心力衰竭吕玲春.ppt

1、心力衰竭,丽水市中心医院 吕泠春,美国心衰患者约520万，每年新增病例超过50万。 据我国50家医院住院患者的调查，如以出现临床症状的心衰统计，患病率为1.3%-1.8%；约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算，患病率为3%左右，无症状性心衰约占总数的一半。,慢性心力衰竭的预后,Framingham的研究（1948年1988年）： 有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。,我国2003年抽样调查： 心力衰竭患者4年死亡率达50% 严重心力衰竭患者1年死亡率50%。,流行病学特点,患病率高 死亡率高 医疗费用更高 各个临床科室均可涉及！,心力衰竭-挑战新世

2、纪,国际著名的心脏病学者Braunwald预言，在新世纪中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战： 充血性心力衰竭 （Congestive Heart Failure,CHF) 心房颤动 （Atrial Fibrillation,AF),心力衰竭是心血管疾病终末期表现和主要死因。 我国过去以心脏瓣膜病为主，但近年来其所占比例已经下降，而高血压和冠心病的比例占据主要位置。 发病率日益增高！,主要内容,定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,心力衰竭定义,2009前内科学教材 简称心衰。是指各种病因导致心脏舒缩功能受损或心室血液充盈受限，在有足够循环血量的情况下，使心排

3、出量明显减少，以致不能满足机体代谢需要，出现全身组织器官灌流不足，肺循环和/或体循环静脉瘀血的病理过程。 2009内科学教材（第七版） 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，引起的一组综合征。 2013内科学教材（第八版） 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排出量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环瘀血，器官组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征。,心力衰竭的定义,心力衰竭是一个临床综合征，应具备以下特点： 心力衰竭的典型症状 休息或运动时出现的呼吸困难、容易劳累和乏力、踝部水肿 心力衰竭的典型体征 心动过速、呼吸急促、肺部

4、罗音、胸腔积液、颈静脉怒张、肝脏肿大、外周水肿 静息时心脏结构和功能异常的客观依据 心脏肥大、第三心音、心脏杂音、UCG异常、 BNP升高,2008 ESC 指南,概 念 区 分,充血性心力衰竭 因心力衰竭时通常伴有肺循环和 /或体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭。 心功能不全 在理论上是一个更广泛的概念， 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全。,心力衰竭与心功能不全,心力衰竭指伴有临床症状的心功能不全。 心功能不全不一定有心力衰竭。,心室功能的决定因素,每搏输出量,前负荷,收缩性,心输出量,心率,后负荷,心力衰竭病因,心力衰竭病因,诱因(precipitating factor),1

5、.感染（Infection）,2. 心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脉流量下降,诱因(precipitating factor),过多过快输液,3.血容量增加,诱因(precipitating factor),4. 妊娠、分娩 (gestation and childbearing),妊娠时血容量增加，心脏负荷增加,诱因(precipitating factor),5. 并发其他疾病,贫血、甲亢、风湿活动,诱因(precipitating factor),病理生理机制,心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑： 1.组织形态学重塑：心肌细胞肥大、凋亡，间质增生。 2.基因和蛋白质改变：胚

6、胎基因和胚胎蛋白质再表达。 3.大体形态学重塑：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变，呈球形。,病理生理机制,当心肌收缩力时，为了保证正常的心排血量，机体会发生一些代偿机制 代偿机制（一） Frank-Starling机制（二） 心肌肥厚（三） 神经体液的代偿机制 交感神经兴奋性增强 肾素血管紧张素系统（RAS）激活,1. Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。,2.心肌肥厚,当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。 心肌肥厚 心肌收缩力，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正

7、常心排血量（可无心衰症状）。 心肌顺应性，舒张功能降低， LVEDP。客观上已存在心功能障碍表现。,2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）,向心性肥大,离心性肥大,3.交感神经兴奋性增强,有利：心肌收缩力、心率，提高心排血量。 不利：周围血管收缩心脏后负荷， 心率心肌氧耗量。,4.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,有利：心肌收缩，周围血管收缩维持血压 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 促进醛固酮分泌水、钠潴留，总体液量心脏前负荷对心衰代偿作用。,4.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,血管紧张素II 醛固酮,胶原纤维增多，心肌间质纤维化、 血管管腔狭窄,（1）. 心钠肽和脑钠肽（atrial

