孕产病例分析

病例分析,基本信息,患者，女，32岁，主诉“孕41+4周，要求待产入院”，G3P0，人流2次。以“孕3产0，孕41+4周待产头位，妊娠合并子宫肌瘤”收入院。查体：体温36.5，脉搏82次/分，呼吸18次/分，血压140/80mmHg。一般情况可，心肺听诊未见明显异常。产科查体：宫高37cm，腹围112cm，胎心148次/分，律齐，未及宫缩。骨盆内测量正常范围内。,辅助检查,产检资料一份2017-4-21 外院B超示：子宫后壁可见大小约2.7*2.2cm的低回声区。,诊断,G3P0孕41+4周待产头位妊娠合并子宫肌瘤,入院后处理,患者相对头盆不称，子宫肌瘤，可在严密监护下引道试产，患者坚决要求行剖宫产，拒绝阴道试产。完善术前相关检查。 术前检查血常规、生化等无明显异常。,手术室,平车入准备室，核对信息无误，心电监护，并开放20G静脉通道。L2-3进行硬膜外穿刺置管失败，遂请示上级医生。上级医生继续L2-3进行硬膜外穿刺置管，回抽有间断少量红色液体，调整导管位置，回抽无特殊。,手术室-术前,11：20入手术室，心电监护，核对信息无误，11:45硬膜外予试验剂量2%利多卡因3ml（回抽间断有少量血丝），5分钟后诉会阴部感觉较前轻松。11：55硬膜外2%利多卡因10ml（回抽无特殊）。12：00患者突然轻微烦躁，进而牙关紧咬、口吐白沫、双眼上翻，四肢抽搐，血压136/68mmHg，SpO2 98%，心率116次/分，约束患者体位，司可林+瑞芬+七氟烷吸入并面罩辅助通气，同时呼叫上级医生，手术医生立即开始手术，并改为气管插管全身麻醉。,手术室-术中,12:15剖出一活婴，新生儿Apgar评分4分，经辅助呼吸、吸引分泌物后，5分钟评分8分，10分钟评分10分，转新生儿儿科。术中探及子宫后壁一3*4cm浆膜下肌瘤，予剔除。13:10手术结束。术中患者生命体征较平稳。13:13动脉血气分析结果.予纠酸处理。术中入量:醋酸林格500ml，聚明胶肽1000ml，5%碳酸氢钠200ml。 出量:出血100ml,尿量210ml，其他200ml。,手术室-术后,术毕患者清醒迅速，意识、潮气量、肌张力恢复良好、拔管并于恢复室观察，14:15动脉血气结果. 。16:20安返病房。术毕当日及术后第一天，随访患者，诉咽喉部稍有不适，余未诉异常。术后第5天出院。追问患者无癫痫病史，无抽搐发作史。,思考问题,1、患者抽搐原因？2、新生儿Apgar评分4-8-10与抽搐有关？与全麻使用诱导药物有关？ 3、此例患者麻醉处理可有何改进？ 4、孕产妇硬膜外麻醉关注要点？,问题1 抽搐原因,患者抽搐的原因局麻药中毒 由于短时间内进入血液的循环药量过多，超过机体的消除速率，导致血浆药物浓度过高而出现的一系列以中枢神经系统及心血管系统不良反应为主的围麻醉期危急事件。,局麻药中毒表现,中枢神经系统毒性反应：局麻药引起中枢神经系统毒性的初期症状包括头晕和眩晕，然后是视觉和听觉异常，如聚焦困难和耳鸣。中枢神经系统中毒的客观体制本质上是中枢神经系统兴奋的表现：包括寒战、肌肉抽搐、面部肌群和四肢远端震颤，最终发生强直-阵挛性惊厥。如果局麻药剂量过大可以从最初的的中枢兴奋症状迅速进入抑制状态，表现为抽搐发作停止、呼吸抑制，最终呼吸停止。