溃结克罗恩PPT课件

UC v.s. CD,Ulcerative Colitis v.s. Crohns Disease,1,溃结和克罗恩同属炎症性肠病（inflammatory bowel diasease, IBD），都为原因未明的炎症性肠病。肠道粘膜免疫系统异常反应所导致的炎症反应在IBD发病中有重要的作用。,共同点,2,病因与发病机制,一、环 境 因 素二、遗 传 因 素三、感 染 因 素四、精 神 因 素五、免 疫 因 素,UC病因和发病机制至今尚未明确，研究的热点集中在 环境、遗传、感染、及免疫几大因素及其相互作用上。,3,病变范围及分布特点,UC1、病变范围： 大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端）2、分布特点： 连续性弥漫性分布,CD1、病变范围： 口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见2、分布特点： 节段性、跳跃式分布,4,病变范围及分布特点,UC1、病变范围： 大肠（多自肛端直肠开始，逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末端）2、分布特点： 连续性弥漫性分布隐窝脓肿融合破溃小溃疡融合成大片溃疡可形成炎性息肉溃疡愈合瘢痕形成、黏膜肌层和肌层肥厚结肠变形、缩短、结肠袋消失，甚至肠腔缩窄少数发生癌变,CD1、病变范围： 口腔至肛门各段消化道均可受累多见于末段回肠和邻近结肠；只涉及小肠；只涉及结肠；口腔、食管、胃、十二指肠少见2、分布特点： 节段性、跳跃式分布,5,大体形态,UC大体形态上：粘膜弥漫性充血、水肿，表面呈细颗粒状，脆性增加、出血、糜烂、溃疡,6,诊断和鉴别诊断,7,诊断和鉴别诊断,8,For comparison a x- ray of a normal colon is shown here. Peristaltic movements and haustrae are prominent.,实验室和其他检查,X-ray 检查,9,实验室和其他检查,These two picture are meant to outline, that besides inflammatory changes a considerable functional loss results. Here the colon presents as a rigid tube. Peristaltic movements are practically absent as is shown. Left picture: sigmoid colon. Right picture: transverse and ascending colon.,10,诊断和鉴别诊断,CD大体形态上：1节段性或跳跃性，非连续2粘膜溃疡：（早期）鹅口疮样溃疡增大、融合纵形、裂隙溃疡将粘膜分割成鹅卵石样累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄,11,诊断和鉴别诊断,Crohn病（回肠末端）,12,诊断和鉴别诊断,13,诊断和鉴别诊断,14,诊断和鉴别诊断,15,组织学,UC黏膜反复破坏、修复正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。,16,组织学,UC黏膜反复破坏、修复正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。,17,组织学,UC黏膜反复破坏、修复正常结构破坏显微镜下见：隐窝结构紊乱（腺体变形、排列紊乱、数目减少等萎缩改变，伴有杯状细胞减少、潘氏细胞化生）活动期粘膜呈弥漫性炎症反应基本病变：固有膜弥漫性淋巴细胞浆细胞、单核细胞的浸润，活动期有大量中性、嗜酸浸润于固有膜、隐窝上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿）及表面上皮。