8、 natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP）,心房压力增高,ANP,心室压力增高,BNP,扩张血管 增加排钠 对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留,5.心力衰竭时各种体液因子的改变,5.心力衰竭时各种体液因子的改变,（2）. 精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）,心房牵张受体敏感性下降,抗利尿,周围血管收缩,水潴留,后负荷增加,（3）、内皮素,血管内皮释放的肽类物质，很强的收缩血管作用 血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关 实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌

9、肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。,内皮素受体,5.心力衰竭时各种体液因子的改变,代偿机制的利弊,特点： 心肌收缩力 周围血管收缩、血流再分配 不利： 加速心肌细胞死亡 增加心脏负荷,心功能从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度；各种代偿机制的负面影响在心衰的发展过程中互相关联，互为因果，最终恶性循环。,心力衰竭的分类,根据发生部位分类： 左心衰：指左心室代偿功能不全而发生的心衰，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。 右心衰：以体循环淤血为主要表现，单纯右心衰见于肺心病及某些先心病。 全心衰：左右心都发生衰竭。,根据发生的急缓： 急性心衰：因急性严重心肌损害或突然加重的负荷，在短时

10、间的发生衰竭，临床上以急性左心衰常见。 慢性心衰：有一个缓慢的发展过程。慢性心衰临床居多。,心力衰竭的分类,根据发生的机制： 收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有肺充血的表现即为收缩性心衰，为临床上所常见的心衰。 舒张性心衰：因舒张功能障碍，而致左室充盈压增高导致肺阻性充血。单纯舒张性心衰见于高血压、冠心病的某一阶段。严重舒张性心衰见于原发性限制型心肌病和原发性梗阻性肥厚型心肌病等。,心力衰竭的分类,左心功能不全临床表现,症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 心输出量不足,肺淤血的表现：呼吸困难,（1）. 劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现的症状,随体力活

11、动而发生的呼吸困难，休息后缓解,机制：,心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足； 心室充盈减少； 回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。,左心功能不全临床表现,（2）. 端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血； 端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善； 端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。,左心功能不全临床表现,（3）.夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒， 端坐后咳喘缓解,机制：,平卧后，胸腔容积减少，不利于通气， 入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加， 入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不

12、敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。,左心功能不全临床表现,（4）急性肺水肿 是心源性哮喘的进一步发展， 是左心衰呼吸困难最严重的形式 急性左心衰,左心功能不全临床表现,肺淤血的表现：咳嗽、咳痰、咯血,肺泡和支气管粘膜淤血所致。 咳嗽：开始常于夜间发生，坐位或立位时可减轻。 咳痰：常为白色泡沫状痰，肺水肿时可为粉红色泡沫状痰。 咯血：有时痰中带血丝，偶有大咯血。,左心功能不全临床表现,心排血量（CO）不足为主的症状,（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO、器官、组织灌注不足及代偿性 心率所致。 （2）少尿、肾功能损害： CO肾血流量减少少尿。长期肾血流量减少，可出 现BUN、血Cr

13、并有肾功能不全相应症状。,左心功能不全临床表现,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音： 由于肺毛细血管压，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗音）。,左心功能不全临床表现,右心功能不全临床表现,症状：体循环淤血 消化道症状：胃肠道及、食欲不振、恶心、呕吐 肝区疼痛肝脏淤血引起腹胀,2. 体征：体循环淤血 颈静脉充盈、怒张 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水,肝脏肿大,下肢水肿,右心功能不全临床表现,实验室检查,一、生化指标 血常规，尿常规，肾功能，电解质，肝功能，甲状腺功能，脑钠素（B

