青光眼教学课件

1、青光眼陈穗桦南京总医院眼科正常眼解剖正常眼底眼压 眼压是眼球内容物作用于眼球壁的压力。 正常眼压：保持眼球固有形态、恒定角膜曲率、保证眼内液体正常循环、维持屈光间质透明。 95%正常人眼压10-21mmHg。不停波动的感念24h2-3mmHg。房水前路循环虹膜表面隐窝葡萄膜巩膜通道睫状突产生：房水瞳孔前房角后房前房房水V集液管Schlemm管小梁网睫状前V房水后路循环睫睫产状生突房： 水玻璃体前腔状体平坦部在玻璃体基部睫状体平坦部静脉（收回房水）经睫状上皮层中央管内 界 膜视网膜中央静脉（收回房水）玻璃体后腔视网膜内层玻璃体正常眼正常小梁网正常眼压房水循环房角镜所见眼压 眼压形成取决于眼内容量

2、与眼球壁张力所形成的一个平衡点。 眼内容：房水、晶状体、玻璃体、眼内血流量。 眼内容可变因素：房水、玻璃体含水量、脉络膜血管充盈量。 眼球壁张力：纤维膜纤维蛋白弹性。眼压形成的三大要素 房水生成量：正常2-3l/min。 房水流出速率：u小梁网、Schemm氏管的外流阻力v巩膜上静脉压阻力。 眼球壁的张力。眼压升高病理生理 睫状体生成房水的速率增加 房水通过小梁网途径流出阻力增加 表面巩膜的静脉压增加青光眼 眼压增高导致视功能损害 全球仅次于白内障的致盲原因 损伤的视功能无法恢复 法定盲：最好视力0.1， 视野最大直径=20美国每年5500因青光眼致发定盲眼压仪眼压计眼压计眼压测定不确定因素

3、中央角膜厚度：压平式影响小压陷式影响大 角膜弹性影响 仪器误差 非接触式眼压需患者良好的配合挤眼、屏气、眼球、眼球加转、衣领紧视功能 视力：远视力近视力 对比敏感度 暗适应 色觉 立体视觉视野：动态视野计静态视野计超阈值静点检查视觉电生理：眼电图、视网膜电图、视觉诱发电位正常视野 视野绝对边值达到一定范围 全视野范围内各部分视网膜光敏度正常 距注视点30以内范围为中心视野，以外为周边视野。 视野检查法：对比法、弧形视野计、平面视野计、Amsler方格、Goldmann视野计、自动视野计视野计视野计生理凹陷形成 视网膜神经节细胞轴突汇集视角穿过筛板汇成视神经。、成 筛板由10层连续的孔状结缔组织

4、板片构成，抗压力薄弱。 早期青光眼的组织病理改变是筛板处神经轴突变性、血管变形和胶元细胞丧失、筛板结构组织融合，形成青光眼性杯凹。青光眼 视改变早于视野改变。 青光眼的视神经和视野改变取决于眼压的高度和视神经轴索的耐损伤力。 青光眼类型和个体间差异，视网膜视神管的自我调节机制障碍，可能促进视神经损害。 视神经节细胞损伤变性凋亡是青光眼视功能损伤不可逆转的主要病理原因。青光眼发病机理 机械压力学说：高眼压筛板直接视神经纤维阻碍轴浆流运转神经细胞轴突变性视功能损伤经细胞变性视网膜神经纤维示意图视盘解剖青光眼视野损害周边视野缩小正常视神经组织透射电镜下所见青光眼视神经电镜下所见高频B超检眼镜正常眼底

5、青光眼眼底青光眼分类 原发性青光眼：不伴引起房水外流阻力增加的眼部或全身疾病。 继发性青光眼：由于眼部或全身疾病而致房水排除下降。 发育性青光眼青光眼的相关基础研究 视神经的解剖生理：1mm筛板120万神经节细胞无髓鞘轴突，神经纤维束状分布，周居深外，视盘前成角转出。 视神经的病理改变：筛板层的神经轴突、血管、神经胶质细胞丧失形成青光眼性杯凹。神经节细胞轴突变性、凋亡。 神经损害：高眼压、近视眼、糖尿病、心血管疾病。原发性闭角型青光眼 由于前房角被周边虹膜组织机械性阻塞导致房水流出受阻，造成眼压升高。 主要亚洲，黄种人最多见，尤其我国。 女：男=3：1 患病率1.79%，40岁以上患病率2.5