,18,组织学,CD1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎,19,组织学,CD1非干酪性肉芽肿；类上皮细胞、多核巨细胞构成；可发生在肠壁各层和局部淋巴结2裂隙溃疡呈缝隙状，可深达粘膜下层甚至基层3肠壁各层炎症，伴固有膜底部、黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎,20,临 床 表 现, 消化系表现,UC黏液脓血便（活动期）病情轻重：（便次、便血程度，粪质）轻2-4次/日，便血轻或无，糊状重6次/日以上，脓血、大量便血，稀水样*直肠、乙状结肠偶可便秘轻者可无腹痛左下腹、下腹阵痛、全腹里急后重体征：左下腹轻压痛重鼓肠食欲不振、恶心、呕吐,CD糊状便，一般无脓血粘液下段结肠、直肠、肛门黏液血便、里急后重右下腹、脐周阵痛进餐后加重，排气排便缓解体征：右下腹压痛瘘管形成（特征）透壁性炎症内瘘&外瘘（腹壁、肛周皮肤）继发性感染肛周瘘管、脓肿、肛裂可为首发,21,肠外 表 现,CD发生率高我国以口腔溃疡、皮肤结节性红斑、关节炎、眼病为常见,UC外周关节炎结节性红斑坏疽性脓皮病巩膜外层炎前葡萄膜炎口腔复发性溃疡,UC&CD全身表现：发热；营养障碍；血色素、蛋白、维生素；水电解质平衡紊乱,22,并发症,UC癌变大出血穿孔（中毒性巨结肠）肠梗阻（少见，远低于CD）,UC中毒性巨结肠多发生于暴发型or重症肌层神经丛、张力、蠕动急性结肠扩张 一般以横结肠最严重诱因：低钾 钡剂灌肠 抗胆碱能药物 阿片类,中毒性巨结肠临床表现：鼓肠、肠鸣音消失毒血症脱水、电解质平衡紊乱WBC立位：结肠扩大、结肠袋消失预后：易穿孔,23,并发症,CD肠梗阻（最常见）肠壁全层病变肠腔狭窄肠梗阻腹腔内脓肿 溃疡穿孔局部脓肿或穿透其它肠段、器官、腹壁内瘘、外瘘大出血穿孔 急性腹膜炎 肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔肠粘连癌变,24,UC并 发 症,一、中毒性巨结肠,线平片示巨结肠：横结肠明显扩张，左侧结肠缩短和结肠袋消失。,多见于暴发型或重症。临床表现 症状 ：毒血症、脱水、电解质紊乱。 体征 ： 鼓肠、压痛、肠鸣音消失。血常规： WBC显著腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失。预后：很差，易穿孔，死亡率高。,25,UC并 发 症,二、直肠结肠癌变,UC癌变率：国外：5-10% 国内：0.8%多发生于：病程长、病变广 泛者。,26,CD并 发 症,一、肠梗阻,27,CD并发症,二、瘘、局部脓肿,28,检查,UC血：Hbor正常 WBC ESR、CRP（活动期标志）便：黏液脓血 红细胞、脓细胞、巨噬细胞（急性发作） 目的：排除感染性结肠炎（诊断的重要步骤，需反复多次，至少连续3次） 检查内容：1.常规致病菌（痢疾杆、沙门）培养 特殊：空肠弯曲、艰难梭、 耶尔森、真 2.阿米巴滋养体、包囊（保温新鲜） 3.粪便集卵、孵化（血吸虫） 抗体：（相对CD特异）p-ANCA 外周型抗中性粒细胞胞浆抗体肠镜：诊断&鉴别诊断钡灌肠：重症 诱发中毒性巨结肠,CD血：Hb常见， 与严重程度平行 WBC、ESR、CRP（活动期标志）WBC（合并感染） PRO便：OB（+） -抗胰蛋白酶 （活动期标志） 抗体：(相对UC特异） ASCA（抗Saccharomyces cerevisiae） 抗酿酒酵母抗体肠镜结合钡灌肠活检：诊断&鉴别诊断 非干酪性肉芽肿,29,临床分型,CD临床特征狭窄型穿通型非狭窄非穿通型（各型可有交叉或互换）病变部位小肠型、结肠型、回结肠型、其它部位严重程度（见下表）根据主要临床表现的程度及并发症计算CDAI（CD活动指数）,UC临床特征初发型慢性复发型（多见）慢性持续型急性爆发型病变范围直、直乙、左半结肠（脾曲以远）广泛性或全结肠（脾曲以近、全）严重程度（见下表）,30,临床分型,31,临床分型,32,治疗,治疗目的：,控制急性发作支持对症治疗缓解症状防止并发症抗菌治疗预防复发,33,治疗,治疗原则：UC轻ASA为主，必要时辅以局部灌肠重上述基础上，加激素，效果差or不耐受者加免疫抑制剂or生物制剂；同时加强全身营养&对症治疗，维持水电解质平衡，输血、输蛋白；重症&暴发型需给予TPN或要素饮食CD由于CD 是全层增值性炎症病变，因此治疗上与UC不同，强调激素、免疫抑制剂、生物制剂的应用。