植物的抗逆性课件..ppt

1、Chapter 10 植物的逆境生理,Stress指对植物生存与生长不利的各种环境因素的总称：常见的有冻害，冷害，热害，干旱，淹水，盐害，病虫害，大气污染等等。 Resistance指植物对逆境适应和忍耐能力,包括adaptation, avoidance and tolerance。 Adaptation(适应性)指植物在长期的逆境胁迫下，形成的永久性的形态结构和生理生化上对逆境的抵抗能力。 如水生植物发达的通气组织，CAM植物的气孔开闭模式。,Avoidance设法避免和逆境接触，植物不需要用能量及代谢对逆境作出反应。例如沙膜植物-雨季内完成其整个生活史。植物种子休眠过冬，抗低温。 Tol

2、erance植物直接与逆境接触，逆境因子已进到组织，植物通过结构的或代谢的反应阻止，降低或修复由逆境造成的伤害，以维持其正常生命活动。这种抵抗能力称耐性（或忍耐）。 Hardening(锻炼)植物对不利于生长和生存的环境的逐步适应过程。,Section 1 植物的水分胁迫,1.1 旱害 Drought injure：是指土壤水分缺乏或者大气相对湿度过低对植物造成的危害。植物对干旱的适应和忍耐能力-抗旱性。,干旱,土壤干旱,大气干旱,久旱无雨，土壤缺乏有效水,大气干旱，大气RH吸水，时间长了也会导致土壤干旱。,症状,生长矮小，基部常发红，细胞小，叶面积小，叶发黄脱落。幼叶和生殖器官枯死。 1.1

3、.1 旱害 1.1.1.1 膜损伤 磷脂双分子层的亲水磷酸基向H2O，而非常极性部分向外作放身状排列。使膜双分子层不连续，渗漏，电导，膜酶失活，代谢紊乱，严重时细胞死亡。,1.1.1.2. 代谢失调,1）水分重新分配 干旱后最下部叶片首先发黄脱落（水势较低的成熟叶向这些衰老叶夺水）。其次枯萎，脱落的是胚胎组织（花，幼果）及幼嫩组织（幼叶，生长点等）。,2）光合下降、呼吸增强 a.同化能力 b.光合产物积累对光合反馈抑制，同化能力下降，表现为失水后气孔阻力，CO2进入受阻，C3植物光呼吸，电子传递和光合磷酸化下降。向日葵-1.1MPa，电子传递PSP活力下降，1.7MPa PSP为0。,干旱时还

4、影响同化物向库端运转，使叶S从而TP不能外运。叶绿体中光合产物，光合。 开始时呼吸下降，有人认为与光合与细胞内CO2浓度瞬时上升有关，也有人认为是干旱下呼吸酶活力。 但随着干旱时间延长线粒体膜结构受损，OSP解偶联，有O2呼吸效率大大，反之淀粉水解酶活力，糖，加上运转受阻，使呼吸底物大大，呼吸。导致植物饥饿而死。,3）核酸降解、蛋白质降解 干旱时蛋白酶活力，游离aa，RNA酶活力，使RNA水解，也发现DNA量下降。 4）脯氨酸积累 来源增加，蛋白质水解直接产生Pro和其它aa。 合成， 氧化。 Pro 积累的功能： a. 解NH3毒。 b. 提高束缚水含量。,5）植物激素变化 促进型，抑制型，

5、尤以ABA最多。 6）有毒物质积累 蛋白质分解，NH3，胺。 7）细胞原生质损伤。细胞干旱脱水时，液泡收缩，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多锐利的折叠，成为撕破原生质的结构。此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。,1.1.2 植物的抗旱性,1.1.2.1. 抗旱机制 1）形态：凡是促进吸水，减少蒸腾，体内水分运转流畅的结构都有利于抗旱。 a. 根系、更高的根冠比-开源 b. 叶片更厚、叶面积变小、角质层更厚-“节流”。 c. 输导系统更为发达，气孔多且小-流畅,2）抗旱的生理生化机制,保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞

6、严重脱水。 水解酶类保持稳定，减少生物大分子分解，保持原生质体，尤其是质膜不受破坏。 使细胞代谢不至发生紊乱异常，光合作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。 脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。,1.1.2.2. 提高抗旱性的途径,1）选择耐旱之品种 2）抗旱锻炼： “蹲苗”、“饿苗”及“双芽法”。 3）合理施肥： 多施P、K肥。 4）应用化学物质 a：浸种0.25%CaCl2浸种，0.05%ZnSO4 b：喷施激素和生长延缓剂，ABA促进气也关闭。CCC抑制生长，提高根冠比，增加叶片保水能力。 C：喷施抗蒸腾剂。,1.2 涝害,1.2.1 涝害对植物的伤害,涝