6、%。 暗室试验、暗室俯卧试验阳性原发性闭角型青光眼 解剖因素：前房浅、角膜小、晶体厚、房角入口窄、眼轴短，晶状体相对位置偏前，眼前段相对狭小拥挤；瞳孔阻滞增加、虹膜前膨、房角关闭。 促发因素：情绪波动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗环境时间长、全身疾病。自主神经功能紊感-副交感系统失衡，使瞳孔扩大、睫状体肌调节痉挛； 眼局部血管舒缩功能失调。受损小梁网闭角型青光眼超声生物显微镜前房深度急性闭角型青光眼 临床前期：浅前房、窄房角，暗室激发实验阳性。 发作期：典型大发作（眼胀痛、头痛、恶心呕吐；视力减退；睫状充血、角膜水肿、瞳孔扩大对光反应消失、前房浅、房水混浊、晶状体前囊斑混；虹膜肿胀隐窝消失、色

7、素脱失或萎缩；眼压显著增高；视网膜、水肿）不典型发作（雾视、虹视）。急性闭角型青光眼 前房浅、房角窄、晶体厚，眼轴短 眼压50-80mmHg 临床发作症状明显急性闭角性青光眼青光眼发作期青光眼发作期急性闭角型青光眼 间歇期：经治疗症状缓解稳定一段时间 慢性进展期：虹膜萎缩、瞳孔变形、虹膜粘连、房角粘连、眼压逐渐增高、视野逐渐缩小、生理凹陷逐渐扩大、房水流畅系数低于正常。 绝对期：视力丧失或管状视野、眼压持续增高。青光眼缓解期闭角性青光眼慢性闭角型青光眼 慢性眼压中等程度持续增高、生理凹陷及视野进行性损害。 前房浅、房角窄、晶体厚，但眼轴不短。 病程隐匿、视物模糊、视野缺损。 多见50岁男性 眼

8、压40-50mmHg青光眼眼底房角示意图眼底激光扫描闭角型青光眼治疗 尽快控制高眼压、减少视功能损害、防止房角形成永久性粘连。 促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水药物。 缩瞳、抗炎。 眼压控制50-60mmHg应及时手术闭角型青光眼治疗 临床前期：周边虹膜切除术，解除瞳孔阻滞。 急性发作期：迅速控制眼压、保护房角、挽救视功能（促进房水引流、减少房水生成、高渗剂脱水）。选择外引流术。 间歇期：周边虹膜切除术 慢性进展期：只能选择外引流术 绝对期：眼球摘除、睫状体冷凝闭角型青光眼治疗 缩瞳剂-拟胆碱药物：1%毛果云香碱眼液 激素：局部或全身糖皮质激素 抑制房水生成：碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺、2%

9、杜塞酰胺受体阻滞剂：0.5%噻吗心胺、美开朗 脱水剂：20%甘露醇 注意电解质紊乱青光眼激光虹膜打孔术后小梁切除术后青光眼手术前后视野闭角性青光眼并发性白内障开角型青光眼 慢性开角型青光眼 一眼眼压持续21mmHg 房角开放、外观正常 典型青光眼性视神经和视野损害开角型青光眼病因病机 小梁组织局部病变 小梁后阻滞：集合管或房水静脉病变 血管-神经-内分泌或大脑中枢对眼压失控 高危险因素：青光眼史、高度近视眼、糖尿病、视网膜静脉阻塞。开角型青光眼开角型青光眼临床 视物模糊、眼胀头疼、虹视雾视、视野缩小、管状视野 眼压波动大 视功能：视野损害或缺损，视野改变与生理凹陷扩大程度相对应。 中心视野损害

10、：旁中心暗点 周边视野缩小 阶梯状视野缺损开角型青光眼诊断 眼压：30mmHg，波动10mmHg-确诊波动6mmHg，双眼差6mmHg -可疑眼压21-30mmHg -可疑 眼底：C/D0.6，两眼C/D0.2；盘缘变窄、杯底深宽特别是颞侧的上下。视附近线状、片状。开角型青光眼诊断 视功能：视野缩小、缺损空间/时间对比敏感度下降辩色力下降（蓝黄）电生理图形ERG振幅下降 房角：宽角眼底照片青光眼视野青光眼视野青光眼视野改变青光眼管状视野视盘激光扫描图开角型青光眼治疗 局部药物治疗控制眼压：增加小梁网途径的房水引流、减少睫状体的房水产生、增加葡萄膜巩膜途径的房水引流。 拟胆碱药物：1%毛果云香碱