14、NP）,实验室检查,二、 心电图 心律失常、心肌缺血、心室肥大和心肌梗死等,实验室检查,三、X线检查 心影大小及外形 肺淤血的有无及其程度： 肺淤血的有无及其程度，直接反映心功能状态。,心脏和大血管 正常X线改变后前位,升主动脉 及上腔静脉,右心房,下腔静脉,主动脉弓,肺动脉段,左心室,心脏大血管基本病变 肺充血,实验室检查,四、超声心动图 收缩功能：方便实用 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值） 正常EF值50， EF值40为收缩性心力衰竭的诊断标准 舒张功能： E峰/A峰比值,超声心动图左室射血分数（LVEF）,正常心功能：LVEF50-70% NYHA心功能II级：LVEF40

15、% NYHA心功能III级：LVEF35% NYHA心功能IV级：LVEF25%,心衰标志物,B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽（NT-proBNP） BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素，有活性的氨基酸片段， NT-proBNP是无活性的氨基酸片段，两者等摩尔分泌到血循环。前者主要在肺肾降解，半衰期22分钟，后者主要在肾脏降解，半衰期120分钟。,心衰标志物,心衰诊断 BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L 心衰可能性很小，阴性预测值为90%； BNP 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L 心衰可能性很大，阳性预测值为90%； BNP/ NT-proBNP

16、水平正常或偏低 基本可以除外急性心衰。,心衰标志物,心衰危险分层 高危人群：有心衰表现， BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者 评估心衰预后 心衰病人，如BNP/ NT-proBNP持续走高，预后不良 鉴别心源性呼吸困难还是肺源性呼吸困难,BNP升高其他病因,急性冠脉综合征、房颤 脑卒中 肺栓塞、重症肺炎 肾功能不全,心力衰竭诊断,诊断： 病因诊断 病理解剖诊断 病理生理诊断 心功能诊断,心功能诊断的几种方法,6分钟步行距离心功能测定： （平直尽力快步行走6分钟） 正常心功能：750-1000米 心功能代偿期：600米 轻度心力衰竭：426-550米 中度心力衰竭：150-425米 重

17、度心力衰竭：150米,主要适用于慢性心力衰竭。 级：“动也不喘”（明显活动受限） 级：“不动不喘”（日常活动出现心衰症状） 级：“动则气喘”（低于日常活动即出现心衰症状） 级：“不动也喘”（静息时仍有心衰症状）,NYHA分级（1928年提出，1964年修订）,心力衰竭鉴别诊断,1. 支气管哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 高血压 慢性心脏瓣膜病 有慢阻肺或支气管哮喘 过敏史 无 有 年龄 老年人 青年人多见 症状和体征 肺部干湿罗音,粉红色泡沫痰 哮鸣音、白色粘痰 缓解 端坐位,强心利尿扩血管有效 咳出白色粘痰,对支气管扩 张剂有效,BNP检测,2.肝硬化腹水伴下肢水肿,（1）基础心脏病体征

18、可资鉴别。 （2）非心源性肝硬化不会出现颈V怒张等上腔V回流受阻体征。 3.水肿鉴别 心源性、肾源性、肝源性,心力衰竭鉴别诊断,治疗原则和目的,缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重,心力衰竭的治疗,一.基础病因的治疗 如高血压和甲状腺功能亢进的药物控制， 通过介入或冠状动脉旁路手术改善冠心 病心肌缺血，心脏瓣膜病瓣膜置换和先天性心血管畸型的纠正手术等。 二.消除诱因 最常见诱因是感染、心律失常、贫血及水电解质紊乱等 因素,心力衰竭的治疗,三.一般治疗： 生活方式的管理： 患者教育：健康的生活方式、规避诱因、规范用药、定时随访 体重管理：体重监测可以观

19、察体液潴留及利尿剂效果 饮食管理：以低盐、易消化为主，选择富有维生素、钾、镁及含纤维素的食物，宜少食多餐。,控制钠盐摄入,有利于减轻水肿等症状。 轻度心衰5g/日 中度心衰3g/日 重度心衰1g/日。 注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。,休息 resting,限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定： 心功能级：避免过重体力活动 级：休息、适当活动 级：限制活动，增加卧床休息 级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。,四.药物治疗,利尿剂(I类，A级) 血管紧张素转换酶抑制剂 (I类，A级

