多发伤的紧急处理ppt课件

严重多发伤的紧急处理,1,严重创伤是个众所关注的社会问题，是危害人们生命健康的三大杀手之一（创伤、肿瘤、心脑血管疾病）。,2,有几句成语这样形容多发伤,触目惊心、惨不忍睹（惨重）；争分夺秒、刻不容缓（紧急）；丝丝相扣、盘根错节（广泛）；危机四伏、险象环生（危重）；瞬息万变、此起彼伏（多变）；举步为艰、如履薄冰（艰难）。,3,交通车祸,4,地震后房屋倒塌,5,海 啸,6,台 风 海 啸,7,山体滑坡现场,8,囤积室内的火药雷管爆炸后现场,9,龙卷风所致的房屋倒塌,10,多发伤定义,多发伤：在同一外力作用下，机体有两处或两处以上解剖部位的严重损伤，其中之一是致命的。它不是几种简单外伤的相加，而是一种危及生命的、病理变化十分显著的创伤。 复合伤:是指两个或两个以上的原因引起的损伤。 多处伤：是指体表有多个部位的损伤，但无一处是严重的致命的。,11,至今尚无一个对创伤严重程度做出非常客观准确评价的公认的分级标准，因为任何一个分级标准都不能全面准确地反映创伤刺激的复杂性。目前在国际上被大家认可和接受的是AIS-ISS计分法，创伤程度的计分值必须AIS-ISS计分16分时才可称之为严重创伤。,12,多发伤的特点,13,伤 因 复 杂,常以高动能损伤为主。如交通事故伤、高处坠落、矿井矿山、自然灾害（地震、海啸、台风、龙卷风所致的房屋倒塌）、桥梁隧道坍塌压砸、爆炸伤。,14,爆炸伤 惊心动魄、令人震惊（危重）；,15,伤情重，范围广,可同时伤及身体一个或多个部位，可同时存在开放伤和闭合的多种类型。,16,隧道坍塌压砸,17,交通车祸事故伤 触目惊心、惨不忍睹（惨重）,18,休克多，变化快,休克约占5071.2%。疼痛刺激、大出血、心泵衰竭均可致休克。若合并有“三腔脏器”（颅腔、胸腔和腹腔）时，伤情可明显加重，且5090%有低氧血症。,19,应激反应重,由于神经-内分泌调节机能的失控，机体处于高代谢、高动力循环、高血糖、负氮平衡状态，内环境严重紊乱。,20,MODS发生率高,衰竭的脏器数目越多、死亡率越高。,21,感染率高,创伤应激反应引发全身炎症反应综合征（SIRS），导致机体细胞免疫功能受到抑制，机体易感性增强，可通过污染的伤口、肠道细菌移位和侵入性导管等多个途径使感染率上升。易产生耐药菌和真菌感染。,22,难处理，易漏诊,伤情错综复杂，涉及多个部位和器官，观察待诊时间有限，现场救治条件简陋，伤者多有休克、躁动、淡漠、昏迷、不能准确表达，有些深部创伤，早期症状可不明显，以后才逐渐表现出特征性症状。现场救护人员专业知识所限，经验不足，使诊疗十分困难，初诊误诊漏诊率可达1220%。,23,致残率、死亡率高,早期多因颅脑伤、心脏大血管伤、高位脊髓伤死亡； 数分钟至数小时多因窒息、呼吸循环衰竭以及不能制止的大出血； 晚期常因严重感染、MODS等并发症致残或死亡。,24,多发伤处理的四项原则,25,第一时间必须寻找和解除危及生命的损伤。,1）解除窒息、疏通气道，2）制止大出血，3）解除心包压塞，4）封闭开放性气胸和引流张力性气胸，5）解除过高的颅内压。,26,举 例,患者罗道刚，男，38岁，因车祸于08年2月26日入南海狮山华立医院救治。查：患者中度昏迷，呼之不应，强刺激下肢体有回缩动作。双侧瞳孔3.5mm,光反应存在。血压80mmHg/45mmHg,皮肤湿冷，脉搏细弱无力，130次/min，呼吸36次/min，体温37.30C。左侧外耳道有血性脑脊液流出，量不多。左胸壁有明显的皮肤擦伤，按压有骨磨擦音，左侧呼吸音降低，有少量湿性罗音。