配合作用和水体污染.ppt

1、许多重金属在水体中以配合物的形式存在，其不同的存在形式具有不同的性质。重金属离子作为中心离子，某些阴离子或有机化合物可以作为配位体。 5.1 配合物在溶液中的稳定性 配合物在溶液中的稳定性是指配合物在溶液中离解成中心离子和配位体，当离解达到平衡时离解程度的大小。 配合物的逐级生成常数(或逐级稳定常数)和积累稳定常数(积累生成常数)是表征配合物在溶液中稳定性的重要参数。,5.配合作用,这里将K1,K2称为逐级生成常数(或逐级稳定常数)，,5.配合作用,5.2 羟基对重金属离子的配合作用,5.配合作用,4 6 8 10 12 14,-10 -8 -6 -4 -2 0,1.0 0.8 0.6 0.4

2、 0.2 0.0,比例,lgOH-,pH,图3-9 Cd2+ - OH- 配合离子在不同pH值下的分布（陈静生编，1987）,Cd(OH)3-,Cd2+,Cd(OH)42-,CdOH+,Cd(OH)2,5.配合作用,5.配合作用,5.3 腐殖质对重金属离子的配合作用,腐殖质是由生物体物质在土壤、水和沉积物中转化而 成的有机高分子化合物。分子量在300到30000以上。,结构：含大量苯环，还含大量羧基、醇基和 酚基，随亲水性基团含量的不同， 腐殖质的水溶性不同，并且具有高分 子电解质的特性，表现为酸性。,5.配合作用,5.配合作用,腐殖酸本身吸附性很强，易形成M-HA配合物使重金属脱离水中的沉积

3、物；或M-HA配合物又被沉积物吸附，其结果影响重金属在水中的迁移。,天然水体中重金属腐殖酸配合物的特征,5.配合作用,配位作用对水体环境的意义,金属螯合物可吸附水中有机质，可看作水(土)净化剂，具有环境水体的自净作用。 饮用水用氯气消毒时，腐殖质的存在使水中微量有机物与Cl2易生成三卤甲烷THMs，是公认的“三致”(致癌、至畸、至突变)污染物。 腐殖质是一种光敏剂,有利于促进发生光氧化反应,使水中部分有机物经过光化学氧化反应而降解。,5.配合作用, 3. 水体污染及水体污染源,3.1 水体污染,水体污染是指由于人类活动排放的污染物进入河流、湖泊、海洋或地下水等水体，使水和水体底泥的物理、化学性

4、质或生物群落组成发生变化，从而降低了水体的使用价值，这种现象称为水体污染。,常见水体污染,(1)病原微生物污染 (2)有机物污染 (3)无机盐污染 (4)植物营养素 (5)各种油污染 (6)毒物污染 (7)放射性物质污染 (8)废热水污染, 3. 水体污染及水体污染源,3.2 水体污染源,水体污染源是指造成水体污染的污染物的发生源。通常是指向水体排入污染物或对水体产生有害影响的场所、设备和装置。 按污染源的来源可分为天然污染源和人为污染源。 按污染源排入水体的形式，分为点污染源、面污染源两种。,水体污染源含义, 3. 水体污染及水体污染源,几种水体污染的特点,生活污水：含悬浮态或溶解态的有机物

5、质，营养物质和各种微生物。一般生活污水中悬浮固体的含量在200400mg/L之间，BOD5在200400mg/L之间。 地表水排放标准,工业废水：废水中污染物浓度大；废水成分复杂且不易净化；很多工业废水带有颜色或异味，或呈现出令人生厌的外观，易产生泡沫，含有油类污染物等；废水水量和水质变化大；某些工业废水的水温高，甚至有高达40以上。, 3. 水体污染及水体污染源,主要的水环境污染物,悬浮物 耗氧有机物 植物性营养物 重金属 酸碱污染 石油类 难降解有机物 放射性物质 热污染 病原体,4.1 水体自净作用, 4. 水体的自净作用与水环境容量,污染物投入水体后，经过水体的物理、化学与生物的作用，

6、使污水中污染物的浓度得以降低，水体恢复到受污染前的状态的过程称为水体的自净过程。,净化机理,物理作用：稀释、混合、沉淀与挥发 化学作用：氧化还原、酸碱反应、吸附凝聚 生物化学净化：分解转化, 4. 水体的自净作用与水环境容量,4.2 水体自净特征,水体中的污染物在自净过程中浓度是逐渐下降的； 大多数有毒污染物转变为低毒或无毒化合物； 重金属从溶解状态被吸附或转变为不溶性化合物，沉淀入底泥； 复杂的有机物都能被微生物利用和分解； 不稳定的污染物变为稳定的化合物； 水中溶解氧急剧下降到最低点后又缓慢上升，并恢复到正常水平； 水中生物种类和个体数量大量减少，然后生物种类和个体数量也逐渐随之回升，最终

7、趋于正常的生物分布。, 4. 水体的自净作用与水环境容量,4.3 水体中氧的消耗和溶解,图3-3 氧垂曲线,重金属及其化合物,重金属的毒害作用 通过食物进入人体，不易排泄，能在人体的一定部位积累，使人慢性中毒，极难治疗。,重金属及其化合物 镉,镉既是一种用途广泛的金属， 镉以硫化镉的形式作为黄色染料被人们广泛使用着。含镉的染料由于色泽鲜艳，着色力强，稳定性和耐久性好，所以被广泛用于玻璃、陶瓷和塑料等制品的染色。 镉能够同铅、铜、镍等金属制成合金。用镉铜合金制成的车辆架空导线，可以明显地减少磨损。 镍镉合金可以制造发动机的轴承。 镍镉电池是一类人们常用的电池。 在所有的金属元素中，镉是对人体健康

