病理生理学案例版呼吸衰竭PPT课件

同学们好 开始上课了,1,同学们好,2,概念案例呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础,本章讲述内容,呼吸功能不全,3,呼吸过程,4,呼吸功能不全概念 (Respiratory Insufficiency),各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。发展到严重阶段即称呼吸衰竭。,呼吸功能不全,5,呼吸衰竭(Respiratory Failure，RF),外呼吸功能严重障碍导致PaO2 ,伴有或不伴有PaCO2 的病理过程。判断标准：PaO2 50mmHg (正常：40 mmHg),概念,6,呼衰的类型,1、按血气变化特点：,低氧血症型（型） 低氧血症伴高碳酸血症（型）,2、按病变部位：中枢性和外周性,3、按病程经过：急性和慢性,4、按发病机制：通气性和换气性,7,案例分析,患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。,根据该病人的主述，应考虑到那些疾病,应如何进一步问诊,8,案例15-1 患者，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重。 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。近10年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近2年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨45点出现喘息，因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。,呼吸衰竭,9,案例分析,体格检查有哪些阳性体征？,10,体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干。 颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。 腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（+）。,呼吸衰竭,11,案例分析,列举体格检查阳性体征,根据上述资料，该病人应做哪些实验室及其他检查？,12,实验室检查：RBC5.61012/L,HB16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒75%，淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。 心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。,13,案例分析,根据病史，体检，实验室检查 ，分析,1.病程演变过程。 2.病人呼吸功能状态及发生机制。 3.病人心脏功能状态及发生机制。,14,第一节 呼吸衰竭病因和发病机制,呼吸衰竭,15,视频,16,病因和发病机制,17,阻塞性通气不足,限制性通气不足,一、肺通气功能障碍,18,(一)限制性通气不足,一、肺通气功能障碍,呼吸肌运动障碍,胸廓顺应性降低,肺顺应性降低,胸腔积液和气胸,（Restrictive Hypoventilation),吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足,呼吸衰竭,19,胸腔积液和气胸,胸腔积液,气胸,Respiratory Failure,20,肺顺应性降低,肺总容量减少,肺组织可扩张性降低,肺泡表面活性物质减少,限制性通气不足,21,气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 2mm 气管 20%: 直径 2mm 气管,（二）阻塞性通气不足 （Obstructive Hypoventilation),关键是气道阻力增加,影响着气道阻力 最重要的是气道内径。,气道阻塞或狭窄所致通气障碍。,肺通气功能障碍,呼吸衰竭,22,阻塞性通气不足病因,1、管壁收缩或增厚,2、管壁阻塞,3、管壁受压或肺组织 对小气道牵引作用减弱,肺通气功能障碍,23,24,25,26,27,气道阻塞分类：,阻塞性通气不足,28,胸外中央气管阻塞,吸气性呼吸困难,呼气时：气道内压大气压 气道阻塞减轻,吸气时：气道内压大气压气道狭窄加重,29,吸气性呼吸困难的临床表现,30,胸内中央气管阻塞,吸气时：胸内压，气道内压胸内压 气道阻塞减轻,呼气时：胸内压，压迫气道 气道阻塞加重,呼气性呼吸困难,31,32,内径2mm的细支气管，无软骨支撑，壁薄，与周围组织连接紧密,呼气性呼吸困难（常见于COPD）,外周性气道阻塞：,33,肺通气不足时的血气变化,通气障碍引起哪型呼衰?,型,呼吸衰竭,34,二 肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,弥散障碍肺泡通气与血流比值失调解剖分流增加,呼吸衰竭,35,（一）弥散障碍 （Diffusion Impairment）,肺泡膜面积减少,肺泡膜厚度增加.,弥散时间缩短,肺换气功能障碍,36,气体的弥散量取决于,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,37,1.肺泡膜面积减少,正常成人肺泡总面积：80m2静息时换气面积：35-40m2弥散面积减少：肺不张，肺实变， 肺叶切除等。,（一）弥散障碍,38,2.肺泡膜厚度增加,肺泡膜厚度：1 mM弥散距离：5 mM弥散膜厚度增加：肺水肿，肺泡透明膜形成，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张，稀血症等。,（一）弥散障碍,39,pO2（kPa）,肺动脉,肺泡毛细血管,肺静脉,13.310.78.005.332.67 0,0 0.25 0.50 0.