腹部较膨隆，有移动性浊音，腹穿有不凝的血液。,27,左大腿中段有明显畸形，局部肿胀，有压痛。CT检查：脑挫裂伤，左额部硬膜下血肿20ml，中线偏移不明显，无脑室受压征象。X片显示：左侧第4、5、6、7肋骨骨折，合并肺挫伤；左股骨中段骨折且有错位；B超显示脾破裂，肝挫伤，肝包膜下少量积血，腹腔内有1500ml以上腹腔积液，左胸腔有100ml积血。实验室检查：血色素6.7g%,血球压积0.23.,28,诊 断,严重多发伤，（脑、胸廓和肺、腹部、下肢）创伤性失血性休克，脑挫裂伤，左额部硬膜下血肿，多发肋骨骨折合并肺挫伤,脾破裂，左股骨骨折。,29,处 理,在吸尽口腔呕吐物后，行气管插管，保持呼吸道通畅，给机械通气，保证充足的氧供； 建立良好的输液通道，快速补液（输血球、血浆、盐水）抗休克； 紧急全麻下剖腹探查，行脾切除术，置管引流。,30,脱水利尿降颅压；因颅脑内尚无强烈的手术指征，严密观察生命体征的变化； 股骨骨折骨牵引。 结果：腹部手术后病人的休克情况迅速纠正。二天后，腹部柔软，肠鸣音活跃。一周后左胸肺挫伤情况明显好转，渗液吸收，病情转入相对稳定阶段。,31,危重者优先,伤情涉及几个领域需紧急处理时，以对生命构成威胁最大的学科优先处理；若危险程度相似，则相关学科分组同台处理。四肢开放性骨折可放在剖胸剖腹结束时再进行清创固定，闭合性骨折可择期进行。,32,改变诊疗模式，由平时的诊断治疗，变为抢救诊断治疗,伤后60分钟的处理是决定伤员生命的关键时刻，称之为“黄金时间”，故要集中精力做抢救。切忌把时间花费在繁琐的可做可不做的检查上，过多的辅助检查必然浪费伤后宝贵的抢救时间，特别是搬动伤员到特殊场所更要慎重。,33,做特殊检查的必备条件：危及生命的原因暂时得到控制、抢救工作获得一定成效、伤情相对稳定，搬动不会加剧伤情恶化，检查很有必要性又具有可行性。,34,遵循“救命第一，保存器官、肢体第二、维护功能第三”的原则。,手术处理中遇到对脏器取舍留弃的选择时，遵循“救命第一，保存器官、肢体第二,维护功能第三”的原则。（举例）,35,多发伤的治疗策略,“坚持一个中心（关键）、确保二个重点（基础）、落实三个环节（条件）”。坚持以解除和处理好危及生命的原发伤为中心确保微循环的改善和休克的纠正（补液抗休克），确保合理的氧供应；各脏器功能的全面监测和支持，营养支持和感染的预防。,36,解除和处理危及生命的原发伤为中心,这在多发伤综合治疗中具举足轻重的地位，是治“本”之举、治“源”之策。 原发伤处理上有重大失误或遗漏，会直接造成灾难性的后果，其它的一切措施都将会变得形同虚设，隔靴搔痒，无济于事。,37,如严重颅脑伤的及时手术减压、血肿清除；腹腔脏器和大血管破裂的及时修补和摘除；气胸和血胸的充分引流；粉碎性长骨干骨折的整复固定等。只要病灶已构成严重威胁，且手术指征明确，就应果断手术。有条件应立即进行，没有条件，积极创造条件尽快进行，必要时可边抗休克边手术。有时只有手术，才能扭转休克的恶性循环，最根本解决问题。,38,特别是当有三腔脏器（颅腔、胸腔和腹腔）为原发病灶时，必须优先予以解决，因为它容纳了几乎所有的重要脏器，司理调节着全身各项重大功能，如：意识、支配运动、供氧、代谢、排泄、营养、吸收等，可以不夸张说，“三腔”脏器损伤的严重程度和处理结果，基本上决定着伤员的预后。,39,重型颅脑损伤,总死亡率一直保持在30%50%，是多发伤中主要的致死原因。除了脑实质极其严重的不可逆损坏外，再就是由于严重的脑损害、脑水肿、脑肿胀或血肿引起急性颅内压增高（ICP），导致脑灌注压下降（CPP）脑血流量下降（CBF），脑细胞严重缺血缺氧造成的损害，导致脑功能衰竭死亡。