病程抗体效价逐渐增高，距发病开始后1个月左右可达高峰，凝溶抗体效价有时高达110000。IgM首先出现并效价逐渐增高时，血循环中钩体开始减少并消失，此后病程中钩体很少在血循环中出现。当血,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,清中抗体出现、钩体减少消失时，肾脏中的钩体并不受血液中特异性抗体的影响，能在肾脏中生存繁殖并常随尿排出体外。在感染钩体后肿大的淋巴结中可见到生发中心及髓质迅速增大而副皮质区相对减少，浆细胞大量增加，表现出明显的骨髓依赖淋巴细胞(B细胞)增生反应。在免疫反应出现、当钩体从血液中消失,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,时，可出现特异性的免疫反应

11、。患者出现后发热、眼和神经系统后发症等与超敏反应有关的临床表现。实验动物研究，曾提出钩体毒素、钩体黏附、钩体中毒阈值、器官钩体含量等因素为引发本病的理论，但均未获完全证实。 钩体侵入人体引起感染后，由于人体与钩体型别及其毒物性质不同，其相互作用的结果,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,可表现为不同临床类型的钩体病。在一般情况下，毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等菌型的感染，较易引起黄疸或出血等较重的临床表现;而感冒伤寒型、七日热型，特别是波摩那型等毒力较弱的感染，则常引起钩体病的轻型。但黄疸出血型等毒力较强菌型的感染，也可出现轻型无黄疸型，反之，如,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,

12、病因：,流感伤寒型的感染，也可引起一定程度的黄疸或出血。这可能与人体原有免疫状态高低有关。 不同型的钩体病病变差异悬殊，而同型钩体病的不同病例各器官组织损伤程度，也有明显差异。对比钩体病肺弥漫出血型与黄疸出血型的病理形态，这两型的主要损伤器官及其基本病理形态变化不一致，但也有其共同的,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,基本病理变化。 1.肺弥漫出血型的主要病变 (1)尸检肉眼观察：国内外虽有不少黄疸出血型尸体解剖病例报告，个别病例也有广泛性肺出血、肺水肿，但对于无黄疸型肺出血的病例，文献上尚少见记载。 1958年华西医科大学钩体病研究室对16例钩体病肺弥漫性出血的死者进行了尸体解剖,内科学

13、疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,死者均有口鼻涌血的历史，从发病到死亡，最短者2天，最长者5 天，平均4.6天，年龄1429岁，无1例黄疸，11例于肝或(和)肾内找到钩体，心外膜有轻度充血，心腔扩大不明显;肺严重出血者13例，肉眼见两肺各叶严重膨胀，脏层胸膜紧张。整个肺外表呈紫黑色，切面全部或大部为出血性实变,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,呈暗红色，酷似血凝块。细致观察，在近肺膜及肺叶中心尚可见无出血的肺组织呈小岛状存留。其中有大小不等的暗红色斑点。 1964年陈钦材等总结33例肺弥漫性出血型钩体病者尸体解剖材料，30例两肺各叶体积均肿大，重量增加11.5倍，多呈斑点或片状出血，以双肺背

14、面及隔面为最显著，严,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,重时整个肺脏外表呈暗紫红色。切面酷似大叶性或全肺性出血实变，具融合性改变24例，片块状6例，斑点状改变3例，但在融合块仍有无出血的肺组织残存。切面上流出血性泡沫状液体。1976年华西医科大学钩体病研究室对1例钩体病肺弥漫性出血死者的肺组织大片切片进行了观察，发现在肺出血区中可见许,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,多未出血的肺组织(图2)。 除肺出血外，心脏浆膜有少数出血点，其他部位无出血改变。 (2)光学显微镜检查：支气管腔有大量红细胞，肺泡腔亦普遍充满红细胞。有的出血区红细胞比较新鲜完整，无白细胞反应，且少数肺泡尚含有气体或偶