心血管系统毒性：局麻药对心脏及外周血管具有直接效应，并通过阻滞交感神经或副交感神经传出纤维间接影响循环系统功能。 直接心脏效应 ：所有的局麻药对心肌都有剂量依赖性负性肌力作用。局麻药通过影响钙离子内流及肌浆网钙离子释放来抑制心肌收缩力。 直接外周血管效应：局麻药对外周血管平滑肌具有双向效应，低浓度使血管收缩，高浓度引起血管舒张。,问题1-1 局麻药中毒处理流程,处理原则：快速、连续、有效。1）立即停止给药；2）面罩给氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管内插管和人工呼吸；3）轻度兴奋者，可静注咪达唑仑0.05-0.1mg/kg,或地西泮0.1-0.2mg/kg；4）惊厥发生时应静注丙泊酚1-2mg/kg或者硫喷妥钠1-2mg/kg，如果惊厥仍未控制，可静注琥珀胆碱1mg/kg；5）出现循环抑制时，应快速有效补充血容量，适当使用血管活性药物以维持血流动力学稳定；6）发生呼吸心跳骤停者，立即行心肺脑复苏。,问题1-3 剖宫产孕妇局麻药中毒处理指南或者流程,问题2 新生儿Apgar评分4-8-10分,阿氏评分810分正常，47分轻度窒息，03分重度窒息。皮肤颜色呼吸肌张力反射心率心率反射皮肤颜色呼吸肌张力阿氏评分4分的原因：胎儿发育的影响，如早产儿，胎儿畸形，先心胎儿，单脐动脉，胎儿体重过大等母体原因影响，如营养不足，甲亢，重度子痫，妊娠糖尿病，胎盘早剥，前置胎盘，脐带脱垂，羊水过多或过少，羊水重度粪染等，或者母体合并有严重的脏器功能衰竭，如心衰，肾衰，肝衰竭等。生产过程中原因，如经阴道试产未成功，产程延长，取胎过程的方法不当，胎位异常等原因。排除以上原因，考虑产妇抽搐及诱导药物的影响。,问题2 新生儿Apgar评分4-8-10分,产妇孕晚期生理变化：血容量增加，相对稀释贫血，代谢率增加，耗氧量增加，膈肌上台，潮气量减小，氧储备能力下降。麻醉过程的正常生理变化，母体血管扩张，宫体胎盘血流量减少。此时产妇出现抽搐，全身骨骼肌，平滑肌收缩，潮气量急剧减小，代谢率及耗氧量大大增加，组织缺氧及乳酸产生，导致胎儿缺氧。,问题2 新生儿Apgar评分4-8-10分,麻醉药物的影响：利多卡因在硬膜外间隙3分钟后，胎儿体内浓度为母体一半，该产妇考虑局麻药中毒，胎儿因局麻药中毒缺氧窒息。（利多、布比等酰胺类主要靠肝酶代谢，胎盘不代谢，安全性较差。普鲁卡因，丁卡因等酯类经肝酶和胎盘水解，安全性高）吸入麻醉药氟烷类可增加子宫血流量，不增加子宫出血，对子宫收缩有明显抑制，对新生儿抑制作用不明显。琥珀胆碱脂溶性低，极少通过胎盘，可迅速被胆碱酯酶分解，产妇如果胆碱酯酶活性异常，可能影响胎儿呼吸。瑞芬太尼的强效超短效的受体激动作用，半衰期1.3分钟，不会产生蓄积，对胎儿及新生儿无明显副作用。,问题2 新生儿Apgar评分4-8-10分,总结：该新生儿1分钟阿氏评分4分的原因，可能与与局麻药中毒、母体抽搐、全麻诱导药物等三方面的原因导致。,问题3 此例患者麻醉处理可有何改进？,丙泊酚：不影响宫缩，可通过胎盘屏障，血浆蛋白结合率98%，大剂量对新生儿有抑制，用量不超过2.5mg/Kg七氟烷：呼吸抑制作用最小，是保留自主呼吸情况下进行手术的首选；低剂量可保证麻醉深度，且不足以导致过度的子宫松弛或阻碍催产素引起的子宫收缩司可林：1-1.5mg/Kg，如假性胆碱酯酶水平正常不会导致新生儿的抑制,问题3 此例患者麻醉处理可有何改进？