8、威胁最大的有害元素之一。 镉不是人体必需的元素。新生儿的体内几乎不含有镉。全部是出生后从环境中蓄积的。在遭受污染的环境中，随着年龄的增长，人体内镉的摄入量越来越多，最终使人中毒。主要是对肾脏、肝脏的危害。镉还导致肺水肿、高血压、贫血、骨软化症和嗅觉减退甚至丧失等病症。烟草对镉有很强的吸收和蓄积作用，所以，吸烟能够明显地增加镉在人体内的含量。科学研究表明，对于无职业性镉接触史的人来说，香烟是人体内镉的主要来源。1972年，联合国粮农组织和世界卫生组织将镉列为第三位需要优先研究的食品污染物(排在第一位和第二位的是黄曲霉毒素和砷)。1984年，联合国环境规划署提出一份危害全球环境的化学物质和化学过程

9、清单。在这份清单上，排在前四位的化学物质依次是镉、铅、汞和二氧化碳。 镉主要积累在肾脏和骨骼中从而导致贫血、代谢不正常、高血压等慢性病。 镉若与氰、铬等同时存在时，毒性更大。,大气镉尘的沉降和雨水对地面的冲刷，都可使镉进入水体。镉是水迁移性元素，除了硫化镉外，其他镉的化合物均能溶于水。在水体中主要以Cd2+状态存在。进入水体的镉还可与无机和有机配位体生成多种可溶性配合物如CdOH+、Cd(OH)2、HCdO2-、CdO22-、CdCl+、CdCl2、CdCl3-、CdCl42-、Cd(NH3)2+、Cd(NH3)22+、Cd(NH3)32+、Cd(NH3)42+、Cd(NH3)52+、Cd(H

10、CO3)+、CdCO3、CdHSO4、CdSO4等。 天然水中镉的溶解度受碳酸根或羟基浓度所制约。 水体中悬浮物和沉积物对镉有较强的吸附能力。 悬浮物和沉积物中镉的含量占水体总镉量的90%以上。 水生生物对镉有很强的富集能力：对32种淡水植物的测定表明，所含镉的平均浓度可高出邻接水相1 000多倍。 水生生物吸附、富集是水体中重金属迁移转化的一种形式，通过食物链的作用可对人类造成严重威胁。,1931年日本富山发生“痛痛病” 富山县位于日本中部地区，在富饶的富山平原上，流淌着一条名叫“神通川”的河流。这条河贯穿富山平原，注入富山湾，不仅是居住在河流两岸人们世世代代的饮用水源，也灌溉着两岸肥沃的土

11、地，使之成为日本主要粮食基地的命脉水源。20世纪初期开始，人们发现该地区的水稻普遍生长不良。1931年又出现了一种怪病，患者大多是妇女，病症表现为腰、手、脚等关节疼痛。病症持续几年后，患者全身各部位会发生神经痛、骨痛现象，行动困难，甚至呼吸都会带来难以忍受的痛苦。到了患病后期，患者骨骼软化、萎缩，四肢弯曲，脊柱变形，骨质松脆，就连咳嗽都能引起骨折。患者不能进食，疼痛无比，常常大叫“痛死了！”“痛死了！” ItaiItai有的人因无法忍受痛苦而自杀。这种病由此得名为“骨癌病”或“痛痛病”（ ItaiItai Disease）。,据记载，由于工业的发展，富山县神通川上游的神冈矿山从19世纪80年代

12、成为日本铝矿、锌矿的生产基地。神通川流域从1913年开始炼锌，“骨痛病”正是由于炼锌厂排放的含镉废水污染了周围的耕地和水源而引起的。神冈的矿产企业长期将没有处理的废水排放注入神通川，致使高浓度的含镉废水污染了水源。用这种含镉的水浇灌农田，稻秧生长不良，生产出来的稻米成为“镉米”。“镉米”和“镉水”把神通川两岸的人们带进了“骨痛病”的阴霾中。1961年，富山县成立了“富山县地方特殊病对策委员会”，开始了国家级的调查研究。1967年研究小组发表联合报告，表明“骨痛病”主要是由于重金属尤其是镉中毒引起的。1968年开始，患者及其家属对金属矿业公司提出民事诉讼，1971年审判原告胜诉。被告不服上诉，1

13、972年再次判决原告胜诉。,液态银白色金属。常温下即能蒸发。 常用的无机汞化合物有氯化高汞（升汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。 在生产和使用过程中汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。 无机汞中毒是以消化道和肾脏损害为主要表现，常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。,重金属及其化合物 汞,金属汞中毒：全身症状 有头痛、头昏、乏力、发热。 口腔及消化道症状 口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐

14、、食欲不振、腹痛、腹泻。 皮肤改变 部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。 其它 少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、 紫绀等急性间质性肺炎的表现。 生活性中毒 腐蚀性肠炎 口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严惩者虚脱、休克。 肾脏损害 口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性肾功能衰竭。 实验室检查血汞及尿汞升高。,重金属及其化合物 汞,天然水体中汞的含量很低，一般不超过1.0g/L。水体汞的污染主要来自生产汞的厂矿、有色金属冶炼以及使用汞的生产部门排出的工业废水。 水体中汞以Hg2+、Hg(OH)2、C

