血气分析PPT课件

血气分析的临床应用,1,血气/PH分析的临床应用酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸 碱 质子HCl Cl + H+碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。,2,体液酸性物质来源：,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食，约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）,3,碱性物质,体液中碱性物质来源： 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入 血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括 缓 冲、肺和肾的调节。,4,缓 冲定义：缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的 影响而保持PH相对稳定的能力。 全血中缓冲对： 、 （主要） 血浆中缓冲对： （主要）,5,肺与酸碱平衡肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量，维持血液PH稳定。 反 馈,延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 PH稳定,6,肾与酸碱平衡肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆K+ ，则抑制H+ Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+ Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低。醛固酮分泌不足，则H+、K+ Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。,调节：,7,酸碱失衡 糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。 导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。 呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。,8,代偿 当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（35天才到最高值）。 当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（1224小时最高值）,9,仪器指标含义及参考值酸碱度（PH） 血浆PH主要取决于 = （ ） PH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401 参考值：PH7.35 7.45 生理极值：PH6.8 7.8 H+3545nmol/L H+20120nmol/L意义：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。,10,二氧化碳分压（PCO2）定 义：物理溶解在血浆中CO2的张力。参考值：35 45mmHg （4.65 5.98 Kpa）极 值：10或130mmHg ( 1.33 或 17.28 Kpa )PCO2与H2CO3关系： PCO2=H2CO3（370C时系数0.03）意义：由于CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡 量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。反馈：PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。 当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸 衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。,11,氧分压（PO2）定 义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80 100mmHg （10.64 13.3 Kpa）极 值：低于30mmHg（低于4 Kpa）新生儿参考值：40 70 mmHg老年人参考值：60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。 体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。意义：通气能力 换气能力,12,剩余碱（BE）定 义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C， 一个大气压，PCO2分压40mmHg，Hb完全氧 合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加 入之酸碱量。参考值：-3 +3 “-”为碱不足，“+”为碱过剩意 义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客 观指标。 Bep 血浆剩余碱 Beb 全血剩余碱 Beecf细胞外液碱储量,13,氧饱和度（O2Sat SO2%）定 义：O2Sat是指血液在一定的PO2下，HbO2占全部Hb的百分比值。参考值：91.9 99%每克Hb与氧达到饱和，可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。 氧离解曲线为“S”形，PO2由100mmHg下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致O2Sat急剧下降，处于严重缺氧状态。 温度、PCO2、PH均影响O2Sat。,14,缓冲碱（BB）定义：BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。有以下几种：血浆缓冲碱（BBp）：血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱（BBb）：血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱（Bbecf）： 血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。正常缓冲碱（NBB）：标准状态下（370C、一个大气压PCO2 40mmHg、 Hb完全氧合，PH7.4）的BB。参考值：BB：48mmol/L BBp: 4142mmol/L BBb：48mmol/L Bbecf: 43.8mmol/L NBB = BBp意 义：BBpNBB：代谢性碱中毒 BBpNBB：代谢性酸中毒 BB受代谢和呼吸双重因素影响。,15,实际碳酸氢根（HCO3-）定 义：病人血浆中实际HCO3-含量。参考值：21.4 27.3 mmol/L意 义：HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离 子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子 而与阳离子保持平衡。 当代谢性酸中毒时，血中HCO3-下降；代 谢性碱中毒时，血中HCO3-增加。因此，HCO3- 是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。,16,标准碳酸氢根(SBC)定 义：在标准状态下（370C、PCO2 40mmHg、Hb100% 饱和）测出血浆中HCO3-含量，也就是排除呼 吸因素后HCO3-。参考值：21.3 24.8mmol/L意 义：更能反映代谢性酸碱失衡。 HCO3- 与SBC均正常，为酸碱内稳态。 HCO3- 与SBC均低，为代酸（未代偿）。 HCO3- 与SBC均高，为代碱（未代偿）。 HCO3- SBC呼酸。 HCO3- 代偿变化,HCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。,32,例1：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,33,例2：血气pH7.45，PaCO248mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。,34,例3：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,35,例4：血气pH7.35，PaCO260mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：PaCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏碱），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,36,酸碱平衡判断的方法：三个概念,阴离子间隙（AG） 潜在HCO3- 代偿公式,37,阴离子间隙（AG）,根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙（AG），反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。用公式表示：AG=Na+-（HCO3-+CL-）正常时为816mmol。AG相对固定，其增加（AG16mmol）反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。,38,例：PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mMol/L；CL-90mMol/LNa+140mMol/L单纯从血气PH7.4、PaCO240、HCO3-24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。,39,潜在HCO3-,排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；用公式表示：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，HCO3-=CL-+AG；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,40,例：pH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L90CL-Na+140,从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=32mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,41,代偿公式,由于机体通过调节以维持血液和组织液pH7.4.05（HCO3-/PaCO2=20：1）的生理目标，因此，HCO3-、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性，即形成其代偿的数学回归公式：,42,代谢（HCO3-）改变为原发因素时，所继发PaCO2变化的计算公式为代谢性酸中毒时：代偿后的PaCO2水平（PaCO2）=1.5HCO3-+82代谢性碱中毒时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-5,43,呼吸（PaCO2）改变为原发因素时，所继发HCO3-变化分急性和慢性（35天），其代偿程度不同；急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸（PaCO2）改变，所继发HCO3-变化的计算公式为慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.49PaCO21.72。,44,酸碱断的步骤：四个判断步骤,判断原发因平衡判素选用相关公式单纯或混合：首先根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素；根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式；根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡；高度怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能的患者，应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-，结合AG和潜在HCO3-判断TABD。,45,1：PH7.45PaCO248HCO3-32,A 判断原发因素分析：PaCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。原发因素：代谢性碱中毒,46,B 选用相关公式：公式应用根据代谢性碱中毒时：代偿后的PaCO2升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-2 PaCO2=0.9（32-24）HCO3-5=2.212.2PaCO2=40+PaCO2=40+2.2-12.2=42.252.2判断酸碱紊乱情况C 比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况根据实测PaCO2为48,在代偿区间PaCO2=42.252.2，故患者为单纯性代碱,47,2、PH7.34PaCO228.5HCO3-15,A 判断原发因素分析：PaCO240mmHg（28.5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.34偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。原发因素：代谢性酸中毒,48,B 选用相关公式（公式应用）根据代谢性酸中毒时代偿后的PaCO2水平（PaCO2）=1.5HCO3-+82PaCO2=1.5152=28.532.5C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况根据实测PaCO2为28.5在代偿区间PaCO2=28.532.5，故患者为单纯性代酸,49,3、PH7.32PaCO260HCO3-30,A 判断原发因素分析：PaCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（30mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,50,原发因素：呼吸性酸中毒B 选用相关公式（公式应用）根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58HCO3-=0.35（60-40）1.72=1.4212.58HCO3=24+HCO3-=24+1.42-12.58=25.4236.58C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况根据实测HCO3-为30，在代偿区间HCO3=25.4236.58内，故患者为单纯性呼吸性酸中毒,51,4、PH7.39PaCO224HCO3-14,A 判断原发因素分析：PaCO240mmHg（24mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mMol/L（14mMol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,52,B 选用相关公式（公式应用）根据代酸时代偿后的PaCO2=1.5HCO3-+82PaCO2=1.514+82=292=2732C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况根据实测PaCO2为24mmHg，在代偿区间PaCO2=2732的下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。,53,5、PHPaCO2HCO3-Na+CL- 7.33 70 36 14080,A 判断原发因素分析：PaCO240mm