脑器质性精神障碍2.ppt

1、脑器质性精神障碍 脑器质性精神障碍 与老年性精神障碍,器质性精神障碍定义,n 一组由脑部疾病或躯体疾病导致的精神障碍。 n 脑部疾病包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑瘤等所致精神障碍。 n 躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍统称为“ 症状性精神障碍”。,CCMD-III器质性精神障碍, (0)器质性精神障碍 (00)阿尔茨海默(Alzheimer)病 (01)脑血管病所致精神障碍 (02)其他脑部疾病所致精神障碍 (03)躯体疾病所致精神障碍 (09)其他或待分类器质性精神障碍,器质性精神障碍得到重视,n 器质性精神障碍越来越得到重视的

2、原因： n人口老年化，我国60岁以上占10，2025年发达国家将达到20，老年人是器质性精神障碍的高发人群 n新的无创性脑成像、脑功能和脑电生理检查技术，检查结果清晰明确，为临床和科研提供了手段 n联络会诊精神病学的发展，提供了越来越多的器质性精神障碍的需求,损伤范围和部位与精神症状关系,n 范围广泛的急性脑损害常导致谵妄 n 慢性发展的脑部广泛性病变常导致痴呆 n 前额叶或颞叶病变常引起人格改变 n 边缘系统病变常引起情绪异常 n 海马、乳头体和丘脑背内侧核病变常引起记忆障碍 n 由于脑结构和联络极其复杂，实际临床表现常常是混合交叉、曲折复杂的,CCMD-III器质性精神障碍,诊断标准： 器

3、质性精神障碍是一组由脑部疾病或躯体疾病导致的精神障碍。由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑瘤等所致精神障碍。,CCMD-III器质性精神障碍,躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍统称为症状性精神障碍。,CCMD-III器质性精神障碍,【症状标准】(1)有躯体、神经系统及实验室检查证据； (2)有脑病、脑损伤，或可引起脑功能障碍的躯体疾病，并至少有下列1项：智能损害综合征；遗忘综合征；人格改变；意识障碍；精神病性症状（如幻觉、妄想、紧张综合征等）；情感障碍综合征（如躁狂综合征、抑郁综合征等）；解离（转换）综合征；神经

4、症样综合征（如焦虑综合征、情感脆弱综合征等）,CCMD-III器质性精神障碍,【严重标准】日常生活或社会功能受损。 【病程标准】精神障碍的发生、发展，以及病程与原发器质性疾病相关。 【排除标准】缺乏精神障碍由其他原因（如精神活性物质）引起的足够证据。,脑器质性精神障碍的特点,与自然老化有关 常有器质性基础 常与躯体疾病有关,脑器质性精神障碍常见症状群,谵妄综合征（意识障碍综合征） n 痴呆综合征（智能减退综合征） n 器质性遗忘综合征 n 器质性重性精神病综合征 n 器质性人格障碍综合征 n 器质性情绪障碍综合征 n 器质性神经症性综合征,脑器质性精神障碍的常见症状,记忆力下降 智力下降 生活

5、能力下降 计算力下降 注意力不能集中 情感不稳 情感脆弱 抑郁 认知功能下降 意识障碍 谵妄 精神病性症状 幻觉、妄想 神经症性症状 焦虑、疑病,大脑解剖分区与痴呆的关系,额叶 顶叶 颞叶 边缘系统,大脑功能的神经病理学影响,神经病理过程的影响： 神经元功能失调 神经元的死亡,大脑功能的神经病理学影响,后果： 神经联系的断裂 神经化学/神经递质的改变 受体功能障碍 继发性（远端）影响,额叶,脑的高级主管 使以下过程统一为一个整体的过程： 知觉、 意识、认知、 情绪 调节 塑造人格,额叶损害,人格的分裂 情感功能的改变 计划的组织性和主动性受损 注意力集中异常 情感淡漠或欣快 脱抑制 思维、情感

6、、言语、行为监控缺乏 失禁 步态障碍,颞叶,记忆 语言表达 听觉功能 视觉功能 情绪功能 人物识别 复杂几何形状的识别 味觉、视觉、嗅觉的形成,颞叶损害,记忆损害 失语症 视觉再认障碍，对面貌、体形、和物体不能再认 对外界与情感有关的听觉、知觉刺激的识别能力损害 癫痫（TLE） 精神病性症状,顶叶（“手功能叶”）,体象 手在空间的位置 躯体在空间的位置 躯体的识别 手/手指关联活动 计数、命名，目标识别 手指的运用，书写,顶叶的损害,体象障碍 视空间关系障碍 言语命名不能 语法错误 计算力丧失 情感和注意力下降 时序控制能力下降（失用症） 识别物体与手指能力下降（失认症）,边缘系统,海马 旁边

7、缘叶（嗅皮层、岛叶、颞极、海马旁回、扣带回） 杏仁体 中缝核 丘脑下部 丘脑核 基底核,边缘系统,控制和调节： # 记忆、情绪、学习、注意、唤起、感知和情绪表达、动机、性生活和社会性行为 # 爱和悲伤、内环境稳定和基本需要 # 在进化上受额叶的控制和调控，是情感、依恋、嫉妒、欲望、爱等活动的神经学基础,边缘系统的损害,精神病性症状 情感障碍 强迫行为 人格改变 性行为障碍,器质性损害常见的精神症状-记忆力障碍,器质性障碍的特征性症状，常最早出现 记忆缺失遗忘记忆障碍遗忘综合征 记忆分以下几种： 即时记忆信息保留仅数分钟的记忆 近事记忆涉及最近几天的记忆 长程（远事）记忆涉及久远的事件,器质性损