15、H3Hg+、CH3Hg(OH)、CH3HgCl、C6H5Hg+为主要形态。在生物相中，汞以Hg2+、HgO、HgS、CH3Hg(SR)、(CH3Hg)2S为主要形态。 当天然水体中含氧量减少时，水体氧化-还原电位可能降至50200mV，从而使Hg2+易被水中有机质、微生物或其他还原剂还原为Hg，即形成气态汞，并由水体逸散到大气中。Lerman认为，溶解在水中的汞约有1%10%转入大气中。 水体中的悬浮物和底质对汞有强烈的吸附作用。由于微生物的作用，沉积物中的无机汞能转变成剧毒的甲基汞而不断释放至水体中，甲基汞有很强的亲脂性，极易被水生生物吸收，通过食物链逐级富集最终对人类造成严重威胁，它与无机

16、汞的迁移不同，是一种危害人体健康与威胁人类安全的生物地球化学迁移。,水俣是日本有名的一个小镇，全镇将近4万左右的居民，它的周围村庄还住着大量的农民和渔民。在小镇的西面，有个比较大的海湾，临近水俣镇，所以大家称之为“水俣湾”。在1925年，日本氮肥公司在这建了一个工厂，生产氮肥、醋酸乙烯等化学品。20多年过去了，在水俣湾附近的小村子里，出现了许多莫名其妙的疯猫，它们刚开始走路不稳定，摇摇晃晃的，过了一段时间神色慌张，还不停的抽搐，最后跳到海里淹死了。但疯猫的出现并没有引起当地人们多大重视。又过了好多年，水俣湾出现了许多得怪病的人，他们一开始口齿不清，后来走路不稳，再过段时间发展到耳聋眼瞎，四肢无

17、力，神经失常，他们有时兴奋、有时酣睡，最后高叫兴奋着死去。疯猫的症状与人的症状十分相象，怪病是氮肥厂排出的污水引起的。这些居民和家猫吃多了带毒的鱼虾，后来就等于人吃了含有汞的食物，不利于排泄，使汞在人体内的积聚随着时间和饮食越来越多，大脑神经系统受到严重损伤，每当发作起来就会狂蹦乱跳。因为这种怪病发生在水俣地区，因而被当地的人们做“水俣病”。,至少有150人因此丧命或终生残疾。不少婴儿出生时有畸形或脑损伤。 因为政府没有及时采取有效措施，废水平时照旧排入大海，使水俣病在日本地区迅速传播。 工厂主拒绝他人来检查。直到10年后，工厂主才承认负有责任。 该厂于1966年关闭，但那时已给水留下了严重的

18、后遗症。幸存者面临极度艰难和困苦的生活，随之便是痛苦的过早死亡。 现在，日本的报刊、杂志还有关于水俣病患者的报道和新闻，可见水俣病有多深的危害。,许多家庭必须照料无助的受害者，其中许多是儿童。水俣的年轻妇女怕生孩子，因为怕生下的孩子万一智力迟钝或畸形。 一名水俣湾污染的受害者由她的母亲照顾。自从那塑料工厂关闭和停止排放可怕的废料以后，30年过去了。今天，许多当年的受害者还活着。,铅：人类最早使用的金属之一，公元前3000年，人类已会从矿石中熔炼铅。铅在地壳中的含量为0.0016%，主要矿石是方铅矿。铅在自然界中有4种稳定同位素：铅204、206、207、208，还有20多种放射性同位素。 带蓝

19、色的银白色重金属，熔点327.502C，沸点1740C，密度11.3437克/厘米，硬度1.5，质地柔软，抗张强度小。 金属铅在空气中受到氧、水和二氧化碳作用，其表面会很快氧化生成保护薄膜；在加热下，铅能很快与氧、硫、卤素化合；铅与冷盐酸、冷硫酸几乎不起作用，能与热或浓盐酸、硫酸反应；铅与稀硝酸反应，但与浓硝酸不反应；铅能缓慢溶于强碱性溶液。 铅主要用于制造铅蓄电池；铅合金可用于铸铅字，做焊锡；铅还用来制造放射性辐射、X射线的防护设备；铅及其化合物对人体有较大毒性，并可在人体内积累。,重金属及其化合物 铅,辛辛那提医学中心儿童医院的布鲁斯.兰普西尔博士，从1988年到1994年期间研究了485

20、3名年龄在6到16岁儿童的资料，比较他们的血铅水平和在阅读和数学测验中的得分情况。他发现，大多数孩子的血铅水平都低于10微克分升，但每增加1微克，阅读就减少1分，数学得分也有轻微下降。血铅增高与儿童学习困难和智力低下是有关系的。 美国学者曾在波士顿地区调查了2000多名12年级学龄儿童的齿铅水平和智力发育的关系，用韦氏儿童智能表进行智能评价，用协方差分析控制掺杂因素，发现高铅组比低铅组智商低4.5分。 铅是一种具有神经毒性的重金属元素，进入血液后，可引起机体代谢过程的障碍，对全身各组织器官都有损害，尤以神经系统的损害最为严重。儿童的神经系统正处于快速的发育完善过程，这个时候对铅具有特殊的易感性

