参考病例模版.ppt

1、多达一应用病例分享,XXX,患者基本情况,男性，X岁 发现血压高X年，未服药 个人史：嗜烟1包/日*10年 家族史：XXX 体检：体型偏胖 血压145/100mmHg， 心肺听诊阴性,实验室及辅助检查,肝肾功能正常 血糖 5.8mmol/L 血脂 TG3.25mmol/L TC5.1mmol/L LDL 2.6mmol/L HDL0.82mmol/L 心电图 正常范围,思考一,患者还需进行何种检查？,腹围、身高、体重（BMI28） OGTT 眼底检查 颈动脉超声 尿蛋白 。,思考二,诊断,高血压病2级（高血压合并3个危险因素属于高危） 危险因素：（除高血压外5个危险因素） 嗜烟 肥胖 低HDL

2、 少运动 家族史 代谢综合征,思考三,治疗目标,单纯降压达标？ 抗动脉粥样硬化？,治疗思路？,治疗的高血压患者,高血压患者即使控制血压至“正常水平”，冠心病风险仍高于常人,Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.,686名高血压患者和6810名血压正常人群，平均随访22-23年,冠心病生存,185/114145/89mmHg,146/93mmHg,1.0,0.9,0.8,0.7,0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 （年）,无高血压患者,P=0.0001,强化降压是出路吗?-来自2010 ACC最新报道的启示,(非致死性MI、非

3、致死性脑卒中、心血管死亡),SBP 119.3mmHg,SBP 133.5mmHg,JAMA 2009;302(10):1047-1048强化降压可能增加冠心病风险,我们确实尚无证据表明强化降压治疗具有明确的获益。与之相反，血压降得过低可能反而增加冠心病的风险。,J曲线引出新焦点：高危人群的最佳血压窗,出路何在？-追本溯源看疾病本质,心血管疾病潜在的病理机制是动脉粥样硬化，它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。,出血性脑卒中发病率呈明显下降趋势，而缺血性脑卒中发病率却呈明显上升，预示以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病（包括冠心病和缺血性脑卒中）发病率正在升高,强化降压可能增加冠心病风险,无论一

4、级预防，还是二级预防，高血压患者治疗的主要目的都是为了延缓或逆转潜在的动脉粥样硬化过程。 AHA防治缺血性心脏病高血压治疗指南(2007),高血压治疗的目的,思考四,治疗措施,伴随的AS危险因素控制,降压达标,抗高血压治疗的基础,抗AS的保证,降压药物的选择,有效降压 抗AS证据 依从性佳,高血压发病率高，控制率低 血压与心脑血管事件相关性更大 卒中风险更高 饮食摄入高钠低钾,长效CCB降24h血压优于其他药物 长效CCB心血管获益证据明确 长效CCB降低IMT降低卒中风险证据明确 长效CCB 高钠摄入对效果无影响 高钠抑制RAS活性,且看中国高血压患者的特点,降 压,长效CCB的疗效和安全性

5、 在亚洲人群得到充分验证,以上均为开放性试验,氨氯地平通过多种途径抗AS,抑制SMC 迁移增生,调节ECM代谢,抗脂质氧化,改善动脉内膜结构重塑,保护 内皮细胞,促进NO释放,氨氯地平 抗AS机制,NORMALISE 研究:氨氯地平延缓动脉粥样硬化斑块进展(IVUS),Adapted from Nissen et al, for the CAMELOT investigators. JAMA. 2004;292:2217-2226.,安慰剂 (n=49),依那普利(n=40),络活喜(n=47),P0.001,P=0.20,P=0.76,粥样斑块体积百分比的改变(%),P=0.02,0,0.4

6、,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,所有随机化的患者 N=274,基线血压 均值的患者 N=136,0,0.4,0.8,1.2,1.6,2.0,2.4,安慰剂(n=95),依那普利(n=88),络活喜 (n=91),粥样斑块体积百分比的改变 (%),P=0.001,P=0.08,P=0.31,0.5%,0.8%,1.3%,2.3%,0.2%,0.8%,思考六,需要调脂治疗吗？ 选用何种调脂药？,学术趋势：多项指南推荐不设起始值,高血压患者虽无已发心血管疾病，但属于心血管病高危患者，则不论其基线总胆固醇或LDL-C是否升高，均应进行他汀治疗。,加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南 200

7、9更新,ESH-ESC 高血压指南(2007),CTT荟萃分析：他汀获益与基线LDL-C水平无关,Lancet 2005; 366: 126778,CTT荟萃分析：14个他汀随机试验，纳入90,056名患者，平均随访5年，冠心病的获益和胆固醇基线水平无关。,学术趋势：多项指南同时设定胆固醇降低幅度作为目标值,加拿大成人血脂异常及心血管疾病防治指南 2009更新,在中、高危心血管患者，LDL-C的目标值应2mmol/L或在基线水平上降低幅度50%,ATP III,CTT荟萃分析：胆固醇每减低1mmol/L,心血管事件降低20%,患者获益与LDL-C降低幅度有关，应在患者可耐受的情况下，将LDL-

8、C水平降得低一些，使患者更多获益,CTT荟萃分析：14个他汀一级和二级预防研究（N=90,056）,Lancet 2005;366:1267-78,冠脉事件,血管事件,颈 动 脉,ASAP (2001) ATROCAP (2002) ARBITER (2002),冠状动脉,GAIN (2001) ESTABLISH (2004) REVERSAL (2004) TWINS (2009),阿托伐他汀 抗动脉粥样硬化证据最全面,一致性证实阿托伐他汀能稳定、逆转动脉粥样硬化斑块。,他汀,阿托伐他汀的抗AS作用源于独特的多效性,Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl

9、1):24F-33F.,活性代谢产物 对HMG-CoA还原酶抑制活性与母化合物相等, 半衰期更长(20-30h) 可直接抑制血管壁及肝脏中的胆固醇合成 更强抗氧化能力,立普妥独特的取代基，和药效基团共同作用 生成独特的羟基化活性代谢产物，他汀中独有,氨氯地平,阿托伐他汀,血管抵抗,内皮细胞NO,内皮细胞NO释放,LDL/TG 和 HDL,炎症反应/hsCRP 氧化应激,血栓形成,内皮功能,动脉粥样硬化斑块进展,斑块稳定性,氧化应激,心绞痛,动脉粥样硬化斑块进展,Mason RP et al. ATVB. 23:2155;2003,Mason RP et al. Circulation 109:II34-II41;2004,氨氯地平和阿托伐他汀能协同抗AS,降压+他汀,最后的思考,对这个患者你打算 选用什么药物？,2009年欧洲高血压治疗指南更新：氨氯地平/阿托伐他汀是唯一有明确循证证据的组合,ASCOT-LLA研究已经充分证实了在高血压患者中降压联合他汀治疗的获益。对ASCOT研究的进一步分析发现，以氨氯地平为基础的降压治疗方案比以阿替洛尔为基础的降压治疗方案联合阿托伐他汀治疗时，能更大幅度地降低主要心血管事件。总体