03-水、电解质代谢紊乱.ppt

1、第三章 水、电解质代谢紊乱,病生教研室 张根葆,第一节 水、钠代谢障碍,1.体液容量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,一、正常水、钠代谢,(Disturbances of water and sodium balance),2.体液的渗透压,体液中溶质颗粒所产生的渗透效应 其大小取决于体液中溶质的分子或离子的数目,半透膜: 细胞膜、核膜、血管内皮,水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换,正常血浆总渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电

2、解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),mOsm/L,血浆晶体渗透压：电解质离子 ，维持细胞内外渗透压,血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子 ，维持血管内外渗透压,1.5 mOsm/L,3.水的平衡,饮水10001300 食物 700 900 代谢水 300,尿 10001500 肺 350 皮肤 500 肠道 150,2500,2500,4.体液容量及渗透压的调节,渴感中枢下丘脑外侧区,ADH 醛固酮 心钠素,血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激,粗调节：渴感,细调节：激素,ECF渗透压,有效循环血量,ECF量渗透压,容量感受器,疼痛、情绪、Ag,ADH的调节及其作

3、用示意图,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏 近球细胞,肾素,Ag,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na ， H2O重吸收,有效循环血量,低血Na+ 高血K+,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin），心钠素 （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮分泌，拮抗醛固酮 保钠作用 对抗血管紧张素的缩血管效应,利钠利尿,水通道蛋白（aquaporins，AQP）,一组构成水通道或与水通透有关的细胞膜转运蛋白 AQP 09,二、水钠代谢障碍的分类,三、低钠血症（hyponatremia）,1. 低容量性低钠血症低渗性脱水 （

4、hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration),特点：失Na 失水; 血清Na130mmol/L， 血浆渗透压280mmol/L,低渗性脱水的原因和机制,肾脏丢失,利尿剂、肾脏疾病、肾上腺皮质 功能不全、肾小管酸中毒,消化道丢失,第三间隙积液,经皮肤丢失,失液补水不补钠,丢失过多,重要条件,对机体的影响,ADH（早期） 醛固酮、ADH 失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 无口渴感 细胞外液 脱水症,脉速、BP、V萎陷,循环衰竭,脑细胞肿胀,淡漠、嗜睡,防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (

5、减轻细胞水肿),2. 高容量性低钠血症 水中毒 （water intoxication）,原因和机制:,水摄水过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水 肾排水： 急性肾衰，ADH分泌过多,特点： 血清Na130mmol/L 体Na+总量正常或增多 ， 水潴留,对机体的影响,细胞外液量，血液稀释 细胞水肿 CNS：颅内压脑疝 尿钠减少, 尿比重降低,防治的病理生理基础,限水，利尿,小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),3.等容量性低钠血症,原因,主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）,特点：血清Na130mmol/L 血容量无明显改变,恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 结核、肺炎,影响：,轻度无明显影响 重度

6、可引起脑细胞水肿,恶心、呕吐， 抽搐、昏迷,轻度限水，重度利尿,也可小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),防治：,四、高钠血症（hypernatremia）,1.低容量性高钠血症 - 高渗性脱水,特点：失Na 失水; 血清Na+150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L,高渗性脱水的原因和机制,水摄入不足,水源断绝 丧失渴感 饮水不能,水丢失过多,皮肤失水，大汗 呼吸道蒸发 肾脏失水 胃肠道失液,丧失低渗液,食道病变 中枢病变,对机体的影响,尿少比重高,中枢功能障碍 蛛网膜下腔出血,失水失Na+,ECF渗透压,ECF量,口渴,皮肤蒸发,脱水热,渴中枢,ADH醛固酮,血容量,脉速,BP,肾重吸

