第5-1讲：心肌梗死(内科学第8版)

1、1,第五讲：心肌梗死（内科学第7版）,贺 桂 彬,2,3,一、心肌梗死概念,概念 是心肌缺血性坏死。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。,4,心肌梗死概念,临床特点： (1)持续的胸骨后剧烈疼痛。 (2)发热、WBC，血清心肌酶增高。 (3) 心电图进行性改变。 (4) 可发生心律失常、休克或心衰 (5)属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型,5,二、AMI 发病情况,男性多于女性 发达国家多于发展中国家 发病年龄年轻化趋势 我国北方多于南方 我国的发病率逐年增多,6,美国发病情况,Incidence in the United

2、States Estimated 900,000 will suffer AMI this year 565,000 will be new attacks 300,000 will be recurrent attacks 42% of AMI pts will die within 1 year Approximately half of these deaths occur before reaching the emergency department,*American Heart Association.-2004 Update,7,北京发病趋势,北京市AMI发病率增长趋势-单位：

3、1/10万人口,8,三、病因和发病机制,基本病因,诱因,冠脉粥样硬化 冠脉栓塞、炎症 冠脉痉挛、畸形,1、交感活动增强、冠脉张力增高； 2、血液黏稠度增高-饱餐； 3、左室负荷加重-负重、情绪； 4、心排血量下降-休克、脱水、出血、手术、严重心律失常,不稳定性斑块 溃破、出血 血栓形成 血管持续痉挛,AMI,严重、持久 急性缺血达 到20-30以上,冠脉闭塞,9,寒冷！ 情绪高涨！ 饱餐！ 负重！,10,不稳定性斑块 又称易损斑块的主要特征 活跃炎症（单核 / 巨噬细胞浸润） 大脂质池表面有薄纤维帽 内皮受损，血小板聚集 斑块裂隙 、溃疡、内出血 狭窄 90%,病因和发病机制,11,Lumen

4、,Lipid Core,Fibrous cap,Shoulder,Intima,Media,Elastic lamin,Internal,External,【动脉粥样硬化斑块的结构】,12,稳定斑块和不稳定斑块,13,冠脉血管纵切面模式图,14,病因和发病机制,15,四、病理,冠脉病变 多数AMI患者冠脉内可见粥样斑块，个别患者冠脉内可无严重的粥样斑块 梗死的发生与累及冠脉支数及狭窄程度未必有平行关系,16,冠状动脉解剖,17,冠脉解剖分型,18,病理,左主干：广泛左心室； 前降支：左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌； 回旋支：左室高侧壁、膈面（左冠优势型）、左心房、房室结； 右

5、冠：左室膈面（右冠优势型）、后间隔、右心室、窦房结、房室结。,19,病理,心肌病变： 2030分钟少数心肌坏死 12小时呈凝固性坏死伴炎症 以后-液化形成肌溶灶 随后-肉芽组织形成-纤维化，约6-8周瘢痕愈合。 心包炎累及心包 附壁血栓累及心内膜,20,急性心肌梗死定义的演变,60-80年代：透壁MI和非透壁MI。 80年代：Q波和非Q波MI，不稳定性心绞痛得到重视。 90年代：STEMI和 NSTEMI的ACS, 强调在Q波出现之前进行干预。 90年代起考虑了STEMI与NSTEMI的病理生理基础、治疗及预后的明显差异。 STEMI -血栓闭塞； NSTEMI-非闭塞性，以血小板为主的白色血

6、栓。,-胡大一 主编心脏理论与实践 ，人民卫生出版社，2008.10,21,-周玉杰，马长生主编ESC指南解读与实践，人民卫生出版社，2008.10,22,病理,继发性病理变化 心脏破裂心室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂 室壁瘤、 陈旧性或愈合性心肌梗死（OMI或HMI）,23,五、病理生理,左室梗死-取决于梗死的部位、程度和范围。 左室收缩功能：减弱 舒张功能障碍：顺应性减低 血流动力学变化：左心室压力曲线最大上升速度减低、舒张末期压力增高、射血分数减低、心搏量和心排量下降、心率增快、血压下降 大面积心梗：泵衰竭心源性休克和急性肺水肿,24,病理生理,右室梗死 单纯右室梗死少见 血流动力