8、害常见的精神症状-记忆力障碍,近事记忆下降脑器质性障碍的特征 顺行性遗忘颅脑损伤后常见 逆行性遗忘脑卒中后、脑损伤后常见 进行性遗忘脑退行性变 局限性遗忘心因性遗忘,器质性损害常见的精神症状-认知损害,认知障碍指学习能力或应用已有知识解决问题能力、适应能力、判断力、思考力、自省力、创造力、语言能力、定向力、计算力及技巧活动等大脑高级神经活动能力的障碍 常出现在记忆障碍之后,器质性损害常见的精神症状 其他,注意力障碍 不合作 外走 激越 行为异常,器质性损害常见的精神性症状的特点 幻觉,n 幻视常见 n 鲜明形象 n 持续时间不长，不固定 n 注意有无意识障碍 谵妄多见,器质性损害常见的精神症状

9、 妄想,40-75%的AD病人有某种形式的妄想 在皮质痴呆中更常见 通常在病程晚期出现 与不断加重的认知衰退与冲动行为相伴随出现 可能与右额叶损害有关 出现在认知障碍中，但不是所有有认知障碍的病人都产生妄想,常见的妄想类型,偷窃妄想 嫉妒妄想 与错认有关的妄想（居所、配偶） 继发性妄想,器质性损害常见的精神症状 抑郁,常见于皮层下和基底节病变中，特别是左侧额叶和纹状体 与遗传易感性有关 出现于痴呆早期的抑郁与神经病理改变有关，不是对疾病的心理反应,器质性损害常见的精神症状 抑郁,区分：假性痴呆与痴呆的早期症状 抑郁症经过治疗以后,精神活动能力可重新恢复.更为常见的情况是抑郁症和痴呆同时存在；在

10、这种情况下,治疗抑郁症仍然很重要,但不能使认知功能完全恢复,器质性损害常见的精神症状 谵妄,轻度痴呆谵妄发生率18% 重度痴呆发生率大于50% 给照顾者带来困难40%,老年谵妄的流行病学,2036综合医院老年病人发生过谵妄 4060精神科住院老年人发生过谵妄 临床8090的谵妄被漏诊 谵妄与高死亡率、高致残率和低生活质量有关,什么叫谵妄：,谵妄是由于各种原因引起的急性脑器质性综合征，其特征是急性起病，意识水平的变化，波动的病程和定向力，注意力，思维、精神运动性行为以及情感方面的改变。,谵妄,目前对谵妄的发病机制还了解得不多。谵妄病人的认知障碍和同时出现的脑电波慢活动是由于普遍的脑氧化代谢降低所

11、致。任何疾病或有毒物质，只要能降低与脑代谢活动有关物质的供给、摄取和利用者，均可引起谵妄。脑氧化代谢率的降低，可导致乙酰胆碱合成的减少，胆碱缺乏构成了代谢-中毒性脑病特征性表现之一，即谵妄。,谵妄,谵妄是许多器质性因素导致的广泛性脑功能障碍。器质性病因可分为四组： 原发于脑部的疾病，如感染、肿瘤、外伤、癫痫及卒中； 作用于脑部的系统疾病，尤其是代谢与内分泌疾病，全身性感染，心血管病及胶原性疾病； 外源性物质中毒，即药物、工业、植物或动物来源的中毒； 滥用成瘾物品而产生的戒断现象，多发生于酒精及镇静催眠药物依赖,谵妄,老年病人尤易发生谵妄，与下列因素有关：高龄与伴发的脑器质病变，视觉与听觉障碍，

12、神经递质合成减少（尤以乙酰胆碱为最著），与年龄有关的药物动力学和药效学的改变，慢性躯体疾病的高患病率和对急性疾患的易罹性，下视丘-垂体-肾上腺轴所形成的内稳态调节机制的减弱，睡眠或感觉剥夺，肢体活动不灵活以及心理社会应激（如亲人丧亡或迁移新的环境等）。,谵妄,由于老年人对药物的耐受性降低，药物中毒为老年谵妄的常见原因，甚至可发生于常用药物的治疗剂量时，如利尿药、地高辛、抗巴金森病药、抗精神病药、抗抑郁药和镇静催眠药。凡具有抗胆碱能活动的药物，都容易导致老年谵妄。,谵妄,老年期谵妄的常见病因包括：充血性心力衰竭、肺炎、泌尿道感染、癌肿、低血钾、脱水、钠耗竭、脑梗塞等。某些并不直接影响脑部的躯体疾

13、病，如髋关节骨折、局部麻醉下进行小手术、轻度呼吸道感染及严重便秘亦可导致谵妄。,谵妄,认知障碍常呈昼轻夜重的波动，某些病人的谵妄仅于夜间出现，白天清醒时间缩短，呈现困倦和嗜睡，而夜间则见清醒，并出现激动不安，因此，正常睡眠-清醒周期被打乱或甚至颠倒。患者的精神运动性行为可以减少或增多，他们可能处于嗜睡、呆滞、少语、动作减少、甚至呈亚木僵状态，幻觉和错觉不突出（活动过少型）；多数呈现骚动不宁、高声乱语、丰富错觉和幻觉（活动过多型）。,谵妄,病人可从少动安睡状态，突然转入兴奋骚动；但若激越谵妄患者突然变得安静嗜睡，则应警惕其本身内科疾病的恶化，可能是陷入昏迷的前奏。在幻觉妄想的支配下，有时可出现危

14、险的攻击或逃避行为，因而可能导致意外。 谵妄状态一般可持续57天，而获缓解。如基本病情继续发展，未予控制，则可继以昏迷、死亡或残留遗忘-痴呆综合征。,谵妄,多数患者常无明显的躯体症状及体征，故易误诊而死亡。脑脊液正常，少数可有轻至中度蛋白增高。脑电图呈发作性高电位慢波，以额叶为著。 有人认为，患者体温低于正常，以及血沉显著增快者为病情严重的指征。,老年谵妄的发病原因,脑器质性疾病，如感染、外伤 严重的躯体疾病，影响脑功能 药物：如抗胆碱、苯二氮卓等 躯体衰弱：骨折后、手术后 环境不良：长期卧床、支持差、光线暗、通风不好、缺少刺激等,谵妄的诊断 CCMD-III,急性起病，波动的病程昼轻夜重 定