21、，轻微铅负荷即能引起神经生理损害，长期升高可引起思维改变，造成智力上的缺陷，还可使中枢神经系统乙酰胆碱释放减少，而这种物质是与学习、记忆关系最为密切的神经递质。 值得注意的是，血铅水平往往要高于2.16微摩尔升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被父母或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。妇女怀孕后，应减少对铅的接触。因为孕妇机体中过多的铅可通过胎盘传给胎儿，导致小儿先天性母源性铅负荷增高,几乎在地球上每个角落都能检测出铅。 铅的主要源是矿山开采、金属冶炼、汽车废气、燃煤、油漆、涂料。 淡水中铅的含

22、量为0.06120g/L，中值为3g/L。天然水中铅主要以Pb2+状态存在，其含量和形态明显地受CO32-、SO42-、OH-和Cl-为等含量的影响，铅可以PbOH+、Pb(OH)2、Pb(OH)3-、PbCl+、PbCl2等多种形态存在。在中性和弱碱性的水中，铅的浓度受氢氧化铅所限制。水中铅含量取决于Pb(OH)2的溶度积。在偏酸性天然水中，水中Pb2+浓度被硫化铅所限制。 水体中悬浮颗粒物和沉积物对铅有强烈的吸附体用，因此铅化合物的溶解度和水中固体物质的吸附作用是导致天然水中铅含量低、迁移小的重要因素。,砷属类金属元素，具有两性元素的性质，非金属的性更强些。 砷是一种很分散的元素，在自然界

23、很少见到天然状态的砷，主要以硫化矿形式存在，最重要的矿物有毒砂（FeAsS）、砷黄铁矿（FeAsS）、斜方砷铁矿（Fe2AS3）、砷镍矿（NiAS2)、红砷镍矿（NiAS）、砷钴矿（CoAsS2）、砷黑幻铜矿（Cu4As12S13）、硫砷铜矿（Cu3AsS4）、砷铂矿（PtAs2）、铁硫砷钴矿C（OFe）AsS、雄黄矿（As2O3、鸡冠石）、雌黄矿（As2S3）。砷的凤化产物形成砷华（As2S3）。雄黄及雌黄是提炼三氧化二砷的原料，而三氧化二砷是制造所有砷化物的原料。 砷的最大用途是制造农药，砷用于有色金属合金中的提高合金的硬度，加入钢中以坛加钢的耐热性，此外还用于玻璃、颜料、染料、涂料、半导

24、体及医药中。,重金属及其化合物 砷,重金属及其化合物,岩石风化、土壤侵蚀、火山作用以及人类活动都能使砷进入天然水中。淡水砷含量为0.2230g/L，平均为1.0g/L。天然水中砷可以H3AsO3、H3AsO3-、H3AsO4、H3AsO4-、HAsO4-、HAsO42-、AsO43-等形态存在，在适中的Eh值和pH呈中性的水中，砷主要以H3AsO3为主。但在中性或弱酸性富氧水体环境中则以HAsO4-、HAsO42-为主。 砷可被颗粒物吸附、共沉淀而沉积到底部沉积物中。水生生物能很好富集水体中无机和有机砷化合。水体无机砷化合物还可被环境中厌氧细菌还原而产生甲基化，形成有机砷化合物。但一般认为甲基

25、砷及二甲基砷的毒性仅为砷酸钠的1/200，因此，砷的生物有机化过程，亦可认为是自然界的解毒过程。,砷,在自然界中，砷主要是以硫化物如雄黄的形式存在。砷的各种化合物的应用很广泛，如五氧化二砷被用做杀菌剂，砷酸盐与亚砷酸盐衍生物被用做除草剂，砷酸被用于木材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。 砷的毒性是很大的，化妆品中砷含量不得超过10毫克/千克。否则用后如果吸收中毒的话，砷也会引起有神经系统的改变，同时还有一些周围神经的改变，比如说手麻，脚麻四肢无力，疼痛等症状，皮肤上可能还有黑变，色素的沉着。,砷化物的毒性及中毒机理 砷化合物的毒性与其在水中的溶解毒有关，元素砷不溶于水，故无毒，二硫化二砷

26、，三硫化二砷水溶性很小，毒性较低，三氧化二砷易溶于水，毒性极大。 砷化合物的毒性依下列顺序而减少：砷化氢（无机物或有机物）氧化亚砷（As2O3）亚砷酸（无机）砷酸砷的化合物（四个有机基团带正电荷的砷）单质砷。三价砷化合物的毒性大于五价砷化合物。不同种属动物对砷的敏感性 人狗大鼠。 砷化合物进入机体后，五价砷先还原成三价砷，三介砷在酶作用下进一步甲基化和二甲基化，最终代谢成甲肼排出体外。砷是一种原浆毒，对蛋白的巯基具有巨大的亲和力，侵入体内的砷可与酶蛋白分子上的2个巯基或羟基结合形成稳定的络合物或环状化合物，从而抑制组织中大量巯基依赖酶系，特别是与丙酮酸氧化酶的巯基相结合，使其失去活力，而影响细