7、学变化：右心房压力升高，高于左心室舒张末压，心排量减低、血压下降。,25,病理生理,泵衰竭急性心肌梗死所致的心力衰竭Killip分级： 级 尚无明显心衰； 级 有左心衰，肺部啰音50%肺野； 级 有急性肺水肿，全肺干湿啰音； 级 有心源性休克 心源性休克是泵衰竭的严重阶段，但如兼有肺水肿则情况最严重。,26,病理生理,心室重塑 左心室体积增大、形状改变 梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，影响心室的收缩效应及电活动,27,六、临床表现,症状 先兆：50%81.2%发病前数日有乏力、胸闷、频发心绞痛、以UA发作为主 疼痛：持续、压榨感、濒死感、放射痛 全身症状：发热、心动过速、白细胞增高等 胃

8、肠道症状：恶心、呕吐、上腹胀痛、肠胀气,28,临床表现,29,临床表现,心律失常： 最多见为室性，多发生在24小时内，注意5种室颤先兆 其次为AVB多见于下壁心梗，及束支阻滞 前壁心梗AVB：梗死广泛，提示左主干、两支以上病变 低血压和休克：休克见于20%的患者，为心源性 心力衰竭：主要是急性左心衰竭。发生率32%48%。严重者可发生肺水肿,30,临床表现,心脏体征 1、心率增快或减慢、心界可大可正常； 2、第一心音减弱，可有奔马律； 3、可有心包摩擦音； 4、心尖部收缩期杂音或伴有收缩中晚期喀喇音 5、血压下降 6、其他：如心律失常、心力衰竭及休克的相关体征,31,临床表现,右室梗死特点 最

9、特异的改变：V3R、V4R、V5RST段抬高0.1mv 典型三联征：低血压、无肺部啰音、颈静脉充盈或Kussmaul征（吸气时颈静脉充盈） 急性下壁心肌梗死中，50存在右室梗死，有明确血流动力学改变的仅1015 下壁伴右室梗死者死亡率明显增加,32,七、实验室和其他检查：心电图,STEMI心电图特征性改变：,33,STEMI心电图特征性改变示意图,34,35,36,37,STEMI心电图的动态性改变 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近期（亚急期） 数周月 ST段正常Q波 T波改变 陈旧期（愈合期）

10、36月后 ST-T正常或T稍异常Q波,38,STEMI心电图的动态演变过程,A正常时 B、C超急性期 D急性期 E亚急性期 F慢性期,39,急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死,40,急性广泛前壁心肌梗死,41,急性广泛前壁心肌梗死,42,陈旧性下壁心肌梗死,43,心电图,NSTEMI的心电图表现： 第一类： 无病理性的Q波 有普遍性的ST段压低0.1mv，aVR、V1导联ST段抬高 对称性T波倒置（注意：动态性的演变） 第二类： 无病理性的Q波 无ST段的变化 仅有T波的倒置,44,心电图,NSTEMI的心电图动态性改变 第一类： ST段普遍压低（aVR、V1除外）-T波倒置加深呈对称型ST-T改变

11、数日或数周后恢复。 第二类： T波改变在16个月内恢复,45,心肌梗死的定位和定范围,定位 下壁：、AVF 前间隔：V1 、V2、V3 广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5V6 高侧壁：、AVL 后壁：V7V8 右室：AVR、V3RV5R,46,血心肌坏死标记物,天冬氨酸转氨酶（AST），应同时测丙氨酸转氨酶（ALT） ASTALT时方有意义,47,血心肌坏死标记物,48,血心肌坏死标记物,肌红蛋白：早期诊断，敏感，特异性不强 cTn-I、cTn-T：敏感性好，特异性强，但持续时间长，不利于再次心梗的诊断。 CK-MB：敏感性及特异性均较好，可早期诊断，或判断再次心梗 心肌酶谱应强调动态改变

12、，一成不变的酶学持续性的升高，几乎可排除心梗的诊断如进行性肌萎缩症 心肌酶的浓度与心肌损害范围呈正相关,49,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 单光子发射计算机化体层显像（SPECT)及正电子发射体层显像（PET) 可观察心室壁的运动，判断心室功能及观察心肌的代谢变化，判断心肌的存活等。,其他检查,50,八、诊断与鉴别诊断,WHO诊断标准 典型的缺血性胸痛的临床表现 特征性的心电图动态演变 心肌酶学的动态改变,51,诊断与鉴别诊断,老年患者、糖尿病患者 常缺乏典型的胸痛表现， 常以突发严重心律失常、休克、重度心衰为