,非去极化肌松剂：分子量较大，解离程度高，与血浆蛋白结合率低，不易通过胎盘屏障，一般认为使用安全长时间静滴催产素可延长司可林的作用时间硫酸镁可增强非去极化肌松剂的作用，但对司可林无影响,问题4 孕产妇硬膜外麻醉关注要点？,术前评估：（1）既往病史（2）重要脏器功能（3）孕周 胎儿情况（4）Plt 凝血功能 腰椎情况（5）禁食禁饮情况（6）药物过敏史（7）手术史，服用药物情况,问题4 孕产妇硬膜外麻醉关注要点？,术前准备：（1）麻醉机（2）椎管内药物 全麻药物（备）（3）急救药 （甲氧明、阿托品）（4）插管器械 （可视喉镜 吸引器）（5）新生儿：插管盘、吸氧装置、吸引器、听诊器、肾上腺素,问题4 孕产妇硬膜外麻醉关注要点？,术中关注：（1）硬膜外操作（2）试验剂量腰麻否？局麻药中毒否？麻醉平面？（3）出血情况（4）仰卧位低血压综合征（5）液体管理（6）新生儿复苏,问题4 孕产妇硬膜外麻醉关注要点？,仰卧位低血压综合征： 仰卧后收缩压90mmHg或比基础值降低30%。 主要为低血压后导致脑缺血缺氧引起虚脱、眩晕、恶心、呕吐，胸闷、心悸、出冷汗、昏厥甚至可影响胎盘的血液灌注。 低血压发生原因：硬膜外麻醉后腹肌松弛,子宫失去支托，加重下腔静脉的受压；麻醉区域的交感神经阻滞，小动脉括约肌松弛，毛细血管及小静脉扩张产生低血压；雌激素影响使血管紧张度降低及麻醉后血管平滑肌松弛，回心血量锐减，血压骤降。处理：左侧左侧倾斜10-30，右臀抬高，扩容，血管活性药物（甲氧明，麻黄碱， 去氧肾上腺素）,问题4 孕产妇硬膜外麻醉关注要点？,液体管理：（1）麻醉前 or 麻醉即刻？ 晶体液麻醉前扩容效力较麻醉即刻扩容效力低；麻醉即刻扩容能够更有效地补充血管内容量（2）晶体液 or 胶体液？ 仍有争议：晶体液费用低廉、有肾功能保护作用，但血管内留存时间为 20-30 min，易发生急性肺水肿；胶体液血管内存留时间长，快速扩容效果，但易过敏，导致肾小球滤过率降低，对凝血功能有干扰（3）液体需要量 大约1020 mlkg 个体化 注意：短时间内大量液体输入确实易引起产妇液体超负荷，造成组织水肿或加重体循环负荷引起急性左心功能衰竭,新生儿复苏,补充,美国FDA妊娠药物分级*,*Data from PhysiciansDesk Reference.69th eD.Montvale,NJ:PDR Network;2015: 211,美国FDA麻醉药妊娠分级,美国FDA麻醉药妊娠分级,补充,1 、硬膜外导管误入椎管内血管丛可能性：导管前端贴血管壁、血凝块堵塞、体位变动等原因可导致回抽无明显血液，但不代表不在血管或不会入血。,补充,2 、治疗室性心律失常时需静脉使用利多卡因，椎管内麻醉局利多卡因入血引起中毒症状，二者区别？ 椎管内的局麻药中毒，其实是局麻药通过椎内静脉丛和椎外静脉丛的血管，直接入脑，引起颅内局麻药的浓度过高引起的症状。椎内静脉丛和椎外静脉丛互相吻合相通，没有静脉瓣，向上可以迅速抵达颅内。加上椎管内麻醉时候的体位，更加容易使颅内局麻药的即时浓度过高，由此引起中