27、胞的正常代谢。砷还可以抑制磷到酯酶，损害细胞的染色体，使细胞的有丝分裂发生障碍。砷影响6-磷酸葡萄糖脱氢酶，乳酸脱氢酶、细胞色素氧化酶，使细胞的呼吸及氧化过程减低。此外砷酸和亚砷酸在许多生化反应中能取代磷酸，但生成的产物不如磷酸结合物稳定，易水解，使氧化磷酸化过程折偶联，氧化坛速，又能形成高能磷酸键而干扰细胞的能量代谢。砷还可直接损害毛细血管及作用于血管舒缩中枢，使血管壁平滑肌麻痹，毛细血管扩张，引起血管壁通透性改变。砷还可以使心、肝、肾等实质性脏器产生脂肪变性。,在古代时，很多地方都有这样一个习俗，人们清扫了房屋之后，常常要往酒中放些雄黄，喷洒在屋脚墙缝里。这是为什么呢？原来这样可以杀死各种

28、害虫，赶走蛇鼠，人们使用的雄黄就是一种有毒的砷的化合物。 砷-砒霜-剧烈的毒药。成语、“饮鸩止渴”，意思是自取灭亡。这“鸩酒”，就是指放了砒霜的酒。,“信口雌黄” “信口”就是随便的意思，可“雌黄”又是什么呢？ 雌黄-叫三硫化二砷，它是一种橙黄色的略微透明的东西，燃烧时会发出大蒜一样的臭味。人们可以把它用作颜料或褪色剂。 在古代时是没有印刷机的，所以那时的读书人经常抄书，要是抄错了怎么办呢？他们就用雌黄先使抄错的字迹褪去颜色，再进行修改。大多数读书人抄书时的态度是很认真的，但有少数人却自以为聪明无比，经常乱改别人的文字，于是人们就把这种极不认真的做法称为：“妄下雌黄”，引申开来，就又把胡说八道

29、叫做“信口雌黄”。,在我国农村，特别是华北一带，每年播种之前，总要先往田地里撒一些“信谷”、“信米”。 “信谷”“信米”，用砒霜溶液泡过的谷子、小米。 当田鼠、蝼蛄之类的害虫吃了之后，很快就中毒死去了。这样就可以诱杀很多的害虫害鼠，从它们嘴里能夺回大量的粮食。 但是，砒霜对人畜都有剧毒，如果使用不慎误中砷毒，可以服用氧化镁和硫酸亚铁溶液强烈地反应生成的悬浮液来解毒。,具有银白色光泽的金属 无毒，化学性质很稳定 常见的铬化合物有六价的铬酐、重铬酸钾、重铬酸钠、铬酸钾、铬酸钠等； 三价的三氧化二铬(铬绿、Cr2O3)； 二价的氧化亚铬。 铬的化合物中以六价铬毒性最强，三价铬次之。 铬是哺乳动物生命

30、与健康所需的微量元素。缺乏铬可引起动脉粥样硬化。成人每天需500700微克铬，而在一般伙食中每天仅能提供50100微克。 红糖全谷类糙米、未精制的油、小米、胡萝卜、豌豆含铬较高。 铬对植物生长有刺激作用，微量铬可提高植物收获量； 但浓度稍高，又可抑制土壤内有机物质的硝化作用。,重金属及其化合物 铬,铬酸、重铬酸及其盐类对人的粘模及皮肤有刺激和灼烧作用、并导致伤、接触性皮炎。这些化合物以蒸气或粉尘方式进入人体，均会引中鼻中隔穿孔、肠胃疾患、白血球下降、类似哮喘的肺部病变。皮肤接触铬化物，可引起愈合极慢的“铬疮”，当空气中铬酸酐的浓度达0.150.31毫克/立方米时就可使鼻中隔穿孔。三价铬还是一种

31、蛋白凝聚剂。有人认为，六价铬可诱发肺癌。 浓度为0.31mg/l的重铬酸钠即可腐蚀管道。含3.4-17.3mg/l的三价铬废水灌田，就能使所有植物中毒。 铬的污染：工业引起-铬的开采、冶炼、铬盐的制造、电镀、金属加工、制革、油漆、颜料、印染工业，都会有铬化合物排出。如制革工业通常处理一吨原皮，要排含铬410mg/l的废水5060吨；若每天处理原皮十吨，则年排铬7286吨。 防治铬的污染要从改革工艺和综合利用多考虑，如电镀的铬雾回收、低铬镀铬；铬渣制铸石、青砖和铬木质素；镀铬废水回收氢氧化铬。,天然水中的含量在140g/L之间。主要以Cr3+、CrO2-、CrO42-、Cr2O72-四种离子形态

32、存在，因此水体中铬主要以三价和六价铬的化合物为主。铬存在形态决定着其在水体的迁移能力，三价铬大多数被底泥吸附转入固相，少量溶于水，迁移能力弱。六价铬在碱性水体中较为稳定并以溶解状态存在，迁移能力强。因此，水体中若三价铬占优势，可在中性或弱碱性水体中水解，生成不溶的氢氧化铬和水解产物或被悬浮颗粒物强烈吸附，主要存在于沉积物中。若六价铬占优势则多溶于水中。 六价铬毒性比三价铬大。它可被还原为三价铬，还原作用的强弱主要取决于DO、BOD5、COD值。DO值越小，BOD5值和COD值越高。因此，水中六价铬，可先被有机物还原成三价铬，然后被悬浮物强烈吸附而沉降至底部颗粒物中，这也是水体中六价铬的主要净化