15、见少量浆液渗出,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,但无一般肺水肿改变;有的出血区则红细胞大部或全部崩解，亦可见巨噬细胞，肺泡壁毛细血管模糊不清，仅个别小动脉或小静脉残存，但充血显著，管腔极度扩张，内皮细胞肿胀，管壁肿胀疏松，Foot银浸法可见肺泡壁嗜银纤维稀松，轮廓模糊，甚至崩解。出血灶与出血区肺泡腔内血性浆液很少见到，未见大,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,血管破裂，肺出血原发部分主要是毛细血管。镜下查见75.8%的病例心肌出血，均较弥散，心肌纤维普遍浊肿，部分病例有局灶性心肌坏死，87.9%的病例有心肌炎改变。 (3)电子显微镜观察：1974年华西医科大学钩体病研究室曾在1例血培

16、养阳性的钩体病肺弥漫性出血死者身上，取出一块2c,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,m3cm大小的肺组织。另一例用穿刺针取肝组织。均对其进行电子显微镜观察。可见肺泡腔及肺泡组织中大部分肺泡内可见红细胞、纤维素及少量白细胞。白细胞核及胞质结构清楚，有的胞质内有变性之钩体。肺泡壁表面覆有I型及型上皮细胞，大部分上皮细胞微细结构清晰，少量内皮细胞有不同程度改变，有,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,的胞质内胞饮小泡及小泡增加;有的胞质肿胀，变空;有的线粒体肿胀，变空;有的浆膜破裂，但未见有缺口形成。内皮细胞见有变性之钩体，内皮细胞及上皮细胞基底膜大部分清楚，可分明带及暗带，但局部有肿胀、增宽

17、，使明带与暗带辨别不清，聚有浆液性物质，肺泡壁中间质细胞微细结构清楚(图3)。 im,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,总之，从肉眼、光学显微镜、组织连续切片、电子显微镜观察，均说明钩体病肺弥漫性出血以肺出血为主，出血呈进行性，但是如此迅猛的大量出血，却未见大血管破裂，仅有毛细血管的轻度损伤，这是钩体病肺弥漫性出血的一大特点。 2.黄疸出血型的主要病变,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,(1)肝脏：肉眼观察肝脏明显肿大，表面光滑，呈棕黄色，可见包膜下出血。光镜观察，肝细胞离散零乱，细胞大小形态不一，肝小梁结构已经丧失，易见双核肝细胞，偶见小块灶性坏死，多靠近汇管区，并有少数淋巴细胞浸润

18、，门静脉周围区明显水肿，淋巴细胞及少数中性粒细胞浸润，间质为主小叶中央水肿使,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,肝小梁分离，肝细胞有轻微的胆汁染色，个别可见胆汁栓。 (2)肾脏：肉眼观察，一般均较正常肿大，呈绿棕色，表面光滑，肾包膜下点状出血，包膜易剥离，切开后可见广泛点状出血，水肿，皮层变宽，肾盂黏膜下可见出血。光镜观察，肾小球腔局限性扩大，肾小球毛细血管细胞轻度肿大，集合管中有红细,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,胞和血红蛋白管型，肾曲小管肿胀至坏死病变，间质高度水肿并有淋巴细胞、中性粒细胞浸润。电镜观察，灶性足突融合，灶性基膜增厚，肾小管上皮细胞刷状缘部分或全部消失，小管上皮细

19、胞解离，小管上皮细胞线粒体肿大，嵴突消失，致密小体增加。 (3)毛细血管出血：全身均可有出血点，最多见于腹膜,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,胸膜、胃肠道、肾、鼻黏膜、肾上腺、皮肤、心内膜、心外膜、肝包膜下及肝汇管区、肠系膜、脾、胰、膀胱、气管、支气管及肺出血。 (4)横纹肌病变：病变以腓肠肌改变最明显，其他如胸大肌、三角肌及背部肌肉等均可出现病变。肉眼观察可以正常或点状出血。光镜下则常见部分肌纤维肿胀，横纹消失,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,有透明变性及空泡形成;肌纤维间有广泛出血灶，出血灶内及附近有大量单核细胞及中性多核白细胞浸润。 (5)心脏：肉眼观察，心外膜和心内膜有瘀点