,40,我们知道，脑灌注压=平均动脉压-颅内压（CPP=MAP-ICP），CPP正常值：7090mmHg，。ICP正常值：515mmHg；ICP50 mmHg时，死亡率可达70%；而ICP60 mmHg时，脑灌注压（CPP）可为零，脑血流趋于停止。 在重型颅脑损伤处理中，如何恢复和稳定血压、降低颅内压、改善和提高脑的血流灌注，是问题的关键。,41,在合并颅脑伤的严重多发伤休克病人中，因低血压休克脑缺氧脑水肿之故，ICP只会增高，不会降低，若同时合并有脑实质的损伤或颅内血肿，则ICP会更高，若MAP降得过低，必然会使脑的灌注压(CPP)进一步降低，甚至趋向于0，直接影响脑血流（CBF），影响到复苏的效果，同时，长时间低血压低灌注，易引发脑栓塞。,42,措 施,凡是CT检查有颅内血肿并出现明显脑受压的，均应手术治疗。特别是年轻人，手术适应症可适当放宽，术前给予降颅压药物，争取手术时机。时间一定要抓紧，争分夺秒刻不容缓，从发生脑受压到出现脑疝呼吸骤停所留出的时间是十分短暂的，施治的早晚，预后疗效极为显著，有部分已是脑疝初期的伤员，经积极的手术治疗常取得意想不到的效果。,43,亚低温（3235OC）冬眠治疗,体温每下降1 OC，耗氧量和脑血流量下降6.7%，脑体积下降1%，它具有良好的脑保护作用，并能抑制某些损伤因子的生成和释放，有利于防治继发性脑损害，阻断伤后的恶性循环。注意：必须充分镇静、肌肉松弛，时间越早越好，伤后24h内均有效，但3h内为最佳时间窗，效果最好。,44,防治脑伤后三大并发症,一是上消化道出血，也是引起死亡的原因之一。治疗上除了常规使用制酸剂和胃粘膜保护剂外，不应常规使用糖皮质激素。 二是继发性高血糖症，多为应激反应的结果，血糖水平和预后呈明显负相关，可用胰岛素调节。 三是肺部感染，除根据菌谱选用敏感抗菌素外，加强床旁护理物理治疗更为重要。,45,血气胸中85%不需要开胸，仅做胸腔闭式引流即可。 需开胸复苏的指征：胸内大血管破裂导致休克的多发伤；疑有心脏创伤并有心包堵塞或肺受伤并张力性气胸者；疑有胸椎骨折、行胸外按压时会加重脊椎骨损伤导致脊髓受损者。,严重胸部外伤,46,心脏锐器伤有三个特点：危重、紧迫和复杂。危重：伤及心脏及其它重要器官，多数伤员未到达医院前就已死亡，国外报道81%伤员伤后数分钟至数十分钟死亡。 即使入院，也有两种突出的症状: 一、失血性休克：心率快，血压低，指端凉，脉细弱，呼吸急促； 二、心包压塞：心率快，血压低，心音遥远，脉压小，脉搏细弱，心浊音界扩大，颈静脉怒张，CVP高。,47,紧迫：是说一切处理要争分夺秒、刻不容缓、不容拖延。 其预后趋决两个因素:伤情的严重程度和受伤到手术处理的时间。有一部分病人虽然病情十分凶险，但是由于关键性措施到位，仍然被抢救回来，特别是年轻人，手术指征可适当放宽。,48,复杂：在于有75%伤员有合并伤。 伤口大小不完全与伤情严重程度成正比,而与是否伤及心脏和大血管以及合并伤的情况如何有关。不能认为心脏投影区的开放性只是心脏伤,刀具可因长度、方向、力度不同产生极复杂的结果，弹片伤更是如此。,49,慎重：就是要把握以下4点：（1）心脏伤后刀具外露者不要在没有任何抢救设施和技术准备的条件下冒然拔出，以致大出血死亡。（2）对于尚未开胸手术伤员，尽量减少搬动和做不必要的检查。,50,（3）若在术前抗休克中突然心跳骤停，应立即就地开胸心脏按压复苏，切忌靠胸外按压恢复心跳。