15、向力障碍人物、地点和时间 认知损害：注意和记忆障碍 思维障碍混乱或迟钝 错觉或幻觉 行为混乱或减少 睡眠觉醒障碍,症状标准,1.程度不同的意识障碍和注意受损； 2.全面的认知损害，至少有下列 3项： 错觉或幻觉（多为幻视）； 思维不连贯或抽象思维和理解力受损，可有妄想； 即刻记忆和近记忆受损，远记忆相对完整； 时间定向障碍，严重时也有人物和地点定向障碍；,症状标准,3.至少有下列 1项精神运动性障碍：不可预测地从活动减少迅速转到活动过多；反应时间延长；语速增快或减慢；惊跳反应增强； 4.情感障碍，如抑郁、焦虑、易激惹、恐惧、欣快、淡漠，或困惑； 5.睡眠觉醒周期紊乱； 6.躯体疾病或脑部疾病史

16、、大脑功能紊乱的依据（如脑电图异常）有助于诊断。,其他标准,二、严重标准：日常生活和社会功能受损。 三、病程标准：往往迅速起病，病情每日波动，总病程不超过 6个月。 四、排除标准：排除其它可导致意识障碍的器质性综合征，尤其是智能损害、急性短暂的精神病性障碍、分裂症，或情感性精神障碍的急性状态。,谵妄诊断：全面的资料收集,病史：痴呆、既往健康情况 家属：病情的变化、记忆、定向 护士：护理记录，夜班情况，病情波动 躯体和实验室检查结果 使用药物的情况,器质性损害常见的精神症状 植物神经系统障碍,行为 出现率 失禁 尿失禁 17-58% 便失禁 10-15% 睡眠障碍 15-70% 性欲亢进 2-1

17、7% 进食改变 10-80%,痴呆综合征的诊断,1.记忆减退，最明显的是学习新事物的能力受损； 2.以思维和信息处理过程减退为特征的智能损害，如抽象概括能力减退，难以解释成语、谚语，掌握词汇量减少，不能理解抽象意义的词汇，难以概括同类事物的共同特征，或判断力减退，联想障碍； 3.情感障碍，如抑郁、淡漠，或敌意增加等； 4.意志减退，如懒散、主动性降低； 5.其它高级皮层功能受损，如失语、失认、失用，或人格改变等； 6.无意识障碍。 7.实验室检查：如CT、 MRI检查对诊断有帮助，神经病理学检查有助于确诊。,痴呆的发病率,北京市55岁以上居民的老年期痴呆患病率为4.7%，65岁以上为7.8%，

18、其中老年性痴呆的患病率为4.8%，类似于西方白种人患病水平。这一结果提示，中国不是老年性痴呆发病的低危地区。,对痴呆的认识不足,调查表明，我国群众对痴呆病的认识很缺乏。在对405个有痴呆老人的家庭调查中，有近50的家庭根本不知道老人得的是痴呆病，觉得“老糊涂”是正常的，不用看病吃药，只有2的家庭带老人进行了正确的治疗，其他家庭的痴呆老人吃的大都是营养药，这表明老年痴呆的宣传亟待加强。,痴呆的定义：,由于脑功能障碍而产生的获得性、全面性、持续性的智能障碍综合症 获得性非先天性 全面性非单方面 持续性不太可逆，往往是持续进展 的智能障碍,痴呆的分类：,根据性质分： 血管性 退行性 感染性 占位性,

19、代谢性 外伤性 中毒性 缺氧性,痴呆的分类：,根据病因： （1）原发性痴呆：是指在老年人衰老退化基础上发生的痴呆。如早老性痴呆、老年性痴呆。 （2）继发性痴呆：是指由各种已知病因所引起的痴呆。如：颅内占位性病变、脑外伤、血管性病变、代谢与内分泌疾病、中毒、缺氧性脑损、营养不良与维生素缺乏等所致痴呆。,最常见的痴呆：,老年性痴呆阿尔茨海默病AD 脑血管性痴呆VD（MID） 匹克氏病痴呆（Picks) 亨廷顿病痴呆（HD) Lewy小体痴呆（LBD） 额颞叶痴呆 （FTD) 帕金森痴呆（PD),退行性变神经变性性疾病,阿尔茨海默病（AD）、 路易体痴呆（Lewy body dementia）、 帕

20、金森氏病、 皮克氏病、 亨廷顿氏病、 肝豆状核变性、,痴呆的早期症状,近记忆丧失偶尔忘记约会，偶尔忘记同事的名字或工作联系电话，但事后能重新回忆起来，这些都是正常的表现。而痴呆患者可能经常忘事，且事后不能再回忆起来，甚至多数患者否认自己存在记忆障碍。,痴呆的早期症状,难以胜任家务痴呆病人可能会帮着做些家务，有时甚至显得很主动，实际上却总是越搞越糟，总在帮倒忙。他们的一些行为常常不能令人理解。,痴呆的早期症状,语言问题任何人有时都有可能难以找到合适的词语来表达自己的意思。但痴呆患者可能会严重到忘记单个的词语或找不到合适的词语来替代，结果旁人无法理解他所表达的意思，严重的甚至叫不出常用物体的名称。

21、,痴呆的早期症状,将东西放错地方任何人都有可能将钱包或钥匙放错地方。而痴呆患者可能将东西放在特别不合适的地方，如把熨斗放在冰箱里，把手表放在糖碗里。,痴呆的早期症状,时间和地点错乱偶尔忘记星期几或暂时忘记自己要去的地方，这是很正常的。但痴呆患者在自己熟悉的路上也会迷路，不知道自己身在何处，也不知道怎样才能回到家，或根本不知道现在是什么季节，也不知道年份、月份、日期等。,痴呆的早期症状,情绪或行为改变每个人都会有伤心或不高兴的时候。痴呆患者的情绪波动非常迅速，安静的时候会毫无原因地哭泣，甚至极为愤怒。行为不可理解，与其身份不相符。,痴呆的早期症状,判断力下降人们有时可能会沉迷于某种活动，暂时忘记