轻ASA为主，但一般需加用激素；效果差or不耐受者联合应用免疫抑制剂重若治疗效果差or出现瘘管，可选用生物制剂；同时要加强全身营养和对症治疗，维持水电解质平衡，输血及白蛋白，重症者需给予TPN或要素饮食。,34,治疗,ASA：口服大部分达结肠细菌分解为5-氨基水杨酸（5-ASA）&磺胺吡啶5-ASA抑制前列腺素的合成从而抗炎发作期：4-6g/d，Qid缓解后：2g/d，Qid维持不良反应：主要由磺胺吡啶所致，如头痛、关节痛、恶心呕吐、皮疹、白细胞减少；与磺胺类药物有交叉过敏性，长期服用可出现尿路结石；肝肾功能不全者慎用；服药期间应定期复查血象。新型5-ASA：缓释剂美沙拉嗪（商品名：艾迪莎、莎尔福、彼得斯安）、奥沙拉嗪5-ASA与另一类载体分子结合巴柳氮5-ASA灌肠剂：直肠、乙状结肠5-ASA栓剂：直肠不良反应发生率低维持治疗至少3年用于CD时 轻型or重型经激素治疗已有缓解的,35,治疗,激素：（同时补钙）UC 中重型，主要用于控制炎症，减轻中毒症状泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重）氢化可的松200-300mg/d ivdrip，1周后改口服一般口服药物治疗3、4个月后复查肠镜，肠镜缓解后未来的6-12月内逐步减量，5mg/2个月5mg，Bid维持至病变静止，以ASA、硫唑嘌呤等维持治疗直肠、乙状结肠琥珀酸钠氢化可的松100mg（不能用松醇溶制剂）or地塞米松5mg生理盐水100ml保留灌肠，QnCD控制病情活动的有效药物适用于活动期病变的治疗，对静止期的无效，无预防复发的作用，因此不适合长期维持治疗泼尼松30-40mg/d口服，重型可增至60mg/d（1mg/kg体重），疗程6-8周不耐受口服或急性重症者可用氢化可的松200-300mg/d ivdrip，1周后改口服，5mg/周布地奈德9mg/d右半结肠 布地奈德、泼尼松疗效相当，布地奈德不良反应少全结肠 泼尼松疗效明显布地奈德,36,治疗,免疫抑制剂硫唑嘌呤（AZA）&6-巯基嘌呤（6-MP）同属硫嘌呤类药物，化学结构相似AZA口服后经非酶机制转化为6-MP后发挥作用二者口服后3个月才完全起作用可防止复发，长期使用不良反应少短期不良反应均与过敏有关（胰腺炎、发热、皮疹）常用剂量为AZA 2.0-2.5mg/（kgd） 6-MP 1.0-1.5mg/（kgd）需长期用药才能获得较好的缓解CD 用于激素治疗欠佳者or中重度难治性CD有诱导缓解&促进瘘管闭合&减少激素用量的作用,37,治疗,生物治疗：针对促炎因子细胞因子拮抗剂：白介素1受体拮抗剂、肿瘤坏死因子（TNF）抑制剂细胞毒蛋白质：抗CD4单克隆抗体粘附组端性单克隆抗体：英孚利昔单抗（商品名inflixmab，类克）CD 5mg/kg，地0、2、6周给要哦，之后每8周给药1次。,38,治疗,抗菌治疗UC 可能与细菌诱导的炎症有关；CD 合并肠道细菌感染也可用甲硝唑可抑制肠内厌氧菌，并有免疫抑制作用第三代头孢、喹诺酮类杀菌，可消除继发性细菌感染利福昔明：一种不能吸收的当胜诉，局部抗菌作用,39,治疗,对症支持治疗,CD必须戒烟禁食（肠外营养）要素饮食高营养低渣叶酸、VitB12等对症（必要时）,UC充分休息禁食（肠外营养）流质or半流质少渣纠正水、电解质贫血可输血低蛋白输蛋白对症（腹痛腹泻）禁用or慎用：抗胆碱能药物 止泻药（地芬诺酯、洛哌丁胺） 慎用，中毒性巨结肠,40,手术治疗,UC紧急手术指征：大出血、穿孔、中毒性巨结肠内科治疗无效且伴严重毒血症择期手术指征：1、癌变；2、慢性持续型 内科无效、影响生活 or 激素不良反应不耐受一般采用全结肠切除加回肠肛门小袋吻合术CD术后复发率高适应证：针对并发症（完全性肠梗阻、瘘管&腹腔脓肿、穿孔、不能控制的大出血）注意：肠梗阻