11、眼液 受体阻滞剂: 0.5%噻吗心胺、美开朗 受体激动剂:1%肾上腺素 受体激动剂:0.2%溴莫尼定 碳酸酐酶抑制剂、前列腺素衍生物开角型青光眼的药物治疗 全身用药：碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺脱水剂：20%甘露醇 视神经保护药物治疗：多种神经必须维生素、抗神经凋亡药物开角型青光眼的治疗 激光治疗：氩激光小梁成形术可以有效降低眼压30%大两年左右 手术治疗：穿透或非穿透小梁切除术特殊类型青光眼 高褶虹膜性青光眼：虹膜根部前插睫状体 恶性青光眼：睫状环阻滞、房水引流错向 正常眼压青光眼： 色素性青光眼：色素颗粒沉积前房角 剥脱性青光眼：剥脱综合症恶性青光眼 多见于眼前段手术后，亦见与缩瞳剂治疗或自发

12、。好发于闭角型青光眼、小眼球、眼轴短、大晶状体眼。 睫状体肿胀、肥大、前转晶状体悬韧带松弛虹膜晶状体膈前移晶状体顶住瞳孔虹膜贴近角膜、小梁网房角关闭 晶状体赤道部与前玻璃体界面房水流动受阻房水后循环 玻璃体腔压力 恶性循环前房消失眼压不断升高恶性青光眼鉴别 瞳孔阻滞性青光眼：虹膜根切术 脉络膜上腔：B超检查 脉络膜脱离：低眼压、 B超检查恶性青光眼治疗 睫状体麻痹剂：1-2%阿托品眼液 降眼压药物治疗 糖皮质激素、抗炎治疗 睫状体光凝治疗、玻璃体前界膜激光切开 手术治疗：抽吸玻璃体积液术、晶状体玻璃体切除术、玻璃体前界膜彻底切除虹膜高褶型青光眼虹膜高褶型青光眼前节OCT晶体假性囊剥脱继发性青光

13、眼 虹膜角膜内皮综合症 糖皮质激素性青光眼 晶状体性青光眼 新生血管性青光眼 虹膜睫状体炎引起的青光眼 青光眼睫状体炎综合症 眼钝挫伤引起的青光眼糖皮质激素性青光眼 全身或局部长期使用糖皮质激素1月 原发性开角型青光眼或有史、高度近视、糖尿病、结缔组织疾病。 小梁细胞功能和细胞外基质改变使房水流出阻力增加。 停药后缓解。晶状体性青光眼 晶状体溶解性青光眼 晶状体残留皮质性青光眼 晶状体过敏性青光眼外伤性白内障外伤性白内障外伤性白内障青光眼白内障新生血管性青光眼 眼前后节缺血缺氧性疾病2-3月血管形成刺激因子与抑制因子失衡新生血管生成 眼压增高、虹膜新生血管、瞳孔领色素外翻、周边房角部分粘连。

14、手术治疗：全视网膜光凝术、全视网膜冷凝术、人工引流装置植入术、睫状体破坏手术（睫状体冷凝、光凝、热凝术）。新生血管性青光眼虹膜睫状体炎引起的青光眼 虹膜睫状体炎可导致急、慢性青光眼发作， 开角或闭角。 活动性炎症、炎症后遗症、过度激素治疗导致青光眼。 药物治疗：控制炎症、充分扩瞳、合理使用激素、控制眼压。 手术治疗：眼外引流术虹膜后粘瞳孔闭缩并发性白内障继发性青光眼青光眼睫状体炎综合症 多见于20-50岁。 非肉芽肿性睫状体炎伴明显眼压增高。 发病机理不明，发作期房水中前列腺素水平增高。 无青光眼前房特征性改变，但下方角膜后灰白色Kp+、羊脂状Kp。 降眼压、抗炎、抗前列腺素药物治疗。眼钝挫伤