20、状出血，心脏往往扩大，部分病例心肌质地较软，切面混浊，失去正常光泽。组织学观察：心肌变性和灶性坏死，心肌细胞有明显混浊、肿胀，部分可见,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,局灶性凝固性坏死及肌纤维的溶解;心肌间质炎，肌束间有散在的炎症细胞浸润，以大单核细胞为主，夹杂少数中性粒细胞、淋巴细胞;间质中的出血和水肿，以心肌间质的出血更为普遍。电镜下心肌线粒体肿胀、变空、嵴突消失。肌纤维模糊、断裂、闰盘消失。 (6)其他组织器官的病变：脾、淋巴结均,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,有网状细胞轻度增生，部分病例的神经系统有脑及脑膜充血、出血，神经细胞变性及炎性浸滑，轻度颈交感神经节炎。肾上腺病变

21、除出血外，多数病例有皮质类脂质减少或消失，皮质、髓质有灶性或弥漫性炎症。 3.晚期后发病 (1)眼后发症：最常见的是葡萄膜炎，多发生于退热后134天(平均为,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,17 天);表现为虹膜睫状体炎，炎症仅限于葡萄膜前部，或呈全葡萄膜炎。前部为明显的虹膜睫状体炎，后部为弥漫性脉络膜炎。钩体病的早期，钩体侵犯眼组织，但稍后即由眼内消失，因而以后发生的葡萄膜炎可能是超敏反应所致。 (2)神经系统后发症：急症期症状消失后1/29个月(多为16,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,病因：,个月)，出现偏瘫、失语等症状。主要变化是脑底多发性栓塞性动脉炎及由它所引起的脑实质损害，即脑

22、供血不足、梗死、出血、坏死、水肿等病变。发病原理可能是钩体直接损害脑血管，或是超敏反应所致。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,钩端螺旋体病症状_钩端螺旋体病有什么症状 症状 潜伏期228天，一般是10天左右。 1.早期 即钩体血症期，一般是起病后3天内。有下列主要症状、体征。 (1)发热：多数患者起病急骤，伴畏寒及寒战，少数患者于发热前一两天可能有软弱、乏力。发热多为稽留型，部分患者,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,为弛张热，体温39上下，热程7天左右，亦可达10天，脉搏常增速。 (2)头痛、身痛：头痛有时很突出，直至恢复期仍诉头昏、头痛。全身肌肉酸痛明显，有些患者颈部

23、、膝、大腿，以至胸、腹、腰背肌都痛。 (3)全身乏力：特别是腿软明显，有时行动困难或不能站立和下床活动。 (4,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,)眼结膜充血：在发病早期出现，以后迅速加重，重者全结膜除角膜周边外，均明显充血。整个结膜呈红色或粉红色，小血管交织成细网状，有时有结膜下出血;但无分泌物、疼痛或畏光感，充血在热退后仍持续存在。 (5)腓肠肌痛、压痛：在发病第1天即可出现，轻者仅感小腿胀，压之轻度痛。重者小腿痛,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,剧烈，犹如刀割，不能走路，轻压即痛，甚至拒按。 (6)淋巴结肿大：一般自发病第2天即可出现，以腹股沟淋巴结多见，其次是腋窝

24、淋巴群，一般为黄豆或蚕豆大，个别如鸽蛋大。表面多隆起，质软，有压痛，但无红肿，亦不化脓。 此外，本病早期还可能出现其他的症状和体征，如咽痛、咳嗽、咽部,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,充血、扁桃体肿大、咽腭黏膜有小出血点，消化道出现恶心、呕吐、腹泻等症状。个别病人也可出现溶血性贫血、中毒性精神症状或中毒性心肌炎症状。 以上所述早期钩体血症的症状和体征，是下述各主要临床类型所共有的早期表现。 2.中期 症状明显，主要为各器官损伤的表现，一般是起病后31,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,0天。按常见临床类型分别叙述如下。 (1)钩体血症型：原称“感冒伤寒型”。本型的临床表现

25、，是早期钩体血症的症状和体征的继续，并无明显器官损伤症状出现，为钩体病的轻型。自然过程一般是510天 ，平均约7天。钩体轻型病例体温常在38.5以下，体征亦不明显，基本上无出血倾向(个,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,别可有鼻出血)，如一般“感冒”的症状群。部分较重病人，有较明显出血倾向，可有皮肤瘀点、瘀斑，结膜出血，偶有腔道出血。亦有部分严重患者，原称胃肠休克型患者，有不同程度的胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻、里急后重，腹泻每日一般10次以内，以稀便或水样便为主，少数黏液增多，但无脓血，不恶,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,臭，量不多，少数解柏油样或黑便。此时可伴有低