22、自己正在照看的孩子。痴呆患者会完全忘记自己正在做的事，日常穿着也可能不恰当，比如同时穿上好几件衬衫或短袖，或把内衣穿在毛衣的外面。,痴呆的早期症状,抽象思维障碍正常情况下，只有计算任务过于复杂，才会让人觉得有些紧张不安。而痴呆患者可能完全忘记所有的数字，甚至面对数字不知所措，连简单的计算也难以完成。,痴呆的早期症状,人格改变随着年龄的增长，老年人的脾气都会发生一些改变。但痴呆患者的人格改变非常显著，他们会变得极为敏感、多疑或非常恐惧，性格会变得越来越暴躁、固执。,痴呆的早期症状,主动性丧失正常人有时也会对家务、工作和社会义务感到厌倦，但大多数人能在经过一段时间调整之后很快恢复工作主动性。而痴呆

23、患者表现得极为被动，需要不断提示或督促才能参与活动，经常终日无所事事，在家无目的地晃来晃去。,CCMDIII器质性精神障碍分类,00 阿尔茨海默(Alzheimer)病 01 脑血管病所致精神障碍 02 其它脑部疾病所致精神障碍 03 躯体疾病所致精神障碍 09 其它或待分类器质性精神障碍,AD的诊断CCMD-3,阿尔茨海默(Alzheimer)病 阿尔茨海默(Alzheimer)病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（2年或更长），以智能损害为主。病理改变主要为皮层弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒

24、性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。,阿尔茨海默病（AD）：,病因至今不明，具有特征性神经病理和神经化学改变，常渐起病，起病可在老年前期，但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史，病情进展较快，有明显颞叶和顶叶损害的特征，包括失语、失用等，锥体系症状也较多。65岁以后起病者病情进展较慢，以广泛高级皮层功能障碍（即记忆障碍）为主要特征，脑部特征病理为神经元数量显著减少。,阿尔茨海默病的主要症状：,A：Ability of daily living 日常生活能力下

25、降， B：Behavior 精神行为障碍 C：Cognition 认知功能减退,A: Ability of daily living,日常生活能力逐渐下降，表现在衣、食、住、行等生活能力和工作能力的下降,B：BPSD Behavioral and psychological symptoms of dementia,幻觉，以原始的、片断的、形象的视幻觉多见 妄想，以被窃、嫉妒妄想多见 行为障碍，以冲动、伤人、外走、拣拾废物、收藏垃圾、本能行为异常为主 性格改变，人格变化，自私幼稚 情感障碍，早期情绪不稳，晚期淡漠无欲,C: Cognition,认知功能损害： 记忆力 即刻 短期 长期 定向力

26、人物 空间 时间 判断理解力 注意力 计算力 抽象概括力 言语能力 自知力,记忆障碍：,以近记忆力障碍为主 记忆的保持能力差 反应时增加 症状最早出现且最为突出,注意力：,持续注意障碍注意力不能持久保持 选择注意障碍不能忽略不相关信息 注意力不能集中在该集中的地方 抓不住重点,语言,语言的流畅性降低 找词困难 命名困难斑片样记忆障碍 交谈时反应迟缓 不能理解会谈中的概念,视空间功能障碍,位置觉下降 在熟悉的环境中迷路 甚至在自己家中也发生定向障碍，找不到自己的房间，不知哪个床是自己的。 患者不能精确地临摹立体图，中期以后连简单的平面图也难以画出。不能完成画钟试验 在日常生活中有明显穿衣困难，拿

27、起衣服不能判断其上下和左右，如鸡心领穿反了，裤子穿反，甚或将裤腿当上衣的袖子。,执行功能下降,处理问题能力下降 管理能力下降,分型：阿尔茨海默病，老年前期型 （II型）,(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准，发病年龄小于65岁； (2)有颞叶、顶叶，或额叶受损的证据，除记忆损害外，可较早产生失语（遗忘性或感觉性）、失写、失读、失算，或失用等症状； (3)发病较急，呈进行性发展。【说明】包括阿尔茨海默病II型，早老病所致精神障碍，阿尔茨海默型。,分型：阿尔茨海默病，老年型 （I型）,(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准，发病在65岁以后； (2)以记忆损害为主的全面智能损害； (3)潜隐起病，呈非常缓慢

28、的进行性发展。 【说明】老年型和老年前期型之间并无明确界线。老年前期型可发生于较高的年龄；反之，老年型偶尔也可发生在65岁以前。,分型：阿尔茨海默病，非典型或混合型,(1)符合阿尔茨海默病的诊断标准； (2)临床表现不典型，如65岁以后起病却具有老年前期型临床特征或同时符合脑血管病所致痴呆的诊断标准，但又难以作出并列诊断者，可使用本编码。,痴呆的分期,早期 记忆力减退 空间定向障碍 完成日常工作困难 判断力及人格改变 中期 日常生活出现困难如吃饭穿衣 精神症状（幻觉、妄想 睡眠周期紊乱 不认家人 晚期 语言障碍失语 失用 大小便失禁 生活完全不能自理,AD的病程与结局：,AD可延续20年，早期

29、或轻度9年，中期或中度5年，恶化6年， 在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后，排在第四位的导致死亡的疾病。 最后死亡肺炎或尿路感染 、褥疮等感染性疾病。,阿尔茨海默病（AD）的病因：,1遗传因素： 2. 铝的蓄积： 3. 病毒感染： 4. 免疫系统机能障碍： 5. 神经递质学说： 6. 正常衰老： 7. 雌激素作用：,1遗传因素：,AD具有家庭聚集性，40%的患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，有人提出遗传学说（或基因学说），认为和Down综合征一样，在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明，具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个a

30、poE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出（Corder）：多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。,2. 铝的蓄积：,AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍，老年斑（SP）核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结（NFT）的神经之中，铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达，铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。,3.病毒感染：,发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症（Scapie）、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob病（C-J病，疯牛