15、引起的青光眼 眼内：前房积血、血影细胞性青光眼、溶血性青光眼、血黄素性青光眼 房角后退：小梁组织水肿、炎症介质释放、组织细胞碎片阻塞、小梁组织疤痕 其他原因：外伤致晶状体、玻璃体异位； 葡萄膜 炎。 治疗：降眼压、抗炎药物治疗，必要时手术治疗。眼球钝挫伤后钝挫伤后青光眼外伤性虹膜根部断离外伤性白内障继发性青光眼外伤性白内障外伤性白内障角膜穿孔伤清创缝合术后硅油乳化发育性青光眼病理解剖 单纯小梁网发育不良：小梁网表面点条状或橘皮样、虹膜基质呈凹面状向前卷。 虹膜小梁网发育不良：虹膜基质增生、粗糟外观。 角膜小梁网发育不良：角膜节段状病变患、小角膜、大角膜。发育性青光眼分型 婴幼儿型青光眼：3岁前

16、眼压增高、眼球增大、尤其角膜或角巩膜缘。 青少年型青光眼 伴其他先天异常的青光眼：面部血管瘤-青光眼-脑血管瘤、Axenfeld- Rieger综合症、Peters异常。发育性青光眼诊断 眼压增高 角膜直径增大0.5， 角膜水肿、混浊 眼底C/D植增大 房角检查异常发育性青光眼鉴别诊断 大角膜，无眼压增高 产伤所致角膜增大、视神经改变 先天性视神经异常发育性青光眼治疗 药物治疗 手术治疗：小梁切开术、房角切开术、其他滤过性手术 早诊断、早治疗大角膜面部血管瘤青光眼综合症先天性青光眼青少年性青光眼非穿透性小梁切除术后青光眼视网膜神经节细胞损伤 青光眼视网膜神经节细胞凋亡：细胞核和细胞质收缩，染色

17、质断裂 自身免疫与青光眼视神经损害： 诱发青光眼视网膜神经节细胞凋亡的因素： 神经营养因子的剥脱、谷氨酸对神经节细胞的毒性作用 视网膜神经节细胞凋亡的基因控制 二次损伤理论：缺血后再灌注损伤 线粒体在视网膜神经节细胞凋亡中的作用青光眼的视神经保护祖国的中医中药钙离子通道阻滞剂NMDA受体拮抗剂 一氧化氮合酶抑制剂抗氧化剂热休克蛋白神经营养因子神经再生的研究胚胎干细胞研究与神经保护青光眼手术眼内引流术：虹膜根切术小梁切开术 睫状体分离术眼外引流术：小梁切除术非穿透性小梁切除术睫状体手术：睫状体冷凝术睫状体光凝术小梁切开术小梁切除术小梁切除术青光眼术后减少房水生成的手术睫状体冷凝术(cyclocr

18、yotherapy) 睫状体透热术(cyclodiathermy)睫状体光凝术(cyclophtocoagulation）原理：通过破坏睫状体极其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。是青光眼治疗的最后手段。用于晚期青光眼和绝对期青光眼的治疗。青光眼常规药物治疗中有许多禁忌碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（Diamox）又称醋氮酰胺。抑制HCO3-生成，减少房水生成降低眼压。副作用：排钾，肾结石。应用时应碱化尿液，补钾。高渗剂：20%甘露醇（Mannitol），50% 盐水甘油(Glycerin)， 高渗糖。通过减少眼内容降低眼内压。副作用：肾功能损伤，心力衰竭，当患者患有糖尿病时应尽量避免使用。受体阻滞剂：0.5%噻吗心胺，减少房水生成降低眼压。可诱导支气管痉挛、哮喘发作，对心脏病患者有。易诱发青光眼发作的相关因素治疗大量低渗或等渗液体快速进入机体。解痉药物的使用:如阿托品、654-2等药物是瞳孔扩大而诱发青光眼。如：消化内科、泌尿外科、呼吸科、妇产科等。大量扩血管药物的使用易诱发青光眼发作:如： 心血管内科、普通内科等。长期使用皮质类固醇药物:长期（1个月）口服地塞或强地松，如肾脏病、风湿性关节炎、类风湿性关节炎、结缔组织性疾病等。长期眼局部点用皮质类固醇药物（1个月）， 如：虹膜睫状体炎、慢性结膜炎、近视眼激光治疗后。临床思维方