20、) 血管紧张素受体拮抗剂 受体阻滞剂(I类，A级) 正性肌力药物：地高辛(a类， A级) 醛固酮受体拮抗剂 (类,B级) 其他药物,心力衰竭的治疗,1.利尿剂（diuretic agents）,是心衰治疗中最常用药物，也是治疗心力衰竭的基 石。 目的：通过排钠排水，缓解肺淤血， 减轻水肿。,（1）排钾利尿剂,噻嗪类利尿剂： 以氢氯噻嗪（双氢克尿塞、DCT）为代表。 机理：作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，由于钠-钾交换也使钾吸收降低。 为中效利尿剂，可用于各种慢性心衰（轻中度为主）。 副作用：低钾、低钠、低氯，可引起高尿酸血症，干扰糖及胆固醇代谢。,袢利尿剂 以呋塞米（速尿）为代表 机理：作用

21、于Henle袢的升支，排钠、排钾。 为强效利尿剂，适用于重度慢性心衰，急性左心衰者。 副作用：主要为低血钾，必须注意补钾；亦可引起低钠、低氯、低血容量。,（1）排钾利尿剂,（2）保钾利尿剂,螺内酯（安体舒通） 机理：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。 作用：常于排钾利尿剂合用，起到保钾作用并增强利尿。 副作用：高钾血症,2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),抑制RAS 增加激肽活性 改善临床症状 逆转左室肥厚，改善心室重构 提高心衰生存率 是治疗心衰的基石,常用ACEI药物,卡托普利（Captopril）：含巯基的ACEI 用量：12.525mg

22、 Bid po 贝那普利（bnenazepril，苯那普利） 半衰期长，1/3经肝脏排泄、对早期肾功能损害较适用。 用量：510mg，每日一次（Qd）,po 培哚普利（perindopril）：为长半衰期剂：每日一次24mg。,ACEI应用原则,适用于各种类型、各种程度的心力衰竭 早期应用 长期应用 足量应用,观察ACEI主要副作用,刺激性干咳 低血压 高血钾 肾功能损害一过性恶化,ACEI禁忌症,无尿性肾衰竭 妊娠哺乳期妇女 药物过敏者 双侧肾动脉狭窄 血肌酐225 mol/L 血钾5.5 mmol/L 低血压,血管紧张素受体拮抗剂(ARB),氯沙坦(losartan) 缬沙坦(valsar

23、tan) 伊贝沙坦(irbesartan) 替米沙坦(telmisartan),ARB特点,拮抗血管紧张素 不抑制缓激肽降解 无刺激性干咳 一般用于不能耐受ACEI类药物的患者。,3.增强心肌收缩力药物,正性肌力药物 增强心肌收缩力 增加心排血量 只能改善症状 不能降低死亡率,（1）洋地黄类药物,常用制剂： 地高辛 西地兰,（1）洋地黄类药物,速效类 毛花苷C(lanatoside C，西地兰) iv 0.2-0.4 mg/次 0.8-1.2 mg/24h 10min起效，1-2h达峰 适用于急性心衰、慢性心衰加重时， 特别适用于心衰伴快速房颤者。,（1）洋地黄类药物,中效类 地高辛(digo

24、xin) 口服0.125-0.25 mg/d 2-3h血浓度达峰，4-8h获最大效应 半衰期1.6d，7d达稳态 主要经肾脏排泄,合理应用洋地黄,主要适用于 中、重度收缩性心力衰竭 主要以容量负荷增加的慢性充血性心力衰竭 心力衰竭伴心房颤动心室率过快,不宜用于,预激综合征并心房颤动 严重房室传导阻滞 病态窦房结综合征 肥厚梗阻性心肌病 单纯性重度二尖瓣狭窄窦性心律而无右心衰 急性心肌梗死最初24h内,合理应用洋地黄,洋地黄中毒,洋地黄容易中毒： 用药安全窗小：轻度中毒剂量约为有效治疗量的2倍，易中毒。地高辛有效血药浓度1.0-2.0mg/ml。,洋地黄中毒表现,各类心律失常：最重要、最常见。