（4）对心脏锐器伤已经昏迷、瞳孔散大、自主呼吸消失的伤员，不要轻易放弃抢救。,51,严重的腹部损伤,闭合性腹腔损伤的三个难点： 难定性：腹腔容纳有多种功能各异的重要脏器，有不少症状体征是共有的，相互重叠，有时可合并几个相邻脏器损伤，难以定性，有时须经手术探查才能确诊；实质性脏器如肝脾破裂或大血管破裂，会造成急待处理的失血性休克；空腔脏器如胃肠破损会出现严重的感染性休克。有时是二种休克同时存在，使损伤的严重程度倍增。,52,腹部创伤的探查指征,腹穿有积血，置管引流250ml/h，且持续数小时不减；有空腔脏器破裂的依据：腹穿有胆汁、胃肠内容物、混浊液体；膈下有游离气体；腹腔损伤后HCT、Hb进行性下降，且输血仍不能延缓其下降的速度；排除其它部位损伤后，仍存在靠升压药维持的难以纠正的休克；,53,短期内腹腔移动性浊音明显增多，且可排除肝硬化腹水和渗液的可能；出现弥漫性腹膜炎表现或者已有的腹膜刺激征不断加重；B超或CT显示有肝脾实质性破裂。,54,腹腔穿刺对闭合性腹部损伤仍是项有意义的诊断手段，阳性结果多可确认，一次阴性也不能完全排除病变存在的可能性，需要动态观察、前后对比、反复检查。 如果腹腔积血500ml,经观察无继续增多的趋势，并且血流动力学稳定，HCT、Hb无进行性下降，可以在严密的观察下非手术治疗，但必须做好随时手术的准备。,55,易漏诊的几种情况,意识不清醒病人，不能准确表达伤情； 老年人反应迟钝，体征伤情的严重度与表述不符； 合并有内脏损伤的多发伤。病灶深在隐蔽，有的症状延迟出现。 一般来说，初诊的结论不一定非常准确，必须动态观察、前后对比、反复检查，以求准确。重点应放在延迟性的腹腔、胸腔和颅腔出血和腹膜后脏器的损伤上，如十二指肠破裂、胰腺、结肠和肾脏的损伤。(举例：袁燕）,56,早期容易忽略的并发症,长骨干骨折后并脂肪栓塞综合征； 挤压伤后的急性肾功能衰竭； 严重肿胀引起的筋膜间隙综合征； 颅脑伤后的脑疝； 心脏外伤后的心包填塞； 小伤口的锐器穿透伤。,57,确保微循环的改善和休克的纠正,创伤性休克是严重创伤早期致死的主要原因之一。 因其创面大，部位多，范围广，脏器破坏严重，血管断裂，创面外渗（全血为主），血管通透性改变血浆大量外渗（血浆为主）等情况，出现有效血容量双重丢失的现象，血容量明显不足，休克发生率居高不下。,58,严重创伤病人休克的发生率,严重胸外伤伴血气胸的休克发生率为70%，伴有肝脾破裂的严重腹部伤休克率为80%，严重骨盆骨折为35%，严重多发伤为50%70%。,59,介绍一种简单判定休克的方法,血压脉率差=收缩压（mmHg）脉率（次/分）。正常健康成年人3050；0为休克临界点，负数为休克。 0-30为轻度休克，-30-50为中度休克，血容量的1/3，即2000ml； 若S2或者血压测不到，丢失液体血容量的1/2， 即25003000ml。,66,创伤性休克补液速度调节公式,V=R+B 补液速度V （ml/h）= 调节值R （ml/h） +定值B （100ml/h）。 调节值R根据休克指数S的变化来确定： 当0.52时，R=200 S 2ml/h。,67,补液速度（怎么输？）,由于伤情不同，伤员个体间的巨大差异，脏器损害严重度不同，很难有一个补液公式能涵盖所有这一切。补液过快过量，易发生泵功能衰竭、肺水肿、脑水肿；补液过慢不足，组织灌注和内环境难以及时改善，直接影响到疗效。故提几个有意义的指标：,68,体重（W）：意味着机体对液体的容纳能力。在休克、创伤、感染、组织缺氧、脏器衰竭时，血管通透性改变，液体外渗到第三间隙。