13、首发症状，突发较重持久的胸闷胸痛等 一旦考虑到本病，应先按AMI处理，再尽快确诊 对NSTEMI，血清肌钙蛋白测定价值更大,52,新的AMI诊断指南：,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,53,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,54,诊断与鉴别诊断,鉴别诊断1、心绞痛2、急性心包炎3、急性肺动脉栓塞

14、4、急腹症5、主动脉夹层,55,诊断与鉴别诊断：心绞痛,56,诊断与鉴别诊断：急性心包炎,57,诊断与鉴别诊断,急性肺动脉栓塞 易患因素下肢静脉血栓形成 三联征：呼吸困难、咯血、胸痛 右心负荷急剧增加的表现 D-二聚体：敏感性高，500ug/L可排除此症 心电图：SQT 肺血管造影“金标准” 其他检查：核素肺通气/灌注扫描、螺旋CT、MRI等,58,诊断与鉴别诊断,急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等 根据典型的病史、心电图及心肌酶可以鉴别,59,诊断与鉴别诊断,主动脉夹层溶栓的禁忌症，必须鉴别 胸痛一开始即达高峰，可放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压、脉搏可有差异 无

15、心电图特征性和动态性改变 无心肌酶动态改变 血管造影 其他检查：UCG、MRI、X线等有助于鉴别,60,九、并发症,乳头肌功能失调或断裂50 心尖区收缩中晚期喀喇音 心力衰竭体征 整体断裂少见，多见于下壁心梗，心衰症状明显，死亡率高,61,乳头肌断裂,62,乳头肌断裂,63,并发症,室壁瘤520 左心界扩大，搏动弥散 心电图ST段持续性抬高 反常搏动，透视、心超等可见,64,65,66,并发症,心肌梗死后综合症10 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎等，发热胸痛等 栓塞16 左心室附壁血栓脱落体循环栓塞 下肢静脉血栓肺循环栓塞，肺梗死 心脏破裂少见 心室游离壁破裂心包填塞 室间隔破裂、穿孔胸骨左缘34

16、肋间响亮的收缩期杂音,67,Left Ventricular Thrombus,68,心脏破裂,C,69,十、STEMI治疗,治疗原则 “时间就是心肌，时间就是生命” 50AMI发病后一小时院外死亡 主要死亡原因是可以救治的致命性的心律失常 快速恢复血流灌注30min内溶栓，90min内PCI 挽救频死心肌，防止梗死扩大 保护和维护心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰和各种并发症,70,缺血性胸痛和疑诊AMI的处理流程,有,无,71,STEMI治疗,一般治疗 卧床休息：视情况13天 监测：心电、血压、血氧饱和度 吸氧：鼻导管、面罩、插管机械通气 建立静脉通道 护理：12小时卧床休息，24小时鼓

17、励床上肢体活动，第3天病房内走动，第45天逐步增加活动，饮食和通便 阿司匹林：150300mg嚼服，Qd3，改75150mg，Qd长期服用,72,STEMI治疗,镇痛： 吗啡510mg,皮下或3mg静脉注射，可重复；出现呼吸抑制时可用纳洛酮0.4mg静注 疼痛轻者，可待因或罂粟碱0.030.06g肌注或口服 硝酸甘油、消心痛舌下含服，或改静滴，下壁伴右室心梗慎用，注意心率增快，血压下降 心肌再灌注,73,STEMI治疗,心肌再灌注治疗 介入治疗（PCI） 溶栓疗法 紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,74,介入治疗（PCI）,直接PCI 补救性PCI： 溶栓治疗后胸痛未缓解、抬高的ST段未下降，急

18、行CAG，如示TIMI0级，宜即刻施行补救性PCI 溶栓再通者的PCI： 溶栓成功者，710天后CAG，视情况可行PCI,75,介入治疗（PCI）,具备施行介入治疗的条件 能在90分钟内施行 导管室每年施行PCI100例并有心外科特命 施术者每年独立完成PCI30例 直接PCI成功率90% 在所有送到导管室的患者中，能完成PCI者达85%以上,76,直接PCI,适应症 ST段抬高和新出现的左束支传导阻滞的MI STEMI并发心源性休克 溶栓禁忌 NSTEMI，TIMI血流级 注意 超过12小时不宜PCI 不宜对非梗死相关动脉施行PCI 有经验者施行 心源性休克者，先行主动脉球囊反搏术,77,冠