26、血压或严重休克表现，而钩体病的典型体征反而不甚明显。 (2)肺出血型：本型除初期的钩体血症症状群外，可出现多少不等的血痰或咯血。胸部X线片常显示不同程度、不同范围的出血点、小片或大片融合阴影。根据胸部X线片出血病变的深度和广度，特别,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,是有无急性呼吸、循环功能紊乱的表现，临床上可分为肺普通出血型与肺弥漫性出血型。少数肺出血型有血痰、咯血与较明显肺部X线片出血病变，但无明显急性呼吸、循环功能紊乱者，实际上是一种中间过渡型，但临床上一般宜作为肺弥漫性出血型前期对待。 普通肺出血型：临床表现与本病钩体血症型类似,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,仅

27、伴有不同程度的血痰或咯血，胸部体征不显，胸部X线片仅有轻度(点状或纹影增加)病变，不再发展，但如治疗不当特别在发生雅-赫反应后，可迅速转变为肺弥漫性出血型。 肺弥漫性出血型：原称“肺大出血型”。肺出血缺氧、窒息是本型的特点。病人因肺弥漫性出血而伴发进行性呼吸、心循环衰竭,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,等缺氧、窒息的表现，虽咯血很少或不咯血，预后却十分严重。由于钩体病肺部损害可以是一种进行性、广泛的肺脏内部的溢血，不一定都表现为大量咯血，故“肺弥漫性出血型”的名称较“肺大出血型”应更为恰当。 肺弥漫性出血是近年无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。临床上来势猛，发展快，但仍是在,内科学

28、疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,渐进性变化的基础上突然恶化的。本型多出现在近年未注射过钩体菌苗的青少年、孕妇或其他易感人群，在病后25天，患者未很好休息或仍继续参加强体力劳动，就诊前未用过有效的抗菌药物，病后情绪过度紧张等。本型可分为三期：A.先兆期：病人面色苍白，个别可短期潮红，心慌、烦躁逐渐加重，呼吸、心,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,率进行性增快，肺部逐渐出现呼吸音增粗，继以干啰音或局限性湿啰音，有时吐血痰或咯血。X线胸片呈肺纹增多，散在性点片状阴影或小片融合。B.极期：若患者未得到及时有效的治疗，先兆期患者在数小时内出现面色极度苍白或青灰，唇发绀、心慌、烦躁迅速加重

29、，呼吸、心率显著增快，第一心音减弱或呈奔马,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,律，双肺满布湿啰音，咯血显著增多或连续不断，少数患者亦可不咯血。X线胸片双肺呈广泛点片状阴影或大片融合。C.垂危期：若患者在近期仍未能及时有效地控制病情，可在13h或略长时间内病情更为严重，表现极度烦躁不安，神志模糊，甚至昏迷。喉有痰鸣，呼吸不规则或明显减慢，高度发绀;继而口鼻,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,涌出不凝的血性泡沫液体，心跳减慢，最后呼吸心跳停止。以上三个时期的演变，短则数小时，长则1224h，有时三期不能截然分开。偶有暴发起病者，起病24h内即迅速出现肺弥漫性出血，再过几小时，即

30、因抢救无效死亡。在黄疸出血型病例中，亦偶可发生肺弥漫性出血，多在黄疸出血高潮，一般不如无黄,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,疸型的发展急剧凶险，原因不明。 (3)黄疸出血型：此型原称外耳病，近年国内渐少见。早期主要为钩体血症症状群，但在病程48天，体温开始下降时出现进行性黄疸、出血和肾功能损害。一些重病例可因尿毒症、大出血或因肝性脑病而死亡;一些轻病例，当黄疸出现后，全身中毒症状逐渐减轻，于短期,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,内进入恢复期。 黄疸与肝损害：多数病例于发病后48天出现黄疸，亦有少数病例于发病后2天出现，黄疸逐渐加深，于病程10天左右达高峰。肝脏轻至中度肿