7、害的实质是缺O21) 因缺氧引起的形态与结构的变化 生长，叶发黄（营养缺），根变黑（土壤氢还电位低），叶柄偏上生长（Eth）； 细胞器线粒体脊少缺O2不发育； 产生气生根（IAA）为获得O2，组织崩溃（ Eth ），茎杆上产生溃洞。,2) 代谢受损： 光合下降，气孔堵塞或关闭，CO2进入受阻，无O2呼吸，产生乙醇，乙醛，NH3，乳酸等积累和H2S中毒。 3) 营养失调 吸收能力下降，土壤N、P、K、Ca等流失，引起缺乏症，另外，淹水后O2氧化还原电位下降，H2S、Fe、Mn以及丁酸，引起微量元素中毒。,4) 激素 IAA不能极性运转，积累在近水而处产生气生根，根不能合成CTK。ACC在淹水下合

8、成后运往地上部产生大量Eth引起脱叶和组织崩溃。 5) 有毒物质积累,1.2.2 抗涝的机制,水生植物陆生植物，作物中水稻油菜麦子。籼糯粳，不同生育时期也不一致一般是苗期耐涝，幼穗分化，开花期最不耐涝。“寸麦不怕尺水,尺麦怕寸水”。,1) 组织发达的通气组织有利于把地上部吸收的O2转送到根部或缺O2部位。 2) 代谢水稻：线粒体正常，琥珀酸脱氢酶活力，抗乙醇产生和耐乙醇能力。 甜茅属：PPP代替EMP，千里光属受涝后NR活力，谷aa脱氢酶活性提高。 在植物受涝后立即排水 涝后紧接着猛太阳不能立即排干水。排水时应洗泥，施用N、P、K速效肥。,Section 2 温度胁迫,植物的温度胁迫有低温和高

9、温胁迫。低温对植物的危害可分为两种，冻害和冷害。 2.1 低温胁迫 2.2 高温胁迫,2.1.1 冷害Chilling injure,冷害是指冰点以上(0)低温对喜温植物的危害。 玉米，水稻-10。 水稻开花期，籼稻23，粳稻20。 香蕉树-13。 橡胶树-5时。,2.1.1.1. 膜脂相变,即在低温的作用下，膜由液晶态（liquid-crystalline state）变为凝胶态（solid-gel state）。生产常把电导率作为品种抗寒性指标。,2.1.1.2. 代谢失调,1）根系吸收功能下降、水分平衡失调。蒸腾大于吸水，使叶片（尤其是叶尖）失水发白，叶尖有点象缺钾症状。严重时全株叶片卷

10、曲-青枯死苗（水稻）。 2）光合速率下降 光合呼吸植物因而发生饥饿-黄枯死苗。Rubisco冷失活，PSP解偶联，自由基迸发。,3）有氧呼吸下降、无氧呼吸上升。电子传递和OSP功能降低和消失Cytaa3与氧亲和力下降，氧化磷酸化解偶联。产生乙醛，乙醇等有害物质。 4）有机物降解。秧苗遇冷害后蛋白酶，蛋白，RNA、ATP等都下降。,2.1.2 冻害Frost ( freezing )injure 冻害是指冰点以下（0以下）低温对植物的危害。有时冻害与霜害伴随发生，故冻害有时也叫霜冻。 2.1.2.1 冻害机制 1，结冰:(胞内 and 胞间),1) Intercellular freezing

11、细胞间隙结冰,2）Intracellular Freezing（胞内结冰）,常常是突然降温（寒潮），导致细胞内外都结冰，结果冰块对原生质、生物膜和细胞器的直接机械损伤，破坏细胞内各细胞器按室分工，造成代谢紊乱。 胞内结冰比胞间结冰对细胞的伤害更严重。,2，蛋白质受伤: 硫氢基假说（二硫键假说）,假说得到了许多实验的支持： (1)植物组织受冻害后蛋白质SS一增加，而可溶性蛋白中SH减少。 (2)抗冻性强的植物组织中SS形成少，蛋白质中SH也少。 (3) 组织中非蛋白质SH多如蛋胱甘肽含量高的形成SS少。 (4)人为地加入SH化合物如巯基乙醇可提高组织抗冻性，而加入SH氧化剂（氯高汞苯甲酸）抗性。

12、,3，生物膜受伤,电导，膜透性，细胞内含物外渗。 大量研究表明膜是对冻害最敏感的部位，在低温下除质膜受害外很多细胞质膜受损，如叶绿体膜受损，光化学活力，线粒膜受损ATP合成能力大大降低，CF1及PC从膜上游离出来。 膜脂相变和膜蛋白质变性甚至脱离膜。,2.1.3 植物对低温的适应,1) 含水量、代谢、生长均下降 总含水量逐渐，蔗糖等保护性物质的积累，使束缚水含量上升，自由水含量降低，自由水/束缚水比值。 2) 保护物质积累 包括NADPH-打开SS，ATP提供合成反应能量，糖的-增加束缚水含量，提高细胞液浓度。,3) 膜脂不饱和脂肪酸含量提高 膜脂不饱和脂肪酸，增加了膜流动性，降低了相变温度，