体重愈重，应激状态下丢失液体也愈多，补液不论总量或速度上都应有相应的体现。体重每增减5kg,补液量应增减10%。,69,休克指数（S）：即脉搏（次/min）/收缩压（mmHg）之值。它是对休克状态严重度的评估，比较客观反映了机体体液盈亏的现状。值得注意的是，S是个非常灵敏的指标，像创伤性失血性休克病人，如果止血及时彻底，液体迅速补上去，在几个小时内S可以从2下降到正常值0.5。,70,中心静脉压（CVP）：是表明右心前负荷的常用指标。超过正常值，示右心前负荷过高或心功能不全，必须限量限速；低于正常值,示容量不足，需加快足量补液。,71,心功能（C）：表明机体对补液的纳入和排出的运送能力。严重创伤阶段，常累及心血管系统。心功能愈差，心脏的排血能力愈低。补液过多过快，势必引起肺水肿、肺淤血，影响氧的弥散和输送。特别是心功能不全病人的补液速度要控制到几滴/分钟（2030ml/h）。,72,年龄（A）：年龄越高龄或越小，机体对外界的生理调节能力越不健全。特别是70岁以上老人和15岁以下的儿童，调节补液速度时必须把年龄因素考虑进去。,73,酸硷失衡：出现代酸时，可适度加大加速补液，改善微循环，提高组织的血流灌注，减少因缺氧而产生的乳酸的量。,74,病种因素：病种不同，补液的量和速度也有区别。四肢的创伤性失血性休克病人，补液就可适当多些快些。而有颅高压表现的颅脑外伤，输液不仅不能多、不能快，而且总入量要出量。,75,疾病阶段：同为创伤性休克病人，休克早期，补液量可适当大些，速度可快些，甚至可以在8小时内输入全天总量的一半以上，但在休克完全纠正后，就不宜再快速大量了。此时，机体的应激状态得到显著改善，组织间的水分要回到血管里，增加心脏的负担，补液速度不仅应慢下来，而且总入量应出量。,76,评估液体复苏的指标,1、血压。血压目前仍具有评定复苏效果的可信性。尤其是血压的恢复和稳定，说明脑的血流灌注得到切实有效的保证。,77,2、尿量。伤后尿量充裕，至少可以说明伤员尚未发生少尿性肾衰，表明包括肾脏在内的重要脏器的灌注压是好的，抗休克的措施是有效的。如果在液体复苏治疗中，出现了少尿或无尿，则提示补液不足，血压过低，肾灌注不良，或者是发生了肾衰，说明补液的速度和量不够，需要重新认识和处理。,78,3、氧供（DO2）、氧耗（VO2）超常值复苏 Shoemaker提出了严重创伤休克、脓毒休克患者DO2、VO2超常值的复苏标准： CI4.5L/min.m2（正常值 4L） DO2600ml/min.m2 （正常值 560ml） VO2170ml/min.m2 （正常值 160ml）,79,常用的提高DO2、VO2的方法 1）充分扩容，提高有效循环血量； 2）使用正性肌力药物（多巴胺，多巴酚丁胺）； 3）应用血管收缩剂（肾上腺素，去甲肾上腺素，苯肾上腺素）（高动力型、正容量、多巴胺等强心治疗失败者）； 4）改善通气，维持动脉血氧饱和度。,80,4、血乳酸盐水平 在乏氧条件下， 丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下，生成乳酸，产生 2 mmol/L ATP。 血乳酸水平高低可以反映 机体组织灌流和乳酸酸中毒情况。 正常值：2 mmol/L,81,5、碱缺失（Base Deficit） 指滴定1升动脉全血到pH7.4所需的碱的mmol数, 与病情轻重、预后密切相关。轻:2 - -5 mmol/L，中:-6- -14 mmol/L，重:-15 mmol/L以上。小于-15mmol/L，示硷基严重缺失，说明存在有代谢性酸中毒；硷基多，说明有代谢性硷中毒的情况。