颅内压增高和脑疝

,颅内压增高和脑疝,第一节 概述,颅内压增高和脑疝,2,颅内压形成及正常值,1.1,脑组织（1150-1350cm3）,血液（2%-11%）,脑脊液（150ml，10%）,3,颅内压调节与代偿,1.2,主要通过脑脊液量的增减来调节颅内压 0.7kPa(70mmH2O) 脑脊液分泌，吸收 颅内压一般而言脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液占2%-11%，允许增加的临界容积约5%，超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。,4,1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔,颅内压增高的原因,1.3,颅内血肿,5,1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔,颅内压增高的原因,1.3,脑肿瘤,6,1.3.1 颅内占位性病变挤占颅腔,颅内压增高的原因,1.3,脑脓肿,7,1.3.2 脑组织体积增大,颅内压增高的原因,1.3,脑水肿,8,1.3.3 脑脊液循环和（或）吸收障碍所致梗阻性脑积水 和交通性脑积水,颅内压增高的原因,1.3,9,1.3.4 脑血流过度灌注或静脉回流受阻，见于脑肿胀、 静脉窦血栓等。,颅内压增高的原因,1.3,10,1.3.5 先天性畸形使颅腔的容积变小，如狭颅症、 颅底凹陷症等,颅内压增高的原因,1.3,11,颅底凹陷症,12,1.4.1 影响颅内压增高因素,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.1.1 年龄：婴幼儿及小儿颅缝未闭或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。,13,1.4.1 影响颅内压增高因素,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.1.2 病变扩张速度： 体积压力反应(volume-pressure response，VPR)： 当颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降。 体积压力关系曲线：颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系。,14,颅内体积/压力关系曲线,如体积/压力关系已达到处，再增加体积，颅内压上升速度将明显增快（1cmH2O=0.098kPa）,15,1.4.1 影响颅内压增高因素,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.1.3 病变部位： 中线部位、后颅凹、大静脉窦1.4.1.4 伴发脑水肿的程度： 炎症性反应1.4.1.5 全身系统性疾病： 尿毒症、酸碱失衡、高热等,16,1.4.2 颅内压增高后果,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.2.1 脑血流量降低： 颅内压增高引起脑灌注压下降，通过血管扩张，降低血管阻力，使脑血流量保持稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa (40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。脑血流量(CBF)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)/脑血管阻力(CVR)脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力,17,1.4.2 颅内压增高后果,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.2.2 脑移位和脑疝（见本章第三节）1.4.2.3 脑水肿： 血管源性脑水肿：液体的积聚在细胞外间隙。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。是由于毛细血管通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。 细胞中毒性脑水肿：液体的积聚在细胞膜内。可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。,18,1.4.2 颅内压增高后果,1.4 颅内压增高的病理生理,血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿,19,1.4.2 颅内压增高后果,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.2.4 库欣(Cushing)反应： 颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。,20,1.4.2 颅内压增高后果,1.4 颅内压增高的病理生理,1.4.2.5 胃肠功能紊乱及消化道出血： 与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。1.4.2.6 神经源性肺水肿： 发生率高达510，是由于下丘脑、延髓受压导致。肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。,21,第二节 颅内压增高,颅内压增高和脑疝,22,2.1.1 病变范围分类,2.1 颅内压增高的类型,2.1.1.1 弥漫性颅内压增高： 特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。2.1.1.2 局灶性颅内压增高： 颅内局限的扩张性病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。,23,2.2.1 颅脑损伤,2.2 引起颅内压增高的疾病,颅内血肿、脑挫裂伤、外伤性蛛网膜下腔出血、外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞。,24,2.2.2 颅内肿瘤,2.2 引起颅内压增高的疾病,颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。肿瘤的体积、部位、性质和生长速度对颅内压都有重要影响。,25,2.2.3 颅内感染,2.2 引起颅内压增高的疾病,化脓性脑膜炎或脑脓肿可引起颅内压增高，随着炎症好转，颅内压力亦逐渐恢复正常。,26,2.2.4 脑血管疾病,2.2 引起颅内压增高的疾病,脑出血、颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下隙出血、颈内动脉血栓形成和脑血栓,27,2.2.5 脑寄生虫病,2.2 引起颅内压增高的疾病,脑囊虫病：弥散性脑水肿、梗阻性脑积水、脑脊液循环受阻 脑棘球蚴病、脑血吸虫性肉芽肿,28,2.2.6 颅脑先天性疾病,2.2 引起颅内压增高的疾病,先天性脑积水、颅底凹陷、先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症,29,2.2.7 良性颅内压增高,2.2 引起颅内压增高的疾病,又称假脑瘤综合症，以脑蛛网膜炎多见，颅内静脉窦血栓形成、代谢性疾病、药物过敏、病毒感染,30,2.2.8 脑缺氧,2.2 引起颅内压增高的疾病,心跳骤停、呼吸道梗阻、喉痉挛、癫痫持续状态和喘息状态,31,2.3 临床表现,2.3.1 头痛：颅内压增高最常见的症状之一，随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。