13、不易发生膜脂相变而受害。膜中磷脂含量。 4) ABA，GA, 冬眠dormancy appears。 5) 抗冻之蛋白积累 抗冻植物中发现Ice-Box-结冰诱导的基因表达,2.1.4 提高植物抗寒性的途径。,1) 耐低温之品种 2) 低温锻炼 不饱和脂肪酸含量，相变温度，含水量，NADPH，ATP。 3) 化学物质调节 ABA和生长延缓剂(CCC，PP330，Amo-1618)。 4) Others 适期播种，合理施肥有机肥，磷钾肥。冬季地膜复盖，大棚育苗栽培等。,2.2 高温胁迫,喜冷植物，部分藻类，细菌和真菌，1520就受热害。 中生植物，35以上包括绝大部分植物和主要农作物。 喜温植物

14、，有的藻类，细菌达65100，很多沙漠植物50。 Heat injure：指35以上的高温对中生植物的危害。,2.2.1 高温对植物的伤害及抗热性,2.2.1.1. 间接 1）饥饿植物光合最高温度比热害的温度要低312，而呼吸作用的最高温度比光合要高，所以在热害时呼吸超过光合。 2）中毒乙醇，乙醛诱发无氧呼吸。NH3、胺线粒体膜受损P/O下降，蛋白质合成受阻分解加速。自由基尤其是超氧物自由基。,3）生物素，核苷酸等生物大分子被破坏。 4）核酸与蛋白降解 高温下蛋白酶，核酸酶。 水解加剧，超氧物自由基对它们的直接破坏及ATP等能量缺乏，核糖体水解，使蛋白质分解加快，合成下降。最后膜系统破坏，导致

15、溶酶体破裂，细胞自溶。,2.2.1.2. 直接伤害,1）蛋白质变性高温使分子内能提高，原维持蛋白质4级、3级甚至2级结构的氢键，疏水键断裂，蛋白质失去空间结构，有的还会引起新SS桥，从面使蛋白质变性凝固。,变性程度与含水量成正比。干种子抗高温能力强（7080）。,2）膜流动性增大,在高温下膜脂从液晶态变为液化态，产生子油滴，脂和蛋白质分离。饱和脂肪酸含量高液化温度高，相变温度也高。,2.2.2 植物的抗热性,1) 蛋白质在高温下保持高度稳定 高温下光合能力强，蛋白质中SS多，蛋白质不易变性和水解。 2) 含水量降低 干种子，休眠芽，束缚水含量高，自由水含量低。,3) 饱和脂肪酸含量高。 4)

16、有机酸含量 CAM-非常耐热原因，含有大量有机酸。可以减轻或防止NH3中毒。,5) 形成热激蛋白,高温诱导下新合成的一类蛋白质叫热激蛋白(heat shock protein,简称HSPs或hsps)，其功能是对植物的蛋白、核酸甚至生物膜起保护作用，避免受热变性并对受损的组分进行修复。 30多种热激蛋白,分子量在15-27KD,其中一部分起着分子伴侣的作用。 植物的抗热性也可通过锻炼提高。通常的方法是在2838下放置几周。据研究这样可形成一些耐热性强的SS，热激蛋白和有机酸增加。,Section 3 盐胁迫,沿海海涂地含盐量1%以上，0.20.25%。我国盐碱土面积可占1/5-1/3左右。 3

17、.1 盐害的机理 1. 生理干旱。根系吸不到水。 2. 单盐毒害。Na+和Cl-，SO4。 3. 破坏正常代谢：影响Ch1和光合酶（如Rubisco合成）。盐害棉株，Ch1可提取部分。蛋白质合成，分解。导致Pro，胺类（中毒）。,3.2 耐盐机制,泌盐：主动地排汇到茎叶表面，而后冲刷，脱落。如柽柳，匙叶草。盐腺。 稀盐：通过大量吸水与加快生长速率，以降低细胞内盐浓度。如大麦和肉质植物。 拒盐：拒绝过多盐分离子进入，通过膜选择透性来防止。 耐盐：耐盐则是通过生理或代谢反应的。最常见的方法是渗透调节等适应盐分造成的。形成抗盐析清蛋白。,3.3 提高耐盐性途径,1. 选育品种-长期目标。 2. 逐步加盐锻炼。,Section 4 植物的病原体胁迫,自学,Section 5 环境污染对植物的危害,自学,Section4 不同环境胁迫的共同生理反应,一、生物膜系统受损伤 二、代谢失调 三、逆境蛋白的合成 四、渗透调节作用 五、植物激素的变化 (请自学，注意为什么？),何谓逆