31、大，触痛伴肝区叩痛。部分患者有脾脏轻度肿大。黄疸深浅不一，持续710天后逐渐减轻。但胆红素也可达400600mol/L或更,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,高，可伴发皮肤瘙痒，相对缓脉，顽固性呃逆。一般说来，深度黄疸多数伴有明显出血和肾衰竭，预后较差。肝衰竭国内20世纪50年代报告约占本型死亡病例的10%20%。深度黄疸患者，如无肝功能严重改变，同时也无明显出血或肾脏损害者，预后较好。 出血：常见有鼻出血，皮肤、黏膜瘀点、瘀,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,症状及病史：,斑、紫癜，咯血、尿血、阴道流血;呕血，特别是消化道大出血常引起休克而死亡。少数患者可同时发生肺弥漫性出血或严重的肾

32、上腺出血休克而致死。 肾脏损害：黄疸出血型患者几乎均并发肾功损害，且为本型死亡的重要原因，约占死亡病例的60%。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,诊断：,钩端螺旋体病鉴别诊断_如何诊断钩端螺旋体病 本病临床表现非常复杂，因而早期诊断较困难，容易漏诊、误诊。临床确诊需要有阳性的病原学或血清学检查结果，而这些特异性检查往往又需时日。所以为了作好诊断，必须结合流行病学特点、早期的临床特点及化验等三方面进行综合分析，并与其他疾病鉴别,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,诊断：,(一)发热应与其他急性发热性疾病鉴别的有：伤寒、流感、上感、疟疾、急性血吸虫病、恙虫病、肺炎、流行性出血热、败血症等。除依靠临床特点外

33、、流行病学病史、蛋白尿以及氮质血症的出现，往往对鉴别诊断提供重要的线索。 (二)黄疸应与黄疸型肝炎鉴别。肝炎是以食欲不振等消化道症,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,诊断：,状为显著，无眼结合膜充血和腓肠肌压痛、白细胞计数正常或减低、肝功能ALT、AST明显异常、CPK不增高。流行病学史和血清学试验可资鉴别。 (三)肾炎有肾脏损害而无黄疸的钩体病患者需与肾炎相鉴别。钩体病具有急性传染性热性发病过程，有结合膜充血、肌痛明显，血压多正常，无浮肿。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,诊断：,(四)肌痛应与急性风湿热相鉴别。急性风湿热的疼痛多分游走性的关节疼痛，而钩体病的肌痛以腓肠肌为基。 (五)出血或咯血出

34、血可与上消化道出血、血尿、白血病、血小板减少及再生不良性贫血等疾病鉴别，可通过周围血象及骨髓检查、GI检查等手段与出血性疾病相鉴别。咯血应与肺结核、支,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,诊断：,气管扩张、肿瘤等疾病鉴别，通过肺部X线摄片或CT等检查加以区分。 (六)脑膜脑炎脑膜脑炎型钩体病与流行性乙型脑炎都在夏秋季流行，都无疫水接触史，亦无全身酸痛、腓肠肌压痛、结膜充血及淋巴结肿大等。乙型脑炎病情凶险、抽搐、昏迷等脑部症状比钩体病明显，尿常规、肝功能多正常。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,并发症：,钩端螺旋体病并发症_钩端螺旋体病有哪些并发症 并发症有肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、肾衰竭。,内

35、科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,钩端螺旋体病治疗方法_如何治疗钩端螺旋体病 (一)治疗 对钩体病各型均应特别强调“三早、一就地”，也就是早期发现、早期诊断、早期治疗、并不宜搬动患者而就地治疗。 1.一般治疗 强调早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质的平衡，如体温过高，应反复进行物理降温至,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,38左右，一般在诊断未明确前不宜采用退热药物。在患者家中、门诊或入院24h内特别在624h内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。 2.早期及钩体血症型的治疗 (1)镇静药物：对一般钩体患者，均