31、病）等。其临床表现中都有痴呆症状,4.免疫系统机能障碍：,老年人随着增龄AD患病呈明显增高，而增龄与免疫系统衰退、自身免疫性疾病增加有关。而且AD的老年斑中戴一标记和免疫球蛋白链相似，因而提出抗原一抗体复合物沉积形成淀粉样核心，可能导致神经变性和老年斑形成,5.神经递质学说：,AD病神经药理学研究证实AD患者的大脑皮质和海马部位乙酰胆硷转移酶活性降低，直接影响了乙酰胆碱的合成和胆碱能系统的功能以及5-HT、P物质减少。,6.正常衰老与雌激素作用：,神经纤维缠结和老年斑也可见于正常人脑组织，但数量较少，只是AD时这些损害超过了一定的“阈值”水平。 长期服用雌激素的妇女患AD危险低，研究表明雌激素

32、可保护胆碱能神经元。 总之，在复杂的AD病因学研究中，增龄性改变及遗传因素二者比较明确。大量NFT及SP的存在是其特征。,AD的病理改变,AD患者大脑的重要改变表现为脑普遍萎缩，以与高有序认识能力相关区域如海马及相应皮质部位尤为明显，脑室扩大，脑沟变宽。中枢神经区域神经元和神经突触戏剧性的明显减少或消失。神经节细胞广泛变性，出现收缩、空泡形成与脂质沉着，并伴有典型特征性的，以额叶为主的弥散性老年斑（SP）及神经原纤维缠结（NFT）。 SP特点：内有淀粉样纤维，对淀粉反应呈阳性；免疫组化检查证实SP内有IgG存在平时IgG与抗血清起反应,症状标准,(1)符合器质性精神障碍的诊断标准； (2)全面

33、性智能损害； (3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征； (4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；,症状标准,（5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩； (6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。,【排除标准】,排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。,痴呆的鉴别诊断,1，与老年精神科常见症状的鉴别 2，常见痴呆的鉴别,

34、痴呆的鉴别诊断,老年精神科的3D： Dementia 痴呆 Delirium 谵妄 Depression 抑郁,痴呆、抑郁、谵妄的区别：,痴呆慢性脑器质性精神障碍 抑郁功能性精神障碍 谵妄急性脑器质性精神障碍,痴呆的鉴别诊断,*痴呆：发展缓慢，几个月到几年，以记忆障碍智能障碍为主，不可逆 *抑郁：发展比较快，几天或几周，记忆智能正常，可逆 *谵妄：急性起病，几分钟或几个小时，非常容易被忽视，是意识障碍，多数可逆,几个概念：,1、老年痴呆、老年性痴呆、老年期痴呆 2、增龄性记忆障碍 3、轻度认知损害（MCI ） 4、精神分裂症的认知障碍,从正常老化到老年痴呆,增龄性记忆障碍,与年龄相关的记忆障碍

35、(AAMI) 与年龄一致的记忆障碍(ACMI) 正常老化 良性老年遗忘症（BSF） 晚年健忘症（LLF）,增龄性记忆障碍,定义： 正常老年人单纯性记忆力下降， 发生在50岁以上， 没有其他认知损害。,特点：,单纯记忆力下降 有自知力 采取补救措施 以近记忆力下降为主 远期记忆保持 保持一定的学习能力,轻度认知损害（Mild Cognitive Impairment MCI）,定义： 1，不属于痴呆范畴 2，与正常老龄化不同 3，认知水平低于该年龄应有的水平 4，可能是痴呆的 前驱疾病 5，随后几年痴呆发病率较高（每年10%15%，正常老年人群每年1-2%）,理论上向AD进展,MCI,可能的AD

36、,明确的AD,年龄,功能,MCI诊断原则：,认知损害的主诉 知情者证实 与年龄和 教育不符的认知损害 没有痴呆 日常生活功能完好,记忆障碍：,以近记忆力障碍为主 记忆的保持能力差 反应时增加 症状最早出现且最为突出,MCI的 神经心理学特点,轻度认知缺损 记忆 注意力 语言 视空间能力 执行功能 智力功能大部分仍保持,MCI,，是一种介于健康老年人和轻度痴呆的中间状态，流行病学调查发现，患者的数量可能是痴呆患者的两倍。大部分，但并不是所有的患者，有与相同的病理表现。年内，会有的患者发展为痴呆。的诊断需要认知测试及与受试者面谈。除了详细询问病史，认知功能检查及现代神经影像学检测有助于识别轻度认知

37、功能障碍及痴呆早期诊断。,正常老化,MCI,不发展为痴呆,痴呆（AD、VD等）,痴呆的治疗：治疗痴呆的目的：,1.延缓或阻止痴呆程度的加重。 2.改善病人的记忆力。 3.抑制或逆转痴呆早期的关键性病理变化的发生。 4.提高痴呆病人的日常生活能力，改善生活质量。 5.减少并发症，延长存活期。,痴呆的治疗：益智药 、促认知药,1.胆碱酯酶抑制剂 2抗氧化剂 3神经营养药 4代谢增强剂和改善脑循环药物,痴呆的治疗：,尽早发现，尽早治疗 坚持治疗 对因治疗与对症治疗结合,脑血管性痴呆,CCMD 3: 器质性精神障碍 (0)器质性精神障碍 (00)阿尔茨海默(Alzheimer)病 (01)脑血管病所致

38、精神障碍 (02)其他脑部疾病所致精神障碍 (03)躯体疾病所致精神障碍 (09)其他或待分类器质性精神障碍,CCMD-3:01脑血管病所致精神障碍,01.1急性脑血管病所致精神障碍 01.2皮层性血管病所致精神障碍 01.3皮层下血管病所致精神障碍 01.4皮层和皮层下血管病所致精神障碍 01.9其他或待分类血管病所致精神障碍,CCMD-3:,01脑血管病所致精神障碍 F01 血管性痴呆 在脑血管壁病变基础上，加上血液成分或血液动力学改变，造成脑出血或缺血，导致精神障碍。一般进展较缓慢，病程波动，常因卒中引起病情急性加剧，代偿良好时症状可缓解，因此临床表现多种多样，但最终常发展为痴呆。,CC