7、收水,细胞内液向外转移,脑细胞脱水、皱缩 脑血管撕裂,及时补水,防治的病理生理基础,适当补钠,2.高容量性高钠血症 - 盐中毒,原因和机制：,对机体的影响：,盐摄入过多 原发性钠潴留,血压升高 细胞脱水 中枢神经功能障碍,特点：血容量、血钠均增高,3.等容量性高钠血症,原因机制,下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。,特点：血钠升高，血容量无明显改变,对机体影响,脑细胞脱水,CNS功能障碍,细胞外液高渗,颅骨与脑组织之间血管 张力加大易致血管破裂,五、水肿（edema）,概念： 体液在组织间隙或体腔积聚过多,分类：,正常血钠性水过多,水肿范围：全

8、身性水肿，局部性水肿 病因：心性、肝性、肾性水肿等 部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,水肿的发病机制：,1.血管内外液体交换失平衡,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压25mmHg,组织间静水压,- 10mmHg,组织间胶渗压,15mmHg,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压, 30mmHg 10mmHg, 20mmHg,淋巴管,Pcap 20mmHg,组织液生成回流,毛细血管流体静压增高,血浆胶体渗透压降低,微血管壁通透性,淋巴回流障碍,2.体内外液体交换失平衡,肾小球滤过率,钠水潴留,肾小球病变、有效循环血量,近曲小管重吸收钠水,心房肽分泌 肾小球滤过分数（FF）,远曲小管和

9、集合管重吸收钠水,醛固酮分泌 抗利尿激素分泌,水肿的特点及对机体的影响,水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,水肿的特点,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮,有利的一面 稀释毒素，运送抗体 不利的影响 细胞营养障碍 组织器官功能影响,水肿对机体的影响,2020/10/13,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,细胞内钾 90%经肾排出 食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出,血钾：3.5 5.5mmol/L 体内钾：50 55mmol/kg 食物中钾: 50 200mmol/L,细胞内

10、90%（140160）,细胞外液 1.4%（3.5 5.5）,钾平衡调节,(1)跨细胞转移,泵-漏机制 (Pump-leak),胰岛素 儿茶酚胺-R 细胞外高K 碱中毒,儿茶酚胺 -R 细胞外低K 酸中毒 细胞外渗透压高 运动,（2）钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：调节钾排泄,分 泌 钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,K,Na,闰细胞,K,H,H,K,重 吸 收,H,K,管周液,小管腔,Na-K泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度,醛固酮 排钾 K+e 增加 排钾 碱中毒 排钾 原尿流速加快 排钾,钾的生理功能,1 维持新陈代谢 2

11、保持细胞静息膜电位 3 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,二、低钾血症（hypokalemia）,1、原因机制,血清钾3.5mmol/L,家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻,摄入不足 跨细胞转移 丢失过多,厌食、减肥、饥饿、进食不能,药物：肾上腺素、胰岛素等 毒物：钡剂、棉籽油（酚）等 碱中毒：离子交换 周期性麻痹：,钾丢失过多：低钾主要原因,消化道丢K+是婴幼儿引起低钾血症的最常见的病因,（2）经皮肤失钾: 大量汗液丢失,（1）经胃、肠道失钾: 呕吐、胃肠引流、腹泻,（3）肾脏丢失,肾丢K+是成年人引起低钾血症的最常见的病因。,肾小管远端流速增大引起的肾失钾

12、过多, 醛固酮、糖皮质激素过多,肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾,2、低钾对机体的影响,（1）细胞膜电位改变,Ki,Ke,11,EmEk5 9.5log,- Em,K+e K+i,（2）细胞膜离子通透性改变,心肌细胞膜对k+通透性 骨骼肌、胃肠平滑肌,Ca 2+通透性,Na +通透性与膜电位改变有关,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化,心肌生理特性改变,2期Ca2+ 内流,对Ca2+ 内流抑制,2020/10/13,低钾血症时心电图的改变,QRS波：增宽，幅小 ST段： 压低，缩短 T波： 增宽，低平 U波： 明显增高,低钾心电图的改变,