,82,6、胃粘膜pH值 胃肠粘膜可作为循环功能障碍的早期观察对象，胃粘膜pH值对组织低灌注非常敏感，是一个很好的休克、危重病人组织缺血缺氧程度和复苏的观察指标。,83,补液抗休克中易出现的问题,一是补液思路和成份欠妥。休克早期，即伤后8h内，病理特点是以急性失液为主，补液以平衡盐水为主。因此间交感神经强烈兴奋，血糖水平不低，故不宜输入葡萄糖；,84,伤后 8h 1d，全身毛细血管通透性增强，大量血管内液进入组织间隙。治疗上，在心肺功能耐受情况下应积极扩容补液，维持有效的循环血量；伤后1d 2d或休克完全纠正后，机体功能逐渐恢复，是以大量组织间液回流入血管为特点，其治疗原则是减慢补液速度，减少输液量，在心肺功能监护下使用利尿剂。,85,其二 补硷不宜过量 宜略酸勿硷。因为1、过量的NaHCO3与代酸中的乳酸中和产生大量的CO2，CO2进入脑血管扩张血管颅内压脑灌注压不利于脑复苏。2、NaHCO3释放的Na+向脑细胞内转移脑组织渗透压加重脑水肿。3、过量应用PH氧离曲线左移氧合血红蛋白分离减少，不利于氧的释放。,86,其三 切忌不扩容补液改善微循环，而是一昧使用升压药。这样，会产生严重的副效应，如急性肾功能衰竭（急性肾衰产生常见三种原因：一低血压、低灌注，肾缺血；二是感染毒素的侵蚀；三是不合理应用升压药，加重肾血管的收缩痉挛）。 在补足血容量后应果断应用654-2等血管扩张药改善微循环，纠正酸中毒。,87,确保合理的氧供,充分合理氧供的重要性不言而喻。禁食不禁水，人可生存15天以上；禁食又禁水，人只可以生存7天，如果完全中断供气，人仅能生存3分钟。 严重的多发伤，常存在有休克和贫血，直接影响到氧的输送和利用，特别是合并有严重胸部外伤的多发伤，如多根肋骨骨折、连枷胸、血气胸、肺挫伤、肺内出血、支气管断裂以及可能的误吸和大量补液后的肺间质水肿，低氧血症在所难免。,88,肺是重要的氧合器官，由于肺本身的创伤、输入的大量库存血中的破碎组织和释放的毒素的侵蚀等综合因素的影响，使肺成为创伤中最早受损的靶器官之一，而肺功能的异常又直接影响到氧供。无论何种原因的缺氧，归根到底都影响到ATP的合成和细胞的代谢，导致心脑肾等重要脏器的缺氧性改变，释放多种炎性介质，引起内环境的严重紊乱和MODS的发生。,89,氧 输 送 公 式,根据DO2=1.39HbCOSaO2(氧输送=1.39血色素心排出量动脉血氧饱和度)，可在提高Hb、CO、SaO2上下功夫，如通过有效止血和输血纠正贫血（提高Hb），通过保持良好的输液通道，及时扩容补液、应用正性肌力药增强心肌收缩力、应用血管活性药物舒张血管以提高心排血量，（CO与增强心肌收缩力、提高前负荷呈正相关、与降低后负荷呈负相关），通过改善肺的通气氧合环境提高SaO2。,90,一定要保持呼吸道的通畅，充分供氧，确保SaO290%以上，如果单纯面罩给氧不能改善组织缺氧，则应果断行气管插管或气管切开。行呼吸机支持，以容量控制为好，潮气量812ml/kg，通气频率1214次/min，呼：吸=1：2，吸入氧浓度不超过45%，通气模式IMV，PeeP8cmH2O，过高不利于V回流，也不利于脑灌注。,91,单肺通气的严重的后果 通气一侧的肺泡接受双肺的潮气量、受到双倍的气压，严重地改变该侧血流动力学，使V/O值显著上升，造成气压伤、严重低氧血症（无血流通过）、低血压（仅对侧肺通过血流），若有肺实质性病变（如肺大泡、结核灶）时，易发生气胸、纵隔偏移和纵隔气肿。不通气的一侧，血流得不到氧合，同样有低氧血症，低血压（单肺通血）、肺不