39、MD-3:【症状标准】,(1)符合器质性精神障碍的诊断标准； (2)认知缺陷分布不均，某些认知功能受损明显，另一些相对保存，如记忆明显受损，而判断、推理，及信息处理可只受轻微损害，自知力可保持较好； (3)人格相对完整，但有些病人的人格改变明显，如自我中心、偏执、缺乏控制力、淡漠，或易激惹；,CCMD-3: 【症状标准】,(4)至少有下列1项局灶性脑损伤的证据：脑卒中史、单侧肢体痉挛性瘫痪、伸跖反射阳性，或假性球麻痹； (5)病史、检查，或化验有脑血管病证据； (6)尸检或大脑神经病理学检查有助于确诊。,CCMD-3:,【严重标准】日常生活和社会功能明显受损 【病程标准】精神障碍的发生、发展，

40、及病程与脑血管疾病相关。 【排除标准】排除其他原因所致意识障碍、其他原因所致智能损害（如阿尔茨海默病）、情感性精神障碍、精神发育迟滞、硬脑膜下出血。【说明】脑血管病所致精神障碍可与阿尔茨海默病痴呆共存，当阿尔茨海默病的临床表现叠加脑血管病发作时，可并列诊断。,CCMD-3: 01.1 急性脑血管病所致精神障碍,通常是在多次卒中后迅速发生的精神障碍，偶可由1次大量脑出血所致，此后记忆和思维损害突出。典型病例有短暂脑缺血发作史，并有短暂意识障碍、一过性轻度瘫痪或视觉丧失。多在晚年起病。,CCMD-3: 01.1 急性脑血管病所致精神障碍,【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)

41、通常在多次脑卒中之后或偶尔在1次大量出血后迅速发展为智能损害；(3)通常在1个月内发展为痴呆（一般不超过3个月）。,CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神障碍 F01.2多发梗塞(脑皮层为主)血管性痴呆,常在5060岁起病，约半数并发高血压病，以智能阶梯性恶化为主。可在某次短暂脑缺血发作后突然或逐渐起病。智能损害往往由脑血管病导致的脑梗塞所致。一般是颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落，引起脑内动脉小分支梗塞。梗塞往往较小，一般进展缓慢。常因脑出血、脑梗塞或脑血栓形成导致卒中发作，引起病情急性加剧，病程波动，因此病人可有多次短暂的脑缺血卒中史，局限性神经系统症状体征，如一过性轻瘫、失语、视力障碍

42、等。精神症状多种多样，智能损害较长时期为局限性，最终发展为全面痴呆。脑组织常有多个较小的腔隙性梗塞灶。,CCMD-3:01.2皮层性血管病所致精神障碍 F01.2多发梗塞(脑皮层为主)血管性痴呆,【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)有脑血管病的证据，如多次缺血性卒中发作，局限性神经系统损害，及脑影像检查，如CT、MRI检查有阳性所见；(3)在数次脑实质的小缺血性发作后，逐渐发生智能损害。早期为局限性智能损害，人格相对完整，晚期有人格改变，并发展为全面性痴呆；(4)起病缓慢，病程波动或呈阶梯性，可有临床改善期，通常在6个月内发展为痴呆。【说明】包括多发脑梗塞性痴呆。,CC

43、MD-3:01.3皮层下血管病所致精神障碍F01.3脑皮层下血管性痴呆,【诊断标准】(1)符合脑血管病所致精神障碍的诊断标准；(2)病变主要位于大脑半球深层白质，而大脑皮层保持完好。Bingswanger病,Binswanger病：,Binswanger病： Binswanger脑病： 皮层下白质动脉硬化所致痴呆 血管性进行性皮层下脑病 慢性进行性皮层下脑病,Binswanger病的特点：,主要病因为大脑半球深部脑白质长穿支动脉透明变性，管壁中层增厚，弹力组织变性以及血管周围间隙的扩大，结果造成半卵圆中心以及室旁脑白质限局性或弥漫性脱髓鞘和坏死，并见多数较小囊性脑白质梗塞。皮层下弓状纤维以及胼

44、胝体不受影响。但是，皮质萎缩以及基底节腔隙梗塞在本病常有发生。,Binswanger病的特点：,CT、 MRI：在双侧半卵圆中心及脑室旁深部脑白质呈现对称的低密度区，形状不规则，边缘不清楚。常常同时显示脑室与脑池扩大、脑沟增宽的脑萎缩征象。 往往同时存在多发性基底节腔隙梗塞。,Binswanger病的特点：,三大临床特点： 高血压 脑卒中发作（局灶性神经系统损害） 慢性进行性痴呆,Binswanger病的特点：,临床表现为进行性发展的痴呆和多种神经局灶体征。精神症状中以隐渐发展的记忆障碍最多见。其他尚有轻度精神紊乱、性格改变、淡漠、兴趣减退、妄想、语量贫乏、回答问题缓慢、不切题等。晚期则常出现

45、严重的判断和定向障碍，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性进行性痴呆，在12个内缓慢发展，可延续达12年之久。,血管性痴呆的临床特点：,脑血管病史和/或脑动脉硬化的证据如卒中发作史或短暂脑缺血（TIA)发作史 有局限性神经系统的症状或体征，证实有神经系统损害， 脑或者检查的阳性结果 早期为局限性痴呆，晚期进展为全面性痴呆的智能障碍， 波动性病程,血管性痴呆的临床特点：,情感障碍常见，早期以情感脆弱情绪不稳为主， 抑郁、焦虑等症状常见 常见:脑卒中后抑郁,(47%)左侧额叶,基底节梗塞多见,（一）早期症状,1.脑衰弱综合征 可发生在脑动脉硬化的无症状期，持续时间可长达数年之久。表现为轻微的头晕，头