13、低钾心功能的改变,心律失常、对洋地黄类药物敏感性,骨骼肌： 超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹； 血钾低于2.5mmolL，糖原合成，肌肉运动时不能从细胞释出足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解,低钾引起的其它改变,胃肠平滑肌： 胃肠运动，麻痹性肠梗阻 肾损害： 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍 酸碱平衡紊乱： 易诱发代谢性碱中毒,溶血等,三、高钾血症（hyperkalemia）,血清K+5.5mmol/L,原因 机制,排出减少 分布异常 摄入过多 假性高钾血症,肾脏,酸中毒、高血糖 药物、遗传性周期性麻痹,肾衰，出血、休克-GFR 醛固酮-泌钾,医源性静脉输钾,兴奋性

14、先后,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性 （ 轻度时） 传导性 自律性 收缩性,ECG,T 波高耸,QRS波增宽,P波 R波压低，P-R间期延长,对骨骼肌,心功能,心律失常，心脏停搏,防治原则,低钾血症,1) 口服补钾 2) 静脉补钾要慢、浓度要低 3) 严重缺钾，补钾过程要长,高钾血症,1) 对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液 2) 促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖 3) 加速排钾：血透、腹透,第三节 镁代谢障碍,概述 镁的正常代谢 镁的生理功能 低镁血症 原因与机制 对机体的影响 高镁血症（自学）,一、概述,镁的正常代谢,粪镁（65%）,绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉,240mg/日,Vit

15、D PTH 降钙素,+,镁的生理功能,调节细胞代谢是多种酶的辅因子或激动剂 维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋 维持细胞遗传的稳定性 是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡,消化道排镁：吐、泻、引流 肾排镁: ( 1) 利尿剂、肾疾患 ( 2) 高血钙 、甲状旁腺功能、醛固酮 ( 3) 慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒 ( 4) 甲亢，药物-洋地黄、庆大等 大汗，血透析,二、低镁血症（hypomagnesemia),血清Mg2+0.75mmol/L,原因 机制,摄入,排出,分布异常,其他,肝硬化、心衰 高醛固酮血症细胞内低镁 低钾血症,

16、胰岛素使镁进入细胞,对神经-肌肉的影响,低镁血症对机体的影响,抑制Ca+进入前膜 抑制终板膜对Ach敏感性 抑制中枢兴奋性 引起能量代谢障碍,Mg+,兴奋性,对心血管影响,离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍,能导致低钙、低钾,第四节 钙、磷代谢障碍,概述 钙磷的正常代谢 钙磷的生理功能（自学） 钙磷平衡的调节 低钙血症 高钙血症（自学） 低磷血症 高磷血症（自学）,钙磷的正常代谢,钙的正常代谢,血清钙 （2.25-2.75 mmol/L） 蛋白结合 有机酸结合 Ca+1/2,钙磷的正常代谢,血清磷 （0.81.3 mmol/L）,血CaP 35004000mg/L,磷的正常代谢,钙、磷代谢的调

17、节,骨:促进骨盐溶解,骨钙动员 1.PTH 肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷 肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收 肠:促钙、磷吸收 2. VitD 骨:促进溶骨, 使血钙 肾:促肾小管对钙、磷重吸收 3.CT 骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用 肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收 肠:抑制小肠钙、磷吸收,细胞内钙稳态的调节,VDCC,ROCC,Ca 2+,spark,Ca 2+,Ca-Mg-ATP,Na-Ca 交换体,Ca 2+ 50-200nM,低钙血症（ hypocalcemia),1) VitD缺乏 2）甲状旁腺功能减退 3）慢性肾功能衰竭 4）出血坏死性胰腺炎 5）低镁血症,血清钙2.2 mmol/L,共同的病因引起低钙低镁 PTH 分泌 靶组织对PTH 反应,高磷血症 VitD 羟化 骨抗PTH 肠钙吸收,原因和机制,来源吸收羟化,一组多原因疾病，与自身免疫有关,脂肪酸+钙钙皂,肠痉挛