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间 （2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜增厚,时间（S）,弥散时间缩短,40,弥散障碍血气变化,PaO2PaCO2可不高,CO2弥散快代偿通气,？,单纯性弥散障碍时，病人表现为型呼吸衰竭。,41,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 可不高。原因： O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,CO2弥散快代偿通气,42,肺换气功能障碍,43,部分肺泡通气不足 VA/Q比值,部分肺泡通气不足，但血流并未, 流经该部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而掺杂到动脉血，因类似AV 短路称之为功能性分流，又称静脉血掺杂，,44,部分肺泡血流不足 VA/Q比值,肺泡通气良好，但血流，部分肺泡气并未与血液进行气体交换，造成通气浪费，为死腔样通气。,45,血气变化,PaO2 PaCO2,呼吸加强,PaCO2排出增多,严重时，PaCO2可排出减少,PaO2 PaCO2,N,Respiratory Failure,肺泡通气与血流比例失调,46,. （三）解剖分流增加,肺换气功能障碍,47,功能性分流,真性分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和真性分流的鉴别,吸氧不能有效改善真性分流的PaO2,48,解剖分流增加的血气变化：,PaO2PaCO2降低、正常或增高,CO2代偿通气,49,各种因素作用下，发生肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。,急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),原因:,化学性因素物理性因素生物性因素 :SARS 禽流感全身性病理过程,50,Severe acute respiratory syndrome (SARS)严重急性呼吸综合征由冠状病毒感染引起的，经呼吸道传播的，临床表现为ARDS。,SARS,51,禽流感是禽流行性感冒的简称，是一种由甲型流感病毒引起的动物传染性疾病，主要在鸡、鸭、鹅、鸽等家禽和野生禽中传播，死亡率很高，是危害最大的动物传染病之一。,禽流感,H5N1,52,53,1、直接损伤：致病因子直接损伤肺泡毛细血管膜。,2、间接损伤：通过激活巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板并释放损害性细胞因子间接肺泡毛细血管膜病变。,急性肺损伤机制：,3、血管内凝血，微血栓形成,54,ARDS病理变化 肺充血、出血、肺水肿、微血栓及透明膜形成、 肺重量、似肝样湿而硬，有“创伤性湿肺”之称。,55,56,慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease , COPD）,概念：是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征管径2mm 小气道阻塞和阻力增高。,57,1、支气管肿胀，痉挛，堵塞，等压点上移 阻塞性通气障碍,2、肺泡表面活性物质减少，呼吸肌衰竭 限制性通气障碍,3、肺泡弥散面积弥散功能障碍 肺泡膜厚度,4、部分肺泡低通气，部分肺泡低血流 通气血流比例失调,COPD 与呼吸衰竭,58,第二节呼衰时机体功能和代谢变化,59,酸碱平衡与电解质代谢紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠道功能变化,呼衰时机体功能和代谢变化,60,（一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,呼酸 代酸 呼碱 代碱 呼酸+代酸,61,（二）呼吸系统的变化,呼吸调节的变化,外周化学感受器,中枢化学感受器,呼吸加深加快,抑制呼吸中枢,62,潮式呼吸 (Cheyne-Stokes breathing),2. 呼吸节律异常,呼吸系统的变化,63,（三）循环系统变化 (Changes in Circulation System),严重PaO2 和PaCO2 抑制,轻度PaO2 和 PaCO2 兴奋,心血管运动中枢,64,呼吸衰竭引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病,肺源性心脏病 (Cor pulmonale),65,肺源性心脏病发生机制,66,PaO2: 80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜睡，精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏迷等中枢神经系统症状）,（四）中枢神经系统变化,67,指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。,肺性脑病,(Pulmonary Encephalopathy),1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用,2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,肺性脑病发生机制:,68,1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用,肺性脑病发生机制:,69,2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用,肺性脑病发生机制:,70,(五)肾功能变化,轻者仅有尿的改变，严重者急性肾衰：少尿、氮质血症、高钾血症、代酸。一般为功能性肾衰无器质性病变。 机制： 缺O2肾血管收缩肾血流 呼衰并发症血流 肾直接损伤,71,(六）胃肠道变化,72,呼衰的防治原则 Principals of the Preventi