33、机制之一。由于三价铬和六价铬之间能相互转化，所以近年来又倾向考虑以总铬量作为水质标准。,铜，原子序数29，原子量63.546。 埃及在公元前5000年开始利用自然铜，公元前3500年会制青铜。 在地壳中含量居第22位； 自然界的铜矿有三种形式：自然铜、硫化矿、氧化矿。 铜有两种天然稳定同位素：铜63和铜65。 淡红色金属，质地坚韧、有延展性；热导率和电导率都很高； 熔点1083.4C，沸点2567C，密度8.92克/厘米；有顺磁性。 铜的化学性质不活泼，在干燥空气和水中无反应；与含有二氧化碳湿空气接触是表面逐渐形成绿色的铜锈；在空气中加热时表面形成黑色氧化铜；铜在常温下与卤族元素有反应；铜与盐

34、酸和稀硫酸不反应，与氧化性强的硝酸或热浓硫酸有反应。 铜主要用于电气工业中；铜具有耐腐蚀性，可用于电镀；不同的铜合金具有不同的机械性能；碱式碳酸铜和氧化铜可作颜料，前者还有杀虫灭菌性能；氯化亚铜和氯化铜是化学工业和石油工业常用的催化剂。,重金属及其化合物-铜,冶炼、金属加工、机器制造、有机合成及其他工业排放含铜废水是造成水体铜污染的重要原因。 水生生物对铜特别敏感，故渔业用水铜的容许浓度0.01mg/L，是饮用水容许浓度的百分之一。 淡水中铜的含量平均为3g/L，其水体中铜的含量与形态都明显地与OH-、CO32-和Cl-等浓度有关，同时受pH的影响。如pH为57时，以碱式碳酸铜Cu2(OH)2

35、CO3溶解度最大，二价铜离子存在较多；pH7时，CuO溶解度最大，以Cu2+、CuOH+形态为主；当pH8以上时，则Cu(OH)2、Cu(OH)3-、CuCO30及Cu(OH)32-等形态逐渐增多。 水体中大量无机和有机颗粒物，能强烈的吸附或鳌合铜离子，使铜最终进入底部沉积物中，因此，河流对铜有明显的自净能力。,重金属及其化合物 锌,锌是一种篮白色金属。密度为7.14克/立方厘米，熔点为419.5。在室温下，性较脆：100150时，变软；超过200后，又变脆。 锌的化学性质活泼，在常温下的空气中，表面生成一层薄而致密的碱式碳酸锌膜，可阻止进一步氧化。当温度达到225后，锌氧化激烈。燃烧时，发出

36、蓝绿色火焰。锌易溶于酸，也易从溶液中置换金、银、铜等。 锌 是 兰 白 色 的 晶 体， 具 有 防 腐 蚀 能 力 主 要 用 于 镀 锌 和 制 造 各 类 合 金、 镀 锌 业， 尤 其 是 制 造 汽 车 外 壳 和 镀 锌 钢 板 的 用 量 在 国 外 占 到 锌 消 费 的45 ， 在 我 国 则 占 有 着19 ， 而 锌 的 氧 化 物 在 我 国 锌 的 最 终 用 途 中 所 占 比 重 最 大， 为24.5 。 锌 与 铜 合 熔 形 成 黄 铜， 是 锌 是 传 统 的 用 途， 黄 铜 被 认 为 是 高 功 能 合 金， 它 能 被 所 有 传 统 的 方 法，

37、如 铸 造、 轧 制、 挤 压 锻 造 和 热 压 制 造 成 型。 因 此， 锌 作 为 仅 次 于 铜 铝 的 第 三 大 有 色 金 属， 以 其 独 有 的 物 理、 化 学 性 质， 被 广 泛 应 用 于 电 子、 工 业、 建 筑 等 多 个 领 域。,自然界中，多以硫化物状态存在。 主要含锌矿物是闪锌矿。也有少量氧化矿，如菱锌矿，如菱锌矿和异极矿。天然水中锌含量为2330g/L，但不同地区和不同水源的水体，锌含量有很大差异。各种工业废水的排放是引起水体锌污染的主要原因。天然水中锌以二价离子状态存在，但在天然水的pH范围内，锌都能水解生成多核羟基配合物Zn(OH)n(n-2)，还

38、可与水中的Cl-，有机酸和氨基酸等形成可溶性配合物。锌可被水体中悬浮颗粒物吸附，或生成化学沉积物向底部沉积迁移，沉积物中锌含量为水中的1万倍。水生生物对锌有很强的吸收能力，因而可使锌向生物体内迁移，富集达103105倍。,人体要维持正常的新陈代谢所必需元素有27种。其中14种为微量元素，虽然他们含量极微却对人体的健康起着重要的作用。癌症和微量元素铜和锌在人体里的含量有着很密切的关系。 我国广东顺德、江苏启东等癌病高发区的土壤、水、农作物中铜都高于非癌高发区，而锌低于非癌高发区；对肝癌、胃肠道癌等多种恶性肿瘤患者的血清分析都得出一致的结论：恶性肿瘤患者的血清锌与铜的比值明显低于正常人，而进行手术