46、痛，脑力劳动易疲劳，注意力不易集中，思维迟钝，工作效率降低。睡眠质量下降，失眠多梦。近期记忆力减退，对此常引起患者继发性焦虑。情感障碍为典型症状，表现为情绪不稳定，情感脆弱，严重时情感失禁，控制不住情感反应，无明显原因或为小事易伤感、易激惹、易怒，常为克制不住情感而感到苦恼。早期人格保持良好。神经系统检查可能仅有眼底视网膜动脉硬化的征象。,（一）早期症状,认知障碍 轻度认知障碍表现为：近记忆损害；不能集中注意力，专注于某一项工作的能力下降；对新事物、新情况的理解和反应能力降低，解决问题的能力下降，参与社会的主动性下降；语言运用能力下降，表达及理解语言的能力下降，找不出合适的词汇表达自己的思想，

47、或以许多较详细的叙述来代替专门的词汇。,（二）局限性神经系统症状及体征,由于脑血管受损的部位不同，可出现不同的症状和体征。位于左大脑半球皮层的病变，可能有失语、失用、失读、失写、失算等症状；位于右大脑半球的皮层病变，可能有视空间障碍；位于皮层下神经核团及传导束的病变，可能出现相应的运动、感觉及锥体外系症状。也可出现强哭、强笑、假性球麻痹症状；前动脉闭塞累及额叶时，出现淡漠、木僵、自言自语；后动脉缺血颞枕叶损害时可有幻觉、妄想、偏盲；丘脑损害有时症状较复杂，可有遗忘、淡漠、轻瘫、共济失调、多动等。,（三）痴呆,痴呆的早期，核心症状是记忆障碍，以近记忆障碍为主，晚期出现远记忆障碍。与AD不同的是：

48、虽然出现记忆障碍，但在相当长的时间内，自知力保持良好，病理性赘述，有的病人提笔忘字，或有流利型失语现象。此期病人的日常生活自理能力、理解力、判断力以及人际交往和处理事物的礼仪、习惯均保持良好状态，人格保持良好，此期被称为局限性痴呆。,在痴呆的发展过程中，认知障碍加重，记忆力、定向力、智能障碍严重。病人在行为及人格方面也逐渐发生相应的改变，如变得自私、吝惜、收集废物、无目的的徘徊；生活逐渐地变得不能自理，不知饥饱，不知冷暖，外出走失，大小便不能自理，不认识亲人，达到全面痴呆。,血管性痴呆的诊断要点：,（）存在痴呆 （）认知功能的损害往往不平均，早期可能仅有记忆力减退，自知力和判断力可保持较好，晚

49、期进展为全面性痴呆，各种高级神经功能均减退。 （）病情有波动性，呈阶梯样进展。 （）有局灶性神经系统症状或体征，如偏瘫、步态不稳、口齿不清、吞咽困难、强哭强笑等。 （）既往有中风病史，常有高血压、高血脂、高血糖病史。 （）或提示脑血管病证据。,血管性痴呆的诊断要点：,诊断血管性痴呆应注意与脑血管病所致的失语、精神症状、意识障碍区别，还要与中风后的抑郁情绪区别，以及和老年性痴呆区别。 血管性痴呆脑动脉硬化早期常出现的症状：做事丢三落四、赘述、情感脆弱，常在早期有自知力。,多发梗塞性痴呆（multiple infarct dementia, MID）,进行性痴呆， 反复多次梗塞导致的局灶性神经体征

50、及全身性动脉粥样硬化改变为主， 病程多呈波动性，阶梯性加重。 智能障碍主要为近事记忆的减退及工作能力的下降，尤其对人名、地名、日期及数字最先健忘。 情感脆弱明显，情感失禁现象。可出现忧郁、焦虑、猜疑及妄想等,多发梗塞性痴呆（multiple infarct dementia, MID）,多发性脑梗塞痴呆的主要病理改变为脑萎缩、脑沟变宽，切面检查则可见脑的不同部位有大小不等、新旧不一的多个脑梗塞病变，每个病灶常围绕一个或数个有动脉硬化改变的小的穿通动脉。由于病灶新旧程度不等，有的已形成小的囊腔，周围伴有胶质增生 。,多发梗塞性痴呆（multiple infarct dementia, MID）,

51、CT、MRI示：双侧基底节、脑皮质以及脑白质内多个大小不等、新旧不一的梗死灶及低密度区，邻近往往有萎缩性改变；位于基底节的病灶往往与临床表现有联系，居半卵圆中心的病变可缺乏症状与体征。,一过性脑缺血发作 TIA：,短时间发作的神经功能障碍， 由局灶性脑或视网膜的缺血所致， 临床症状持续时间一般不超过小时， 没有急性梗死的证据。,的定义：,是一种突发的局灶性神经功能缺陷，持续时间不超过小时，推测由血管原因所致，症状局限于由某一支动脉供血的大脑区域或眼部。典型症状包括：偏瘫，偏身感觉异常，构音障碍，吞咽困难，复视，口周麻木，失衡和单眼失明。,卒中的区分办法,卒中的区分办法与心绞痛心肌梗死的区分方法

52、相似。心绞痛是心肌缺血的症状，通常持续时间很短，也可能很长，但必须没有心肌梗死。如果有心肌损害的客观证据，则诊断为心肌梗死。根据这种新的定义，那些有局灶性一过性脑缺血症状的病人，如果检查发现有急性梗死病灶，则无论其临床症状的持续时间长短都不诊断为，而是诊断为卒中。,MID与AD的临床鉴别：,起病较急，常有高血压史 病程呈波动性或阶梯恶化，可有多次脑卒中发作，症状呈波动性 早期神经衰弱综合征 以记忆障碍为主的局限性痴呆，自知力保持较久，个性改变不明显，识记及近记忆力障碍，情感脆弱，易伤感,起病隐渐 病情缓慢，进行性发展 早期近记忆障碍 全面性痴呆，早期即丧失自知力，个性改变明显，远近记忆力均差，