19、脉狭窄程度分级,TIMI血流分级 0级：无血流灌注，闭塞远端无血流 1级：造影剂部分通过，远端不完全充盈 2级：远端可完全充盈，但显影慢，消除慢 3级：远端完全充盈，显影及消除快,78,79,80,81,82,83,84,85,86,87,介入治疗：病例（1）吸栓术+支架植入+远端保护装置,病史： 患者，男，67岁。因剧烈胸痛入院 EKG显示：ST II III avF 0.3-0.4mv，ST V3R 4R 5R ，ST avL 0.2mv，ST V1-V5 0.1-0.3mv。 BP：100/70mmHg，HR：85。 患者被紧急送入介入中心行直接PCI，距发病时间8小时。,88,病例（1

20、）：左冠状动脉造影,左主干斑块 前降支近段99%弥漫性狭窄，TIMI 1级血流 回旋支起始部60-70%狭窄,89,病例（1）：右冠状动脉造影,右冠状动脉第一转折处血栓性100%闭塞 TIMI 0级血流（IRA）,90,病例（1）：远端保护导丝的送入,考虑到大量血栓存在以及RCA远端对LAD闭塞病变可能提供侧枝循环，决定使用远端保护装置 经7F引导导管向RCA远端送入保护导丝,91,病例（1）：第一次吸栓,将抽吸导管送到病变处，用负压抽吸冠脉血20ml后 造影显示TIMI 1级血流 病变轮廓和长度大致显现,92,病例（1）：第二次吸栓,此后又将抽吸管Marker送抵病变远端，反复抽吸2次各20

21、ml动脉血,93,病例（1）：吸栓术后再次造影,造影显示TIMI 3血流 EKG示ST II III avF明显回落 残余狭窄70%,94,病例（1）：加压保护球囊支架植入,直接植入3.5/18mm支架 支架精确定位后，先将保护球囊加压（3.5-4mm），再扩张支架（12atm）,95,病例（1）：再次移动式抽吸,用抽吸管接近保护球囊处移动式抽吸20ml冠脉血 释放保护球囊压力 共阻塞血流时间330。,96,病例（1）：术后造影,左前斜位 造影显示：右冠状动脉TIMI血流3级，残余狭窄0,97,病例（1）：术后造影,右前斜位造影,98,病例（1）：侧支循环,右冠状动脉造影延迟摄像显示：右冠末端

22、血管粗大丰富，部分前降支血管显影，提示侧支循环丰富,99,冠状动脉搭桥术（CABG）,100,再灌注治疗：溶栓,适应症： 两个或两个以上相邻导联ST抬高（胸导0.2mv,肢导0.1mv） 病史提示AMI+左束支阻滞 起病时间12h，1224h者，有进行性胸痛，广泛ST抬高者可用 年龄75岁，ST显著抬高者，可慎用,101,溶栓禁忌证 既往出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中 颅内肿瘤 2-4周活动性内出血和出血倾向、正在使用抗凝药 怀疑主动脉夹层 血压180/110mmHg 2-4周创伤史，长时间或创伤性心肺复苏 3周内外科大手术 2周内有不能压迫部位的血管穿刺术 孕妇,102,溶栓药物,尿激酶1

23、50-200万u/30min继用肝素 链激酶150万/60min继用肝素 重组组织型纤溶酶原激活剂 总量100mg/90min 15mg静注50mg/30min35mg/60min 肝素5000u/临时肝素7001000u/h48h肝素7500u/12h皮下35天 药物副作用 出血，特别是颅内出血 药物过敏（链激酶多见）,103,溶栓再通指标,直接指标：CAG示TIMI血流、级 间接指标：具备2项可判断再通，23除外 1、溶栓开始后2小时内ST回降50 2、溶栓开始后2小时内胸痛基本消失 3、溶栓开始后2小时内出现再灌注心律失常 4、CK-MB峰值提前到14小时内 再灌注损伤：表现为再灌注心律失常，各种快速、缓慢性心律失常均可见，以一过性非阵发性室速多见，一般无须处理,104,STEMI治疗,消除心律失常： 1、室早或室速：利多卡因、胺碘酮 2、室颤、持续多形性室速：非同步直流电复律 3、心动过缓：阿托品或起搏器 4、房室传导阻滞：临时起博器 5、快速性室上性心律失常：钙拮抗剂、美托洛尔、胺碘酮等药物，药物不能控制可用同步直流电复律,105,STEMI治疗,控制休克 血压、中心静脉压 肺小动脉楔压 补充血容量 低 低 低 应用升压药 低 正常 正常 血管扩张剂 低