39、摘除恶性组织或药物治疗后，患者血清中锌与铜比值回升，可见铜、锌与癌病的关系最为显著。 锌、铜与癌症关系的机理可能在于：锌控制着生物膜的稳定性，可增强膜抵抗自由基攻击和脂质过氧化物损伤的功能；另外，锌对提高生物体的免疫功能有一定的作用。铜进入肝细胞后与蛋白质、氨基酸或一些化学致癌物质形成致癌作用较强的金属大分子络合物；过量的铜离子（）作用于DNA，导致恶性细胞的分裂、生长。 总之，象铜、锌等人体内微量元素主要是通过和有机物形成生物大分子来影响人体生理机能的。,重金属及其化合物 镍,镍：分子量：58.70。 银白色坚硬金属。 熔点()：1453。 沸点()：2732。 相对密度(水=1)：8.90

40、。 相对蒸气密度(空气=1)： 蒸气压(kPa)： 0.13(1810)。 稳定性和反应活性：稳定。 禁配物：酸类、强氧化剂、硫。 危险特性：其粉体化学活性较高，暴露在空气中会发生氧化反应，甚至自燃。遇强酸反应，放出氢气。属自燃物品。粉尘可燃，能与空气形成爆炸性混合物。 溶解性：不溶于浓硝酸，溶于稀硝酸。 岩石风化、镍矿的开采、冶炼及使用镍化合物的各个工业部门排放废水等，均可导致水体镍污染。天然水中镍含量约为1.0g/L，常以卤化物、硝酸盐、硫酸盐以及某些无机和有机配合物的形式溶解于水。水中可溶性离子能与水结合形成水合离子Ni(H2O)62+，与氨基酸、胱氨酸、富里酸等形成可溶性有机配合离子随

41、水流迁移。 水中镍可被水中悬浮颗粒物吸附、沉淀和共沉淀，最终迁移到底部沉积物中，沉积物中镍含量为水中含量的3.89.2万倍。水体中的水生生物也能富集镍。,毒理学资料 急性毒性：镍盐LD50：200 mg/kg(大鼠经口)。 亚急性和慢性毒性：狗吸入56 mg/m3直径0.19 m的金属镍尘10 min/d,历时20个月，染毒第23个月，发现骨髓中成红细胞增生，粒细胞生成则受抑制，周围血象亦有相应改变，皮肤毛细血管通透性增高，甲状腺功能渐增进。染毒第56月后，上述变化更明显。但均在暴露终止后1113个月，逐渐或部分恢复正常。染毒第1419个月，心电图可见房室传导阻滞，心肌机能减退，注入肾上腺素时

42、，常出现节律不整、期外收缩和房室传导阻滞等。大鼠分别作镍及氧化镍粉尘的气管内注入和吸入，发现两种粉尘均有明显全身毒性作用，主要损害肺脏。 代谢：镍及其化合物的粉尘不能经皮肤吸收，经呼吸道和消化道吸收均较缓慢，动物经口、皮下和静脉注射时，镍贮留在肾、脾、肝中的量最多。并发现镍广泛分布于体内各组织，如脊髓、脑、肺和心肌等。摄入后72 h，肺中占摄入量的38%，脑占16.7%。一般认为镍主要从粪便排出，少量由尿排出。兔静脉注射63NiCl2后有 85%由尿排出，头4 h达最高值。,中毒机理：金属镍几乎没有急性毒性，正常人每天从饮食中进入微量的镍。小量镍能使狗胰岛素分泌增加，血糖降低，故认为它是胰岛素

43、的一种辅基。一般的镍盐毒性也较低，但羰基镍却能产生很强的毒性。急性中毒时可见血管功能紊乱，慢性时还见红细胞增生，其中以金属镍尘的作用较显著，可能与其在体液中溶解度较氧化镍为大有关。多种镍化合物有诱癌作用，尤以不溶于水的镍化合物为甚。 刺激性：具刺激性，接触可引起皮炎，奇痒。 致癌性：IARC：金属镍为动物致癌物；镍化合物为人类致癌物。 致突变性：肿瘤性转化：仓鼠胚胎5 mol/L。 生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL0)：158 mg/kg(多代用药)，胚胎中毒，胎鼠死亡。 危害分级（GB 504485）：II级(高度危害)。,处理原则： （1）解毒剂用依地酸二钠钙驱镍治疗（剂量和方法参照

44、铅中毒章节）。 （2）急性支气管和肺炎以防治继发感染为主。可使用止咳祛痰药，用青霉素预防继发感染，有继发感染时加强抗生素的作用，有呼吸困难时吸氧。 （3）出现支气管哮喘采用解痉、祛痰、抗感染治疗，必要时使用肾上腺糖皮质激素。 （4）镍皮炎按接触性皮炎处理，包括全身使用抗组胺药物或其他抗过敏药物，局部可使用10%二乙基二硫代氨基甲酸钠（Dithiocarb）或10%EDTA软膏。 预防措施： 生产中需注意防止皮肤对含镍电镀液和含镍粉尘的接触。发生含镍烟尘的车间要加强密闭与通风，操作时应戴防尘口罩。,铊：铊是分散元素，大部分铊以分散状态的同晶形杂质存在于铅、锌、铁、铜等硫化物和硅酸盐矿物中替代了钾