53、情感淡漠或欣快,血管性痴呆的治疗:,原则是改善脑血流、预防脑梗塞、促进大脑代谢以达到阻止病情发展和改善症状的目的。 血管扩张药：这类药物主要能增加脑血流量，常用丹参，川穹嗪等中药制剂，芦丁、低分子右旋糖酐、 及西比灵，脑益嗪等 大脑代谢调节药：这类药物主要能改善认知功能，氢化麦角碱（喜得镇 ，第哥静） 抗凝血药物：肝素、双香豆素等。 溶血栓药物：链激酶、尿激酶等。,匹克氏病痴呆（Picks),皮层叶性萎缩，主要在额叶和颞叶，额叶与颞叶同时萎缩的占54%，单独额叶萎缩的占25%，单独颞叶萎缩的占21% 特征：匹克细胞胞体呈梨形膨大的变性细胞，匹克小体匹克细胞内的嗜银团块 常以人格改变、行为障碍为

54、首发症状,匹克氏病（Picks disease）,发病年龄多在4060岁之间，女性多于男性 初期突出症状为行为障碍，患者少动懒散，对别人的日常生活如饮食、睡眠、衣着不留意， 早期即可有个性改变， 有记忆障碍。患者失去既往的机智，工作粗心大意， 早期即可出现局灶症状，如失用、失读、失写或失认等 智能障碍主要是抽象思维困难，其痴呆发展较迅速，病程较短，在一个至数年内多因继发感染或衰竭死亡。,额颞叶痴呆（FTD),早期人格丧失 早期社会意识丧失 早期脱抑制 言语的渐近性减少 言语刻板 空间定向障碍,额颞叶痴呆,认知损害表现在概括、计划、解决问题的能力和注意力方面，与额叶“执行功能不良”综合征同步 初

55、期言语功能、知觉和空间功能保持，患者可无明显遗忘，地点定向保持，可识别方向，不迷路。但记忆力测查差，效率低下，记忆力损害继发于额叶调节障碍（缺乏主动的相信和复习策略）不是原发性遗忘,额颞叶痴呆,行为改变 自我监管失控 口欲亢进/口味改变 86 酒精滥用 41 行为脱抑制 70 言语脱抑制 48 易激惹 76 情感反应不适切 49 静坐不能 81 自我忽视 95,额颞叶痴呆,行为改变 自我为中心的行为 社交忽视 100 情感淡漠 94 持续、刻板言语、行为 66 情感障碍 情感平淡 78 外表抑郁 34 情绪化 48 情感高涨 34,额颞叶痴呆,躯体体征 原始反射 失禁 运动不能、僵直、震颤 血

56、压低、不稳,额颞叶痴呆,脑部CT有特征性改变：大脑萎缩以额叶为主，颞叶其次，有较明显的脑萎缩界限，通常是双侧对称性额叶和颞前叶萎缩 神经心理检查示不伴有重度遗忘的认知空间障碍和提示额叶受损,路易氏小体痴呆（DLB）,老年期痴呆中常见 医院连续尸检示15-20% 社区调查患病率相似 国内诊断率低,路易氏小体痴呆病理学,路易氏小体神经元包含体含有异常磷酸化的一种神经蛋白与泛蛋白的聚合体，常位于边缘旁叶、黑质、海马 可能与淀粉样斑共存但几乎没有神经纤维缠结，有30%的病人患轻度微血管病 呈混合性病理改变，“单一”形式改变不常见,路易氏小体痴呆临床点,路易氏小体痴呆的核心特征进行性认知损害，影响正常的

57、社交和职业功能，早期可能不出现突出的或持久的 记忆损害，但随着病情的进展日益突出，神经心理测查显示注意力、额叶皮层下技能和视空间能力缺陷明显,路易氏小体痴呆临床点,诊断极似必须符合以下核心症状之二，诊断可能必须符合以下之一： 波动性认知变化，其中注意力和警觉性变化显著 反复出现的幻觉，结构完整而逼真 自发的类帕金森综合征的运动特征,路易氏小体痴呆临床点,支持性诊断特征： 反复跌倒 晕厥 短暂意识丧失 对抗精神病药物敏感 系统的妄想 其他形式的幻觉,路易氏小体痴呆临床点,DLB的诊断一般不存在下列情况： 中风史， 神经系统局灶症状与体征 影像学的脑血管病的证据 体检中及其他检查中任何躯体疾病或脑

58、疾病足以解释临床相,AD和DLB的临床症状比较,AD和DLB的比较,AD 与DLB：真的完全无关吗？,一般而言，AD与DBL是完全不同的疾病 然而，相当多的证据说明：-它们有许多共同的临床和病理特征-它们之产有广泛的临床重叠现象 许多AD病人会出现锥体外系特征 尸检发现AD病人除本身的神经病理特点外，还可有伴Lewy小体的黑质退化,帕金森痴呆（PD),帕金森氏病(Parkinsons disease)发展而成的痴呆 重要体征肌强直锥体外系综合征 病理损害主要在黑质 DA受体激动剂有效,帕金森氏病的病因与发病机理,一、流行病学：患病率:白种人每10万人为60180,黑人为85.7,日本人为34.

59、355.0。早期患者占总患病人数的40%左右。我国既往的流行病学调查发病率偏低, 但新近的调查表明与国外接近。本世纪末我国老年PD患者可能超过130万。,帕金森氏病的病因与发病机理,二、病因:尚未清楚,目前受人关注的有三大因素。(1)进展性老化因素:PD发病与年龄有关,40岁以下仅占10%,4050岁为20%,50岁以上70%,中老年常见。正常人随着年龄增长黑质中DA神经元不断有变性、丢失,当DA神经元丢失80%以上、纹状体DA含量减少超过80%时,才出现PD症状。随着老化而神经细胞内MAO含量却居高不下,可能为促发因素。而80岁以上患病率仅约1%,故年龄绝非PD发病的唯一因素。,帕金森氏病的病因与发病机理,(2)遗传因素:约10%15% PD有阳性家族史,有人认为系常染色体显性遗传,外显率低,或多基因遗传。新近的研究认为与线粒体DNA突变有关。年轻发病者多有近