36、宜首先肌内,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,注射苯巴比妥钠0.10.2g或异丙嗪、氯丙嗪2550mg或口服地西泮5mg以控制躁动，有助于防止肺弥漫性出血等重症的发生。 (2)抗菌药物：青霉素国外常用大剂量，国内多用首次肌内注射40万U，以后每68h再用同等剂量重复，直到体温下降2天后,或治疗共7天，儿童量酌减5,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,万U/(kgd)。发病急骤、中毒症状特重者，可给160万240万U/d，分46次肌内注射。为了预防发生雅-赫反应，可在应用首剂青霉素肌内注射的同时或稍前用氢化可的松200500mg，用5%葡萄糖注射液稀释后静脉滴注或以不稀释液缓慢静脉注射。青

37、霉素过敏者，可改用庆大霉素，,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,16万24万U/d，肌内注射。也可采用四环素0.5g/次，4 次/d，口服，7天，或多西环素0.1g/次，2次/d，口服，7天。 青霉素治疗后的雅-赫反应，一般是在注射首剂青霉素0.54h，多数在2h内突然出现寒战、高热、头痛、身痛、脉速、呼吸快等，比原有症状更重，或体温,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,骤降，出现低血压、休克、冷厥等。反应一般在30 min至1h即消失。少数患者可诱发肺弥漫性出血，应立即加强镇静剂如哌替啶或氯丙嗪、异丙嗪合剂，氢化可的松200300mg缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时还可采用物理降温，严格

38、控制输液速度，纠正酸中毒，必要时可辅以强心。 (3)肾,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,上腺皮质激素：如发病特急，体温超过40，或有其他严重感染中毒性表现如烦躁不安、神志淡漠、呼吸脉搏偏快、血压偏低等则可能是肺弥漫性出血的前兆。可酌情用氢化可的松200500mg加入5%葡萄糖注射液100200ml静脉滴注，2030滴/min。病情紧急时可静脉缓慢直接推注，并,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,视病情变化重复使用。 3.肺弥漫性出血型的治疗 (1)镇静药物：应保持患者完全安静，避免一切不必要的检查和搬动。镇静剂的选择、剂量、用法，应根据病情决定。对先兆期患者采用异丙嗪、氯丙嗪各2550

39、mg，肌内注射，0.51h仍不能达到有效镇静者，可再用1次，如仍无效，可用,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,10%水合氯醛2030ml灌肠，直至较好的镇静。如效果仍不满意，可在纠正缺氧及水盐代谢紊乱的同时，用哌替啶50100mg肌内注射。病情稳定24h后可停止应用。对垂危期患者，因多有不同程度的呼吸衰竭，使用大剂量哌替啶和氯丙嗪应特别谨慎，此时极度烦躁者可选用异丙嗪50mg肌内注射,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,或10%水合氯醛30ml灌肠。 (2)抗菌药物：首选青霉素，首剂40万U肌内注射，以后根据病情给药。先兆期患者，40万U/8h，肌内注射;极期(出血期)或垂危期患者首剂后

40、40万U/4h，肌内注射，连续3次，以后每68小时40万U，肌内注射。体温正常、病情稳定后酌情减量，直到,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,血痰、啰音消失超过7天 ，虽有低热，仍可停药。对垂危期患者亦可用青霉素首次40万U，静脉缓注，以后24h内每46小时1次，肌内注射，待病情好转后，仍改为每68小时1次，肌内注射。国外对钩体器官损害期患者用大剂量青霉素治疗，达320万640万U/d，且未发现雅-赫反应。推测除,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,患者病情可能较轻外，与给药途径为静脉持续滴注，量虽然很大，但单位时间进入体内的并不多。此种给药方式值得在国内试用、观察。 (3)肾上腺皮质激素

41、：主要用氢化可的松，对因缺氧引起的脑水肿的病例，可加用地塞米松1020mg静脉注射。氢化可的松成人总剂量一般为400600mg/d,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,静脉滴注，个别毒血症特别严重者，可达10002000mg/d，剂量大小应根据起病早晚与病情决定。对先兆期患者，病情不太严重者，用200500mg /d即可。对极期患者首剂500mg加入5%葡萄糖注射液100ml，静脉滴注，对垂危期患者可用琥珀酸钠氢化可的松500mg静脉缓慢注,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,射，必要时，直至病情稳定好转以后，酌情减量，稀释静脉滴注。 (4)强心药物：如有第一心音减弱、奔马律、心脏扩大，或