45、和铷。黄铁矿和白铁矿中有最大的含铊量。目前，铊主要从处理硫化矿时所得到的烟道灰中制取。 天然水中铊含量为1.0g/L，但受采矿废水污染的河水含铊量可达80g/L，水中的铊可被粘土矿物吸附迁移到底部沉积物中，使水中铊储量降低。环境中一价铊化合物比三价铊化合物稳定性要大得多。Tl2O溶于水，生成水合物TlOH，其溶解度很高，并且有很强的碱性。Tl2O3几乎不溶于水，但可溶于酸。铊对人体和动植物都是有害元素。 铍：目前铍只是局部污染，主要来自生产铍的矿山、冶炼及加工厂排放的废水和粉尘。天然水中铍的含量很低，在0.0052.0g/L之间。溶解态的Be2+可水解为Be(OH)+、Be3(OH)33+等羟

46、基或多核羟基配合离子；难溶态的铍主要为BeO和 Be(OH)2。天然水中铍的含量和形态取决于水的化学特征，一般说来，铍在接近中性或酸性的天然水中以Be2+形态存在为主，当水体pH7.8时，则主要以不溶的形态存在，并聚集在悬浮物表面，沉降至底部沉积物中。,重金属及其化合物,分配作用 挥发作用 水解作用 光解作用 生物降解作用,第三节 水中有机污染物的迁移转化,Biodegradation Bioconcentration,Sedimentation Resuspension,Soil,Sorption Desorption,Hydrolysis,Oxidation, Reduction,Sorp

47、tion Desorption,VolatilizationDeposition,Sediments,Photolysis Photodegradation,Photolysis Photodegradation,Partition,KOW,KOC,KOA, PL,KOA, PL, 4. 水中有机污染物的迁移转化,4.1 分配作用（吸附与解吸）,分配理论 吸着（sorption）指有化合物在土壤(沉积物)中的吸着存在，可以用二种机理来描述有机污染物和土壤质点表面间物理化学作用的范围。 分配作用（partition） 吸附作用（adsorption), 4. 水中有机污染物的迁移转化,在非极性有

48、机溶剂中，土壤矿物质对有机化合物的表面吸附作用，或干土壤矿物质对有机化合物的表面吸附作用。前者靠范德华力，后者是化学键力，如氢键、离子偶极键、配位键、键等。,吸附作用（adsorption）, 4. 水中有机污染物的迁移转化,吸附等温线非线性，并存在竞争吸附作用，有放热现象。 Lambert 研究了农药在土壤-水间的分配，认为当土壤有机质含量在0.5-40% 范围内其分配系数与有机质的含量成正比, 4. 水中有机污染物的迁移转化, 4. 水中有机污染物的迁移转化,图3-10 一些非离子性有机物在土壤-水体系中的吸附等温线, 4. 水中有机污染物的迁移转化,图3-11 活性炭对一些非离子性有机化

49、合物的吸附等温线,分配理论认为，土壤（或沉积物）对有机化合物的吸着主要是溶质的分配过程（溶解），即有机化合物通过溶解作用分配到土壤有机质中，并经过一定时间达到分配平衡。,分配作用（partition）, 4. 水中有机污染物的迁移转化,颗粒物从水中吸着有机物的量，与颗粒物中有机质的含量密切相关，而有机化合物在土壤有机质和水中含量的比值称为分配系数(Kp)。,根据上述讨论可以得出以下结论:,非离子性有机化合物可通过溶解作用分配到土壤有机质中，并经过一定时间达到分配平衡。,在溶质的整个溶解范围内，吸附等温线都是线性的，与表面吸附位无关，与土壤有机质的含量（SOM）有关。, 4. 水中有机污染物的迁

50、移转化,水-土的分配系数与溶质（有机化合物）的溶解度成反比。,标化分配系数(Koc),有机物在沉积物(土壤)与水之间的分配系数Kp,Cs、Cw表示有机物在沉积物和水中的平衡浓度, 4. 水中有机污染物的迁移转化,标化分配系数 (Koc),根据这一认识，可以在类型各异组分复杂的土壤或沉积物之间找到表征吸着的常数，即标化的分配系数Koc，以有机碳为基础的分配系数 Xoc表示沉积物中有机碳的质量分数, 4. 水中有机污染物的迁移转化,4.2 挥发作用,挥发作用是指有机物质从溶解态转向气态的过程。 挥发速率与有毒物的性质和水体特征有关。 挥发性物质在气相和溶解相之间的相互转化过程， 关键是亨利定律决定

51、的。, 4. 水中有机污染物的迁移转化,亨利定律, 4. 水中有机污染物的迁移转化,P = KHcw,KH=c/cw,KH=KH/(RT)=KH/(8.31T),对于微溶有机物，即摩尔分数0.02，其亨利常数可估算为 （适用于CT=34000227000mg/L） 例：C2H4Cl2的蒸汽压2.4104Pa，20时在水中溶解度为5500mg/L，则kH=2.410499/5500=432Pam3/mol 挥发半衰期, 4. 水中有机污染物的迁移转化, 4. 水中有机污染物的迁移转化,4.2 双膜理论,图3-12 双膜理论示意图, 4. 水中有机污染物的迁移转化,由此可以看出，挥发速率常数依赖于KL、KH和Kg。当亨利定律常数大于1.0130102Pam3/mol时，挥发作用主要受液膜控制，此时可用Kv = KL。当亨利定律常数小于1.0130102Pam3/mol时，挥发作用主要受气膜控制，此时可用Kv =KHKg这个简化方程。如果亨利定律常数介于二者之间，则式中两项都是重要的。,4.3 水解作用,有机毒物与水的反应是X-基团与OH-基团交换的过程： 在水