25、最常见者为室性期前收缩，多呈二联律，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，房颤及AVB。快速性心律失常（心肌兴奋性）及伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现。 胃肠道反应：最早食欲不振，继之恶心、呕吐。 中枢神经系统表现：视力模糊、黄视、倦怠、头痛等,洋地黄中毒的处理,早期诊断及时停药是关键。 立即停药：随访血K+ 轻中毒者：胃肠反应，某些心律失常常可于停药后消失。 传导阻滞及缓慢性心律失常： 用阿托品0.51.0mg皮下注射或静脉注射， 一般不需要安置临时心脏起搏器。,快速性心律失常，室性期前收缩二联律等 如血钾低可用静脉补钾，如血钾不低 可用利多卡因：500100mg+10% GS 20ml

26、iv 以后改为14mg/min ivdrip维持。 苯妥英钠100mg+10% GS 20ml iv以后改为口服。 禁用电复律，因易室颤。,洋地黄中毒的处理,（2）非洋地黄正性肌力药,主要有肾上腺受体兴奋剂和磷酸二酯酶抑制剂（PDFA）. 作用机制：二者均属于CAMP依赖性正性肌力药物。 常用药物：多巴胺、多巴酚丁胺、米力农 用途：此类药物仅在心衰恶化或其他治疗无效时短期静脉应用。 增加心衰死亡率,4. 受体阻滞剂,过去观点：以为受体阻滞剂为负性肌力作用，禁用于心衰。 作用：近年一些大规模临床试验证明此药可降低致残率、住院率，提高运动耐量，延长存活时间。 受体阻滞剂可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作

27、用，使受体上调，减少心肌耗氧量；减慢心率和控制心律失常；防止、减缓和逆转肾上腺介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。,4. 受体阻滞剂,美托洛尔(metoprolol)： 6.25mg/d逐渐加量（每周增1次）密切观察。 卡维地洛(carvedilol) 比索洛尔(bisoprolol),受体阻滞剂应用原则,传统治疗基础上心衰稳定无体液潴留 小剂量开始缓慢递增 严密观察反应，定时调整剂量 坚持长期适量维持,受体阻滞剂主要副作用,负性肌力作用：心力衰竭加重 负性频率作用：心率减慢，房室传导阻滞 支气管痉挛：哮喘发作,5.醛固酮受体拮抗剂,抑制心肌纤维化 阻止和延缓心室及血管重塑 改善远期

28、预后，必须应用 螺内酯20 mg qd-bid 注意监测血钾,五.非药物治疗,血液透析超滤 心脏再同步化(CRT) 心脏辅助泵 心脏移植,心力衰竭的治疗,心力衰竭的护理一般护理,生活方式的管理： 患者教育：健康的生活方式、规避诱因、规范用药、定时随访 体重管理：体重监测可以观察体液潴留及利尿剂效果。 饮食管理：以低盐、易消化为主，选择富有维生素、钾、镁及含纤维素的食物，宜少食多餐。,控制钠盐摄入,有利于减轻水肿等症状。 轻度心衰5g/日 中度心衰3g/日 重度心衰1g/日。 注意：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症。,心力衰竭的护理一般护理,休息 res

29、ting,限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定： 心功能级：避免过重体力活动 级：休息、适当活动 级：限制活动，增加卧床休息 级：卧床休息为主（为防止肺栓塞，应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。,心力衰竭的护理一般护理,准确记录24小时出入量：要求负平衡。一定要询问每日饮水量！ 保持大便通畅 控制输液速度： 一般每分钟30滴左右,心力衰竭的护理一般护理,症状观察 注意心力衰竭的早期临床表现，出现劳力性呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难，心率增快，尿量减少等症状 观察药物的毒副作用 1.观察洋地黄类药的毒性反应 给药前询问有无恶心呕吐、复视；听心率、心律。如心率低于60次/分，有恶心呕吐及黄绿色视，或出现心律失常(早博二联律、三联律，房室传导阻滞）等。必须立即停药，并与医生联系处理。,心力衰竭的护理临床观察,2.观察非洋地黄类药物的作用与副作用：如多巴酚丁胺、