2.3.2 呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。2.3.3 视神经乳头水肿：表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。,32,2.3 临床表现,2.3.4 意识障碍及生命体征变化：可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例出现昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。2.3.5 其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。,33,2.4 诊断,全面而详细地询问病史和认真的神经系统检查，可发现一些局灶性症状与体征，如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痫发作，进行性瘫痪及视力进行性减退等，要考虑到有颅内占位性病变的可能。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。及时辅助检查明确诊断。,34,2.4 诊断,2.4.1 电子计算机X线断层扫描（CT）:快速、精确、无创伤，是诊断颅内病变首选检查,35,2.4 诊断,2.4.2 磁共振成像（MRI）,36,2.4 诊断,2.4.3 脑血管造影（DSA）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。,37,2.4 诊断,2.4.4 X线摄片：可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。,38,2.4 诊断,2.4.5 腰椎穿刺：对颅内压增高的病人有一点危险，可诱发脑疝危险,39,2.4 诊断,2.4.6 颅内压监测：植入颅内压力传感器,40,2.5 治疗原则,2.5.1 般处理： 凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。 有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。 频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸碱平衡。 用轻泻剂疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。 对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。 给予氧气吸入有助于降低颅内压，病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。,41,2.5 治疗原则,2.5.2 病因治疗： 颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。 位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。 有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。 颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。,42,2.5 治疗原则,2.5.3 降低颅内压治疗： 常用的口服药物有： 氢氯噻嗪2550mg，每日1次； 乙酰唑胺250mg，每日3次； 氨苯蝶啶50mg，每日3次； 呋塞米（速尿）2040mg，每日3次； 50甘油盐水溶液60ml，每日24次。,43,2.5 治疗原则,2.5.3 降低颅内压治疗： 常用的注射制剂有： 20甘露醇250ml，快速静滴，每日24次； 20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日24次； 呋塞米2040mg，肌肉或静脉注射，每日12次。 浓缩血浆100200ml，静脉注射；20人血清清蛋白2040ml静脉注射。甘油果糖 250500ml,静脉注射，每日12次。复方甘露醇 200ml,快速静滴，每日24次,44,2.5 治疗原则,2.5.4 激素应用： 地塞米松510mg，静脉或肌肉注射，每日23次； 氢化可的松100mg，静脉注射，每日12次； 泼尼松510mg，口服，每日13次。根据目前国际最新救治指南，激素应用存在较大争议，对改善病人预后、降低死亡率无支持依据。,45,2.5 治疗原则,2.5.5 亚低温冬眠疗法：通过冬眠药物，配合物理降温，使病人的体温维持于亚低温状态，有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。2.5.6 脑脊液体外引流：有颅内压监测装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。2.5.7 巴比妥治疗：大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。2.5.8 辅助过度换气：目的是使体内CO2排出。当动脉血CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。2.5.9 对症治疗：头痛者可给予镇静剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止抑制呼吸中枢。抽搐给予抗癫痫药物。烦躁病人在排除颅脑高压进展、气道梗阻、排便困难等前提下，给予镇静剂。,46,第三节 脑疝,颅内压增高和脑疝,47,3.1 解剖学基础,颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下腔，幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。 概念：当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（herniation）。,48,3.1 解剖学基础,49,3.1 解剖学基础,50,3.1 解剖学基础,51,3.1 解剖学基础,52,3.1 解剖学基础,53,3.2 病因及分类,常见病因有： 外伤所致各种颅内血肿； 颅内脓肿； 颅内肿瘤； 颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变； 医源性因素。,54,3.2 病因及分类,脑疝分类 小脑幕切迹疝又称颞叶疝：为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝：为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内； 大脑镰下疝又称扣带回疝：一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。,55,3.3 病理学,发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。 同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。,56,3.4 临床表现,3.4.1 小脑幕切迹疝： 颅内压增高的症状； 瞳孔改变：先缩小后散大； 运动障碍； 意识改变； 生命体征紊乱；,57,3