42、有窦性心动过速，心率120次/min，或其他快速室上性心律者，可采用毒毛花苷K0.25mg加入10%葡萄糖注射液10ml由缓慢静脉注射或静脉滴注;必要时34h,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,后可重复应用0.1250.25mg,1次，24h用量不超过1mg。其他如去乙酰毛花苷亦可选用。 (5)输液：应酌情静脉输液。但输液速度在病情严重的患者不宜过快，特别是对肺弥漫型出血患者伴发低血压时，一般为20滴/min左右。如对此种病例采用一般常规扩容补液以提高血压，常可迅,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,速诱发肺弥漫性出血的严重后果。若确定为合并感染中毒性休克，可在严密观察下适当加快输液速度

43、。 经上述治疗24h后，若患者仍高热、烦躁不安、脉搏有力，可用30%温乙醇全身擦浴，使皮肤发红，反复数次，直至病情稳定，体温下降到38左右后停止。对经抢救后肺部啰音已减少或消失而缺氧无,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,改善者，多有陈旧黏液血痰梗阻呼吸道，可用中西药物气熏，强力化痰、祛痰。极个别患者，经口鼻不断涌血阻碍呼吸，一般吸氧无效时，近年有报道经气管切开后用呼吸器呼气末加压给氧，自气管内直接吸出积血并连续输新鲜血、血小板等，因而得以脱险的病例。国内左鹏鸥采用较大剂量山莨菪碱治疗本型患者5例,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,方法为10mg/15min静脉注 射，14h好转后改10

44、mg/12h，静脉滴注。一般12h后即显著好转，5例痊愈，每例用山莨菪碱总量50140mg。肺弥漫性出血型病情较重，但如在先兆期或极期处理恰当，患者反应较好则病情常在24h开始稳定，612h逐渐进步，24h后一般,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,即脱离危险，且恢复后常不留任何后遗症。 4.黄疸出血型的治疗 对轻、中度患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗即可，对重症患者，应加强下述疗法。 (1)精心护理：患者应卧床休息，记录出入量，给予易消化饮食，胃肠道出血者给予流质或半流质饮食，昏迷患者应注意口腔卫生，勤翻身，,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,治疗：,保持皮肤清洁，预防褥疮及继发性感染，

45、给予鼻饲，保证充足的营养等。 (2)出血处理：维生素K11020mg静脉滴注，或维生素K3 8mg/次，2次/d，肌内注射。同时可用大剂量维生素C35g，1次/d，静脉滴注，亦可用云南白药及其他止血剂。出血严重或有失血性休克者，争取多次。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,预防：,钩端螺旋体病预防_钩端螺旋体病怎么调理 因时因地制宜开展群众性综合性预防措施，以环境改善与预防注射为主，是控制钩体病暴发流行、减少发病的关键。 1.消灭和管理传染源 消灭传染源：大搞灭鼠防病、灭鼠保粮群众运动。鼠类是钩体病的主要贮存宿主。有的地区鼠的带菌率高达48.7,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,预防：,%，因此必须因

46、地制宜，采取药物、器械、生态(挖洞、灌洞、填洞)等防鼠措施以控制鼠类数量及密度;管理传染源：结合“两管”(管水、管粪)、“五改”(改良水井、厕所、畜圈、炉灶、环境)，开展圈猪积肥，不让畜尿粪直接流入附近的阴沟、池塘、河流、稻田，防止雨水冲刷。不用新鲜猪厩肥，在堆肥,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,预防：,发酵后使用。加强猪钩体病的预防治疗和外来猪的检疫工作，有条件地区可用兽用钩体菌苗，于每年45月时给猪特别是幼畜作预防注射。 2.切断传播途径，消除传染因素 荒塘、水洼、山区的烂泥田、冷水田是鼠类经常活动场所，也常是钩体病的主要疫源地，应结合农田水利建设，改造上述自然疫源地。,内科学疾病部分：钩端螺旋体病,预防：,关于疫水处理问题，有条件的地区，在不影响农业生产的前提下，在收割稻田前1周将田水放干，再开镰收割。结合农时和水质的具体情况，有计划、有目的地施放各种化肥、农药。有的地